عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان

what-is-group-b-streptococcal-infection-in-women-treatment-4-1200x1200.jpg

عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان

اهمیت بالینی

بین 10 تا 30 درصد از زنان باردار با استرپتوکوک گروه B ( GBS ) کلونیزه شده اند که به صورت قراردادی به عنوان استرپتوکوک آگلاکتیا ( Streptococcus agalactiae ) نامیده می شود . کلونیزاسیون ممکن است منجر به عفونت علامت دار در برخی از زنان بشود و اغلب به صورت کوریوآمنیونیت ، اندومتریت یا عفونت مجاری ادراری تظاهر می کند . باکتریمی در حین زایمان و بعد از زایمان در صورت عفونت مادری می تواند اتفاق بیفتد . نوزادان ممکن است کلونیزه شوند و عفونت علامت دار به واسطه انتقال از طریق مادر یا انتقال به واسطه تماس با پرستاران ایجاد می شود. عفونت نوزادی شامل عفونت های موضعی ، مننژیت و ورود عفونت به خون می تواند عوارض خطرناک و حتی بالقوه کشنده ای را برای نوزاد ایجاد کند .

پاتوفیزیولوژی

انتقال GBS ممکن است به صورت متناوب باشد . ریسک فاکتورهای کلونیزه شدن مادر با GBS قطعی نیستند . اگرچه زنان آمریکایی – افریقایی و غیر سیگاری به نظر می رسند در خطر بالاتری باشند . در مورد نوزاد ریسک فاکتورهای انتقال و عفونت متعاقب آن به خوبی مشخص شده است . پارگی طولانی مدت کیسه آب ( 18 ساعت یا بیشتر ) و تب در زمان لیبر و زایمان ( F 5/100 یا بالاتر ) از ریسک فاکتورها هستند . افزایش خطر در هنگام نارس بودن نوزاد در نتیجه انتقال ناقص آنتی بادی بر علیه GBS از طریق جفت نارس است . پارگی طولانی مدت کیسه آب و تب مادر به ترتیب از طریق تماس طولانی با ارگانیسم و افزایش میزان ارگانیسم در اثر عفونت حاد مادری ، خطر را افزایش می دهند . داشتن نوزاد قبلی با عفونت GBS نیز یک ریسک فاکتور برای عفونت نوزاد بعدی است . به طور کلی خطر کلونیزه شدن نوزاد به دنبال زایمان از یک مادر کلونیزه شدن با ارگانیسم و بدون درمان تقریباً 50 درصد است تا 2 % از این کودکان بیماری علامت دار پیدا می کنند . بنابر این خطر کلی بیماری نوزاد به دنبال زایمان از یک مادر کلونیزه شده کمتر از 10 در 1000 نوزاد است . و به حدود 2-1 در هزار نوزاد ترم می رسد . پنج سروتیپ عمده از GBS وجود دارد ( V ، III ، II ، Ib ، Ia ) و همه قادر به ایجاد بیماری مادری و نوزادی هستند . سروتیپ III در اغلب موارد بیماری نوزاد با شروع دیررس ،یافت شده است . نوزادانی که از مادرانی که آنتی بادی بر علیه تیپ II ، III ندارند ، متولد هستند در بیشترین خطر ایجاد بیماری GBS هستند . به علت اینکه سروتیپ III عامل مهمتری در ایجاد عفونت نوزادی است ، تلاش ها برای تولید یک واکسن موثر بر این سروتیپ متمرکز شده است .

عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان

تشخیص

دقیق ترین روش تشخیص GBS ، کشت است . اگرچه GBS در محیط آگار خون معمولی رشد می کند ، استفاده از برخی ترکیبات میزان تشخیص GBS را تا حدود 50 % افزایش می دهد . به همین دلیل اخیراً توصیه شده است که همه کشت های GBS در محیط آگار خون گوسفند انجام شود . مثلاً todd-hewitt ( که شامل مکمل با آنتی بیوتیک است ) . و trans vag ( که شامل مکمل با 5 % خون دفیبرینه گوسفند است ) . اغلب کشت های GBS در اواخر بارداری انجام می شود . این کار برای تشخیص زنان کلونیزه است که به آنها آنتی بیوتیک پروفیلاکسی در حین زایمان داده می شود . بهترین نتیجه وقتی حاصل می شود که کشت از دیستال واژن و رکتوم به دست بیاید نه اینکه از قسمت خروجی معقد نمونه گیری شود . کشیدن سواب فقط در سرویکس یا فورنیکس واژن باعث کاهش تشخیص زنان کلونیزه شده تا 50 % می شود . برای هدایت درمان اینتراپارتوم ، تست حساسیت آنتی بیوتیکی باید در تمام کشت های زنانی که آلرژی به پنی سیلین دارند ، صورت گیرد . GBS همچنین از کشت مایع آمنیوتیک که از زنان با عفونت اینترا آمنیوتیک کلینیکال یا ساب کلینیکال به دست آمده ، جدا شده است . در دوره بعد از زایمان GBS معمولاً در کشت اندومتریوم بیماران با اندومتریت بعد از زایمان یافت می شود . بعضی از بیمارانی که عفونت رحمی با GBS دارند ، باکتریمی با این ارگانیسم نیز دارند . GBS به ندرت منجر به اندوکاردیت در بیماران با ایمنی کافی می شود اما گزارش هایی از اندوکاردیت ناشی از GBS وجود دارد . اگرچه تعدادی از تست های سریع برای تشخیص GBS مورد بررسی قرار گرفته است ولی هیچ کدام برای استفاده بالینی حساسیت کافی و اثبات شده ای ندارند . تست بر پایه prc مورد استفاده قرار گرفته ولی به صورت وسیع در دسترس نیست و همچنین در آزمایش هایی که این روش وجود دارد گران است . مراکز کنترل و پیشگیری بیماری ( CDC ) اخیراً توضیه کرده اند که کشت رکتوواژینال در زنان باردار بین 37-35 هفته بارداری انجام شود . این توصیه ها به وسیله کنگره مامایی و زنان آمریکا ، آکادمی اطفال آمریکا و آکادمی پزشکان خانواده آمریکا تاییده شده است .

درمان

رژیم های درمانی توصیه شده برای پروفیلاکسی GBS در جدول خلاصه شده است . درمان عفونت های بالینی GBS بستگی به علائم بالینی دارد . آنتی بیوتیک پروفیلاکسی انتخابی مناسب شامل پنی سیلین ، آمپی سیلین و سفالوسپورین های نسل اول است . باتوجه به اینکه مقاومت سوش های GBS نسبت به کلینداماسین واریترومایسین افزایش یافته است ، درمان بیمارانی که به پنی سیلین آلرژی دارند ، در حد امکان بایستی بر اساس نتیجه تست حساسیت میکروبی در کشت باشد . تا 20 % از سوش های GBS می توانند نسبت به هر دو آنتی بیوتیک ( کلیندامایسین یا اریترومایسین ) مقاوم باشند . پزشک همچنین بایستی به فکر انتقال ضعیف جفتی در مورد داروی اریترومایسین باشد و هنگام استفاده از این دارو برای درمان عفونت های مادری که ممکن است به جنین داخل رحم نیز انتقال یابد ، این مسئله را مد نظر داشته باشد . به علاوه مقاومت به اریترومایسین اغلب همراه با مقاومت به کلیندامایسین است . وانکومایسین یک آنتی بیوتیک منتخب دیگر برای بیماران حساس به پنی سیلین است . اگرچه نگرانی هایی در مورد انتروکوک های مقاوم به وانکومایسین و اثرات جانبی دارو استفاده از آن را تحت تاثیر قرار می دهد .

زایمان زودرس

کشت GBS بایستی در زمان بستری کردن برای پره ترم لیبر انجام شود و پروفیلاکسی GBS شروع شود . اگر پره ترم لیبر متوقف شد و یا اگر جواب کشت منفی بود آنتی بیوتیک پروفیلاکسی باید قطع شود . اگر پره ترم لیبر در عرض 5 هفته از یک کشت منفی مجدداً برگشت ، پروفیلاکسی GBS لازم نیست . اگر کشت اول مثبت بود ، پروفیلاکسی GBS باید تجویز شود ( بدون توجه به سن حاملگی که زایمان انفاق می افتد ) اگر زایمان بعد از 5 هفته یا بیشتر اتفاق افتاد و بیمار هنوز پره ترم بود ، پروفیلاکسی GBS مجدداً باید تجویز شود و تا زمانی که منتظر جواب کشت مجدد GBS هستیم ادامه یابد . بیماران با جواب کشت منفی در زمان لیپر پره ترم ، باید مجدداً در 37-35 هفته غربالگری شوند ( در صورتی که هنوز باردار هستند ) و درمان بر پایه نتایج آن صورت گیرد .

پارگی زودرس کیسه آب ( PPROM )

کشت GBS بایستی در زمان بستری در بیماران PPROM انجام شود . در اغلب موارد آنتی بیوتیکی که برای طولانی کردن دوره انتظار تجویز می شود ، پوشش کافی برای GBS نیز فراهم می کند . اگر کشت مثبت باشد یا نتیجه تا زمان لیبر مشخص نشده باشد پروفیلاکسی GBS باید انجام شود . اگر کشت منفی باشد و یا لیبر در عرض کمتر از 5 هفته یا بیشتر از زمانی که کشت انجام شده ، گذشته باشد ، کشت دیگری باید انجام شود یا اگر بیمار در حال لیبر است باید برپایه وجود یا عدم وجود ریسک فاکتور ها درمان شود . مثلاً پروفیلاکسی GBS در افراد با پارگی طولانی مدت کیسه آب داده می شود .

