درحال بارگذاری ...

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

the-effect-of-hepatitis-control-in-reducing-maternal-stress-2-1200x1200.jpg

 

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

هپاتیت حاد و مزمن

اهمیت بالینی

اشکال اصلی هپاتیت که حاملگی را عارضه دار می کنند شامل هپاتیت A، B، C، Dو  E است.

هپاتیت G تقریباً بیماری خوش خیمی است که خطری برای مادر یا فرزند او ندارد.

هپاتیت A دومین علت شایع هپاتیت در آمریکا است ولی در حاملگی شیوع کمی دارد. در اثر ویروس RNA دار ایجاد می شد و از طریق مدفوعی- دهانی منتقل می شود عفونت در کودکان معمولاً بدون علامت است و در بالغین علامت دار است.

بیماری در مناطق با بهداشت ضعیف و مراکز نگهداری شایع است. عفونت به حالت ناقل مزمن در نمی آید و انتقال آن در بارداری هرگز رخ نمی دهد.

هپاتیت B شایع ترین فرم هپاتیت ویروسی در حاملگی است. در اثر ویروس DNA دار ایجاد می شود و از راه تزریقی و تماسی جنسی منتقل می شود. هپاتیت B حاد تقریباً در 1 تا 2 مورد از 1000 حاملگی در آمریکا رخ می دهد.

وضعیت ناقل مزمن بسیار شایع تر است و در 6 تا 10 مورد از هر 1000 حاملگی شیوع دارد. در آمریکا تقریباً 25/1 میلیون نفر عفونت مزمن دارند. در کل جهان حدود 400 میلیون نفر مبتلا هستند.

هپاتیت C یک RNA ویروسی است که از راه تزریقی، تماس جنسی و طی دوران بارداری منتقل می شود. در برخی جوامع هپاتیت C اگر شایع تر نباشد حداقل به اندازه هپاتیت B شیوع دارد.

همچنین میتوانید از مطالب قبلی که در سایت دکتر زنان انتشار داده شده استفاده کنید

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

 ارزیابی سلامت جنین با تست های پیش از تولد

تاثیر مصرف دخانیات در زایمان زودرس و سقط جنین

خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟

 

 

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان
تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

 

هپاتیت C مزمن در حال حاضر اولین علت شایع برای پیوند کبد در آمریکا است. در کل جهان 170 میلیون نفر یه این ویروس مبتلا هستند.

هپاتیت D یک RNA ویروس است که برای مضاعف شدن به عفونت هم زمان با هپاتیت B وابسته است. هپاتیت D از نظر اپید میولوژی مشابه هپاتیت B است.

هپاتیت D ممکن است باعث ایجاد وضعیت ناقلی مزمن شود و در صورت انتقال هم زمان هپاتیت B از طریق جفت انتقال آن به جنین ممکن است.

هپاتیت E یک RNA ویروس است. از نظر اپید میولوژی مشابه هپاتیت A است. این بیماری در آمریکا بسیار نادر است، ولی در کشورهای در حال توسعه اندمیک است.

در این کشورها عفونت مادر با هپاتیت E مرگ و میر بالایی در حدود 20-10% دارد. حالت ناقل مزمن ندارد و انتقال از مادر به جنین به ندرت گزارش شده است.

 

پاتوفیزیولوژی و تظاهرات بالینی

هپاتیت  A دوره نهفته 15 تا 20 روزه دارد و معمولاً باعث عفونت علامت دار در بالغین می شود. تظاهرات شایع آن شامل تب کم، خستگی، بی اشتهایی، درد RUQ، زردی و مدفوع بی رنگ است.

از آنجایی که هپاتیت A به شکل ناقل مزمن در نمی آید انتقال آن در دوره پری ناتال هرگز اتفاق نمی افتد این بیماری فقط در صورتی که به شکل هپاتیت فولمینانت و نارسایی کبد درآید برای مادر و جنین خطرناک است. خوشبختانه این حالت بسیار نادر است.

هپاتیت B ممکن است از طریق وسایل جانبی داروسازی آلوده، تماس جنسی و تزریق خون منتقل شود. عفونت ممکن است به افراد شاغل مراقبت های بهداشتی از تزریق تماسی سوزن با ترشحات آلوده منتقل شود.

پس از تماس با ویروس تقریباً 90% بیماران پاسخ مناسب ایمونولوژیک به ویروس می دهند و عفونت کامل برطرف می شود.

کمتر از 1% به سمت هپاتیت فولمینانت و مرگ و میر منتهی می شود. تقریباً 10% بیماران به حالت ناقل مزمن تبدیل هستند. این افراد بیشترین خطر را از جهت انتقال عفونت به پارتنر جنسی و فرزند خود دارند و بیشترین بیمارانی که متخصصین زنان با آنها روبرو هستند،از این گروه هستند.

هپاتیت C از راه پارنترال، تماس جنسی، در دوره پری ناتال و تماس های شغلی منتقل می شود. بیماری معمولاً بدون علامت است و متأسفانه معمولاً به حالت مزمن تبدیل می شود و نهایتاً منجر به آسیب شدید کبدی می شود.

15 تا 30% بیماران دچار سیروز هستند. از بین مبتلایان به سیروز سالانه 3-1% دچار کارسینوم کبدی هستند.

هپاتیت D همیشه در همراهی هپاتیت B منجر به ایجاد عفونت می شود. دو نوع عفونت در بیماران وجود دارد، برخی هم زمان عفونت حاد با هپاتیت B و D دارند (Co-infection) .

در این افراد معمولاً ویرمی برطرف می شود و پروگنوز طولانی مدت مطلوب دارند. در سایر افراد عفونت مزمن هپاتیت D روی هپاتیت B مزمن سوار می شود   (Super-infection) .

احتمالاً این بیماران دچار بیماری مزمن کبدی هستند. هپاتیت E از راه مدفوعی – دهانی منتقل می شود. دوره نهفته آن تقریباً 45 روز است و بیماران معمولاً دچار یک عفونت حاد علامت دار هستند.

در مناطق اندمیک مرگ و میر به علت تغذیه نامناسب، بهداشت عمومی ضعیف و نداشتن دسترسی به امکانات مجهز درمان، بالاست.

هپاتیت E منجر به وضعیت ناقلی نمی شود و انتقال آن از مادر به جنین بسیار نادر است.

 

تشخیص

بهترین تست تشخیصی هپاتیت A، آنتی بادی IgM علیه هپاتیت A است. در فاز حاد بیماری افزایش سطح آنزیم های کبدی و غلظت بالای بیلی روبین مستقیم و غیرمستقیم وجود دارد. در موارد شدید، اختلال در تست های انعقادی داریم.

ویروس هپاتیت B سه آنتی ژن منحصر به خود دارد: 1- آنتی ژن سطحی (HBSAg) که در سرم یافت می شود، آنتی ژن مرکزی (core Antigen یا HBCAg) که تنها در هپاتوسیت ها وجود دارد و آنتی ژن e (HBeAg) که در سرم هم یافت می شود.

یافتن این آنتی ژن HBeAg نشانه میزان بالای تکثیر ویروس است. در بیماران با هپاتیت B حاد تست سرولوژیک HBsAg و IgM علیه HBCAg مثبت است.

در افراد مبتلا به هپاتیت B مزمن تست HBSAg و IgGAb علیه HBcAg مثبت است. در برخی از آنها HBeAg نیز مثبت است.

شیوع سرمی آنتی ژن HBe در زنان آسیایی بالاست. در بیمارانی که هر دو تست HBeAg مثبت است ریسک انتقال پری ناتال عفونت بسیار بالا می رود که در مواقع عدم انجام ایمونو پروفیلاکسی  برای نوزاد میزان آن به حدود 90% می رسد.

تست اولیه برای اسکرین هپاتیت C ایمونواسمی آنزیمی (EIA) است. تست تأییدی آن                            (recombinant immunoblot assay یا RIBA) است.

تبدیل سرمی ممکن است تا 16 هفته پس از عفونت رخ ندهد. به علاوه این تست های ایمونولوژیک به طور دقیق بین آنتی بادی IgM و IgG را افتراق نمی دهد.

افراد مبتلا به هپاتیت C باید همچنین از نظر RNA هپاتیت C مورد آزمایش قرار بگیرند که مشابه تست تشخیص کمّی بار ویروس HIV است. شناسایی RNA هپاتیت C نشانه میزان بالای تکثیر ویروس است.

تشخیص هپاتیت D با بیوپس از کبد و شناسایی آنتی ژن دلتا در کبد تأیید می شود. هرچند مفیدترین تست تشخیص برای تأیید عفونت حاد آنتی بادی IgM علیه هپاتیت D است. تشخیص هپاتیت D مزمن anti-D-IgG  است.

تشخیص هپاتیت E حاد از طریق میکروسکوپ الکترونی برای شناسایی ذرات ویروس در مدفوع افراد مبتلا و نیز IgM موجود در سرم است.

 

درمان

در هپاتیت  A حاد نیاز به درمان حمایتی است. روش های درمان حمایتی شامل بهبود تغذیه و در صورت اختلال انعقادی، اصلاح آن و جلوگیری از تروما به بالای شکم است. همه افراد در تماس نزدیک با بیمار باید علیه هپاتیت A واکسینه شوند.

در بیماران مبتلا به هپاتیت B نیاز به درمان مشابهی وجود دارد. افراد خانواده و پارتنرهای جنسی فرد باید ابتدا ایمونوگلوبولین هپاتیت B و سپس نوبت های واکسن هپاتیت B را دریافت کنند.

نوزادانی که از مادر مبتلا متولد هستند باید فوراً ایمونوگلوبولین هپاتیت B و دوز اول واکسن را زمانی که هنوز در بیمارستان بستری هستند، دریافت کنند.

این کودکان باید متعاقباً دوز دوم و سوم واکسن را در ماه های 1 و 6 بعد از تولد دریافت کنند. در زنان مبتلا به هپاتیت B مزمن کنترا اندیکاسیون از نظر شیردهی وجود ندارد.

زنان مبتلا به عفونت هپاتیت B باید جهت دریافت درمان دارویی به متخصص گوارش ارجاع داده شوند.

در حال حاضر 7 دارو برای درمان هپاتیت B وجود دارند. اینترفرون آلفا، pegylated interferon alfa 2A  و Lamivudine، adefovir، entecavir، Telbivudine، Tenofovir.

بیشترین داروی مورد استفاده در هپاتیت B مزمن، اینترفرون long acting pegylated است که هفته ای 1 عدد تزریق می شود.

 

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان
تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

در صورت عدم پاسخ به اینترفرون، آنالوگ های نوکلئوزید و نوکلئوتید بسیار مؤثرند. این داروها نقش اساس در کاهش نیاز به پیوند کبد در هپاتیت B مزمن دارند. بیشتر از 80% بیماران حتی آنها که HBeAg مثبت هستند پاسخ مطلوببه درمان وسیع دارند.

بیماران مبتلا به هپاتیت C به خصوص آن هایی که تکثیر ویروس بالا و آسیب پیشرونده کبد دارند، کاندید درمان دارویی هستند. اولین دارویی که به طور گسترده استفاده شد، اینترفرون آلفا انسانی نوترکیب بود.

دومین پیشرفت مهم در درمان هپاتیت C، ریباویرین، آنالوگ نوکلئوزیدی بود و سومین پیشرفت بزرگ در این مینه پیدایش pegylated interferon بود که یکبار در هفته استفاده می شود.

سپس داروهای مهارکننده پروتئاز مثل telaprevir، simeprevir و boceprevir پاسخ ویروسی بالایی ایجاد کردند.

اخیراً، دوره های کوتاه درمان (12-24 هفته) با رژیم های جدید دارویی شامل داروهای ضدویروسی با عملکرد مستقیم (DAAs) مثل leipasvir ، sofosbuvir، ABT- 45or، Ombitasvir و dasabuvir در 96% بیماران هپاتیت C با ژنوتیپ 1b یا 1a HCV پاسخ ویروسی مناسب ایجاد کرده است.

این رژیم های دارویی جدید گرچه گران تر است ( برای یک دوره 12 هفته ای هزینه ای معادل 90000 دلار)، ولی خیلی بهتر از داروهایی مثل اینترفرون تحمل هستند.

درمان هپاتیت D مشابه درمان هپاتیت B و درمان هپاتیت E نیز مشابه هپاتیت A است.

 

عوارض

نگرانی اصلی در مورد هپاتیت A در حاملگی ایجاد هپاتیت فولمینانت در مادر و نارسایی کبد است. خوشبختانه این عارضه بسیار نادر است. هپاتیت منجر به وضعیت ناقلی مزمن نمی شود. انتقال پری ناتال آن هرگز رخ نمی دهد و بنابراین خطری برای کودک ندارد.

هپاتیت B به خصوص در همراهی با هپاتیت D، ممکن است منجر به هپاتیت مزمن فعال، هپاتیت مزمن پایدار و سیروز شود. بیماری مزمن فرد را مستعد کارسینوم هپاتوسلولر می سازد و در زنان باردار مبتلا به هپاتیت B خطر انتقال عفونت به فرزندان وجود دارد.

بیشتر نوزادان در زمان زایمان در اثر تماس با خون آلوده و ترشحات مسیر واژینال، مبتلا به عفونت هستند. بیمارانی که از نظر HBSAg مثبت هستند خطر انتقال 20% به نوزادشان را دارند.

در زنانی که از نظر HBSAg و HBeAg مثبت هستند خطر انتقال به 90% می رسد. نوزادانی که در اثر انتقال پری ناتال مبتلا هستند در معرض تمام عوارض مرتبط با هپاتیت مزمن هستند.

مهم ترین عارضه هپاتیت C، بیماری مزمن کبدی است. در ایالات متحده هپاتیت C اندیکاسیون اصلی پیوند کبد است. انتقال از مادر به جنین نیز در این بیماری یک مورد نگرانی است.

در خانم های باردار با سطح پایین RNA هپاتیت C که عفونت هم زمان HIV ندارند ریسک انتقال هپاتیت C به جنین کمتر از 5% است.

اگر سطح RNA ویروسی هپاتیت C بالا باشد یا عفونت هم زمان HIV وجود داشته باشد احتمال انتقال به 25% می رسد.

سوار شدن هپاتیت D بر عفونت هپاتیت B ریسک فاکتور اصلی تبدیل به بیماری مزمن و شدید کبدی است. همانند هپاتیت A عفونت با هپاتیت E هم منجر به حالت ناقلی مزمن نمی شود.

در صورت بهبودی بیمار از فاز حاد، این عفونت معمولاً منجر به عارضه طولانی مدت نمی شود. انتقال پری ناتال هپاتیت E بسیار نادر است.

 

پیگیری

بیماران مبتلا به عفونت مزمن هپاتیت  B ( با یا بدون عفونت هم زمان هپاتیت  D ) و هپاتیت C نیاز به پیگیری طولانی مدت توسط یک متخصص گوارش دارند.

بسیاری از آنها کاندیدهای مناسب برای رژیم درمانی جدید ذکر شده در بالا هستند. بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن باید از هر گونه دارویی که منجر به تشدید آسیب کبدی می شود پرهیز کنند.

به طور مثال در صورت شواد بیماری فعال هپاتوسلولار بیماران باید از مصرف قرص های جلوگیری از بارداری منع شوند. در برخی افراد، بیماری مزمن به شکل یک بیماری جدی که نیاز به پیوند کبد دارد تبدیل می شود.

 

پیشگیری

پیشگیری از هپاتیت  A از راه استفاده از واکس غیرفعال است. 2 فرمول از این واکسن در دسترس هستند: Vaqta و Havrix. هر دو واکسن یک تزریق اولیه عضلانی دارند و به دنبال آن تزریق دوز دوم 6 تا 12 ماه بعد از آن است.

واکسن باید به افراد زیر توصیه شود:

1- مسافران بین المللی

2- کودکان در مناطق اندمیک

3- مصرف کنندگان تزریقی

4- افراد در تماس شغلی با هپاتیت A مثل کارکنان آزمایشگاه ها

5- ساکنین در مراکز نگهداری

6- افراد مبتلا به بیماری مزمن کبدی

7- مردان هم جنس باز

8- افراد مبتلا به اختلالات انعقادی

در صورتی که طی دو هفته بعد از تماس ایمونوگلوبین هپاتیت A تزریق شود ایمنی پاسیو مناسب ایجاد خواهد کرد. دوز استاندارد ایمونوگلوبین mg/kg 02/0 است.

هرچند در یک مطالعه اخیر، عنوان شده است که واکسن هپاتیت A روش ارجح پروفیلاکسی هم در قبل و هم در بعد از تماس است. مزیت اصلی واکسن در مقابل ایمونوگلوبولین ایجاد محافظت طولانی مدت آن است.

دو عامل ایمونوپروفیلاکتیک مهم در پیشگیری از هپاتیت B وجود دارد. یکی از آنها ایمونوگلوبولین هپاتیت B  است که می توان بلافاصله پس از مواجهه از آن جهت ایجاد محافظت در مقابل ویروس استفاده کرد.

دومین عامل محافظتی واکسن هپاتیت B است. این واکسن از طریق تکنولوژی نوترکیبی ایجاد می شود و هیچ گونه خطر انتقال عفونت HIV و غیره ندارد.

واکسن در سه دوز مجزا به طریق عضلانی تزریق می شود و تأثیر بسیار بالایی دارد. در افرادی که از نظر ایمنی مساعد هستند پس از سه دوز تزریق میزان تبدیل رمی (seroconversion) به 90% می رسد.

ایمونو پروفیلاکسی در نوزاد متولد شده از مادر مبتلا به هپاتیت B نیز بسیار مؤثر است. به همین دلیل نیاز به سزارین در موارد عفونت هپاتیت B در مادر نیست.

جالب است که پیشگیری از هپاتیت B از عفونت هم زمان هپاتیت D نیز جلوگیری می کند.

ایمن سازی پاسیو و فعال نوزاد با HBIG و HBV تقریباً در 90% موارد از انتقال عفونت از مادر به نوزاد جلوگیری می کند.

البته در برخی موارد پروفیلاکسی شکست می خورد. شواهد نشان می دهد که استفاده روزانه از لامی وودین خوراکی 100 میلی گرم از هفته 28 تا زمان زایمان یا استفاده ماهانه از HBIG عضلانی 200 IU در هفته 28، 32 و 36 ممکن است محافظت بیشتری از انتقال عفونت به جنین فراهم کند.

متأسفانه هیچ گونه ایمونوگلوبین یا واکسن برای پیشگیری از هپاتیت C وجود ندارد.

اقدامات پیشگیرانه مناسب شامل احتیاطات لازم در مراکز نگهداری، غربالگری مناسب خون اهدایی، آموزش رفتارهای جنسی است.

به طور روتین در هپاتیت C سزارین توصیه نمی شود. البته در صورت عفونت هم زمان با HIV سزارین برای کاهش خطر انتقال پری ناتال انجام می شود، شیردهی مجاز است. رای هپاتیت E هیچ گونه واکسن یا ایمونوگلوبین وجود ندارد.

 

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

 

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر

logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
چهارشنبه ها ساعت 18 تا 20
پنج شنبه ها ساعت 10 تا 12
شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.