سزارین

اگرچه پروفیلاکسی آنتی بیوتیک اینتراپارتوم در زنانی که تحت سزارین برنامه ریزی شده قبل از لیبر یا پارگی کیسه آب قرار می گیرند ، اندیکاسیون ندارد ، CDC توصیه می کند که کشت در دوره قبل از زایمان از این بیماران انجام شود ، چونکه آنتی بیوتیک پروفیلاکسی اینتراپارتوم ، ممکن است در صورتی که پارگی پرده ها قبل از سزارین برنامه ریزی شده اتفاق بیفتد ، پیشنهاد شود .

سزارین اصلا نباید به تاخیر بیفتد ( حتی به میزان چهار ساعت برای تاثیر آنتی بیوتیک پروفیلاکسی ) ، همچنین توصیه می شود زنانی که تحت سزارین قرار می گیرند ، آنتی بیوتیک پروفیلاکسی قبل از عمل دریافت کنند که معمولاً یک سفالوسپورین قبل از برش پوست داده می شود . بسیاری از پزشکان کشت انته پارتوم را انجام نمی دهند با این توجیه که تجویز آنتی بیوتیک پروفیلاکسی قبل از عمل میزان GBS در نوزاد را نیز کاهش می دهد .

حساسیت به پنی سیلین

در بیماران با حساسیت مشخص به پنی سیلین یا سفالوسپورین ( انافیلاکسی ، انژیوادم ، دیسترس ، تنفسی ، کهیر ) باید تست حساسیت آنتی بیوتیکی روی همه ی کشت های GBS انجام شود. اگر کشت میکروب به هر دو کلیندامایسین و اریترومایسن حساس است ، رژیم آنتی بیوتیکی پروفیلاکسی اینتراپارتوم که پیشنهاد می شود کلیندا سین ( 900 میلی گرم وریدی هر 8 ساعت ) است . اگر به کلیندامایسین و اریترومایسن حساس نبود رژیم پیشنهادی ، وانکومایسین ( 1 گرم وریدی هر 12 ساعت ) است . اگر شدت حساسیت به پنی سیلین مشخص نیست باید برای بیمار تست حساسیت به پنی سیلین انجام شود . بیمارانی که از نظر GBS وضعیت نامشخ دارند .

Unknown GBS status

در زایمان ترم در زنانی که نتایج کشت GBS در دوره قبل از زایمان در دسترس نیست درمان پروفیلاکسی اینتراپارتوم در افراد با ریسک فاکتور برای GBS مهاجم پیشنهاد می شود .

به عنوان مثال پارگی طولانی مدت کیسه آب ( 18 ساعت یا بیشتر ) یا بروز تب در لیبر . بیماران با تب در هنگام لیبر بایستی برای کوریوامینونیت بالینی درمان شوند ( با آنتی بیوتیک وسیع الطیف که GBS را هم پوشش می دهد .) پیشگیری اگرچه الگوریتم CDC بروز سپسیس زودرس نوزادی را تا 80-50 % کاهش داده است ، موارد مقاومی هنوز اتفاق می افتد که برخی در نتیجه کشت منفی کاذب مادر در دوره انته پارتوم است . و برخی در نتیجه عدم رعایت پروتکل درمانی است ( به عنوان مثال نقص در تجویز آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک مناسب یا کافی ) در نهایت برخی از نوزادان نیز علی رغم درمان مناسب و با زمان کافی دریافت آنتی بیوتیک اینتراپارتوم دچار سپسیس GBS هستند . اگرچه پیشگیری از سپسیس GBS به نظر موثر می رسد اینکه آیا بروز کلی سپسیس زودرس نوزادی کاهش یافته است ، در برخی موارد کنتراورسی است . برخی مراکز افزایش عفونت های نوزادی با ارگانیسم های گرم منفی را گزارش می کنند به ویژه ECOLI و به خصوص در نوزادان با وزن پایین . اگرچه قول هایی در مورد واکسن داده شده ولی در حال حاضر هیچ واکسنی در دسترس نیست .

نتیجه گیری

GBS معمولاً در کشت عفونت های مادری و نوزادی یافت می شود و می تواند منجر به مرگ و میر و عوارض جدی شود .

از سال 1994 ( هنگامی که اولین راهنمایی CDC برای پیشگیری GBS منتشر شد ) ، بروز سپسیس زودرس نوزادی در اثر GBS کاهش یافت . اگرچه هنوز به خوبی مطالعه نشده به نظر می رسد بیماری GBS مادری نیز در اثر غربالگری پره ناتال و درمان اینتراپارتوم کاهش می یابد . اثرات دراز مدت این آنتی بیوتیک وسیع الطیف هنوز مشخص نشده است .

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان