درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

what-are-the-risks-of-thyroid-disease-in-childbirth.jpg-1200x1200.jpg
14/نوامبر/2018

 

خطرات بیماری تیروئید در زایمان

بیماری های تیروئید

بیماری های تیروئید در طی حاملگی شایع است و در بین بیماری های اندوکرین پس از دیابت در مقام دوم است. به علت هم پوشانی بین شکایت های شایع حاملگی و تغییرات فیزیولوژیک و علائم هیپو و هیپوتیروئیدیسم تشخیص این بیماری ها چالش برانگیز است.

تشخیص و درمان به موقع آن، از بسیاری از عوارض حاملگی پیشگیری می کند.

همچنین میتوانید از مطالب قبلی که در سایت دکتر زنان انتشار داده شده استفاده کنید

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

 ارزیابی سلامت جنین با تست های پیش از تولد

تاثیر مصرف دخانیات در زایمان زودرس و سقط جنین

 

وضعیت یوتیروئید مادر در حاملگی برای سلامت مادر و جنین و تکامل جنین یک وضعیت بحرانی است. تیروئید جنین در هفته 20-18 حاملگی فعال می شود و تا آن زمان جنین به طور عمده وابسته به انتقال هورمون تیروئید مادری از جفت است. حاملگی باعث ایجاد تغییرات فیزیولوژیک در عملکرد تیروئید مادر می شود.

استروژن باعث تحریک تولید هورمون های تیروئیدی (T3 ,T4)  و نیز گلوبولین متصل شونده تیروئید (TBG) می شود. علی رغم این افزایش سریع در میزان هورمون های تیروئید، سطح هورمون های تیروئیدی آزاد فعال (T3 free. free T4 ) تغییر واضحی نسبت به شرایط غیرحاملگی نمی کند و زنان باردار دچار هایپرتیروئیدی نمی شوند.

هورمون محرک تیروئید (TSH) در طی حاملگی تغییر نسبتاً کمی می کند، به خصوص در تریمستر اول که مقادیر این هورمون کمتر از مقادیر آن در زنان غیر باردار می افتد که به علت افزایش فیزیولوژیک هورمون گنادوتوپین جفتی انسان (HCG) که از نظر ساختاری شبیه TSH است، می باشد. مقادیر نرمال TSH برای هر سه ماهه تعریف شده است.

 

 

خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟
خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟

 

 

تشخیص

برای تشخیص اغلب بیماری های تیروئید سنجش TSH، free T4 لازم است.

مطالعات بیشتر:

1- T3 free : در صورت شک بالینی قوی به بیماری تیروئید با سطح TSH و  free T4 غیرتشخیصی، سنجش T3 free کمک کننده است.

2- ایمونوگلوبین های محرک تیروئید (TSI5) آنتی بادی های پاتولوژیک در هایپرتیروئیدی مرتبط با گریوز هستند که بسیاری از علائم بیماری را ایجاد می کنند.

از این تست می توان برای تشخیص استفاده کرد. علاوه بر این TSH (IgG) از جفت عبور می کند و در موارد نادر باعث ایجاد شرایط هایپرتیروئیدی جنین بدون توجه به وضعیت تیروئید مادر می شود.

سنجش TSI به خصوص در زنانی که دچار گریوز هستند و در گذشته تحت پروسیجر ablative (جراحی یا ید رادیو اکتیو) قرار گرفته اند و در معرض هایپوتیروئیدی مادری نیستند، کمک کننده است.

خانم های باردار یوتیروئید با TSI بالا باید تحت پیگیری دقیق جنین به علت خطر بالای درگیری جنین قرار بگیرند.

3- آنتی بادی های آنتی تیروئید پروکسیداز (TPO) : این آنتی بادی ها به طور شایع در هاشیموتو و هایپوتیروئیدی دیده می شوند.

 

هایپوتیروئیدیسم

هایپوتیروئیدی آشکار تشخیص داده نشده ناشایع است، چراکه باعث افزایش شیوع نازایی می شود. در آمریکا، تیروئیدیت هاشیموتو شایع ترین علت است. یک بیماری اتوایمیون که باعث تخریب عملکرد تیروئید می شود.

تیروئیدکتومی با جراحی یا ablation با ید رادیو اکتیو سایر علل آن هستند.

در تمام جهان، کمبود ید شایع ترین علت هایپوتیروئیدی مادری و علت اصلی عقب ماندگی ذهنی و فرزندان است. حتی در ایالات متحده، به دلیل ترس مردم از بیماری های قلبی عروقی و مصرف کمتر نمک، کمبود ید در حد متوسط وجود دارد.

 

هیپوتیروئیدی و بارداری

در هیپوتیروئیدی درمان نشده، پیامدهای نامطلوب حاملگی افزایش می یابد. در صورت درمان آگاهانه، پیامدهای حاملگی مشابه حاملگی کم خطر و بدون عارضه است. عوارض نامطلوب آن شامل موارد زیر است:

1- سقط خود به خود و مرگ جنین

2- دکولمان جفت

3- هایپرتانیون حاملگی و پره اکلامپسی

4- زایمان زودرس ایدیوپاتیک

5- تأخیر تکاملی در فرزند

هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال به صورت TSH بالای صدک 95 یا 5/97 برای حاملگی و T4 free نرمال تعریف می شود و بدون علامت است.

در گذشته بسیاری از متخصصین مکمل هورمون تیروئید را به دلیل نگرانی از تأخیر تکامل عصبی، در موارد ساب کلینیکال مانند هیپوتیروئیدی آشکار تجویز می کردند.

در یک مطالعه اخیر فواید در اجرای این برنامه برای فرزندان تأیید نشده است. غربالگری از نظر این بیماری توصیه نمی شود.

 

هیپوتیروکسینمی به طور واضح با عوارض نامطلوب حاملگی همراهی ندارد و تجویز مکمل تیروئید ضرورتی ندارد. توجه به رژیم غذایی و مصرف کافی ید در این موارد محتاطانه است.

کانسر تیروئید در بارداری نادر است. در کل رشد نئوپلاسم های تیروئید بسیار آهسته است و می توان جراحی را به بعد از زایمان موکول کرد.

گفته می شود که تفاوتی در پیامد حاملگی در صورت انجام جراحی تیروئیدکتومی در سه ماهه دوم وجود ندارد. توجه به دریافت کافی مکمل تیروئید پس از جراحی الزامی است.

 

درمان

درمان هیپتیروئیدی آشکار مشخص است.

1- دوز لووتیروکسین به طور معمول 125-100 میکروگرم در روز است، ولی در افرادی که جراحی تیروئیدکتومی یا ablation داشته اند، دوز بسیار بالاتری لازم است. در موارد خفیف تا متوسط mcg/kg/day 1 برای دوز آغازین و در موارد شدید mcg/kg/day 5 .1 است.

2- به طور معمول دوز دارو در سه ماهه اول 25-20% افزایش داده می شود. برخی متخصصان با شروع حاملگی به صورت تجربی دوز دارو را افزایش می دهند، در حالی که عده ای دیگر براسا سطح TSH و T4 free در ویزیت اول پری ناتال دوز دارو را تغییر می دهند. هر دو برخورد قابل قبول است.

3- دوز مناسب لووتیروکسین در ابتدا و سپس هر 6-4 هفته باید براساس سطح TSH و T4 free ارزیابی شود. فواصل کمتر ارزیابی TSH ارزش بیشتری ندارد. پس از این که دوز مناسب لووتیروکسین شناسایی شد، سنجش TSH یک بار در هر تریمستر کافی است.

 

4- آگاه باشد که مکمل آهن با قرص لووتیروکسین تداخل دارد و نباید تا 6-4 ساعت قبل یا بعد از لووتیروکسین مصرف شود. در دوران پست پارتوم دوز لووتیروکسین را به دوز قبل از بارداری برمی گردانیم.

5- سطح TSH و  T4 free باید در ویزیت روتین پس از حاملگی چک شود تا از وضعیت یوتیروئید اطمینان حاصل گردد و تیروئیدیت پس از حاملگی رد شود.

6- تداخلی در مورد لووتیروکسین با شیردهی وجود ندارد.

 

هایپرتیروئیدی

هایپرتیروئیدی قبل از تولد نادر است و تقریباً 2/0% از بارداری ها را تحت تأثیر قرار می دهد. از بین این زنان تعداد زیادی دچار بیماری گریوز از قبل هستند.

سایر علل شامل آدنوم فعال تیروئید،گواتر ندولر توکسیک، تیروئیدیت،توکسیکوز گذرای حاملگی( HCG-induced ) هستند.

گریوز یک بیماری اتوایمیون است که ارگان های بسیاری از جمله تیروئید را درگیر می کند. ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) باعث فعالیت بیش از حد غده تیروئید هستند.

این اتوآنتی بادی های IgG از جفت رد شده و باعث تحریک ایجاد بیماری در جنین در موارد نادر هستند ( 1% ). حتی اگر غده تیروئید مادر قبلاً برداشته شده باشد TSI در گردش خون ممکن است باعث ایجاد بیماری در جنین علی رغم یوتیروئیدی مادر شود.

 

هایپرتیروئیدی و بارداری

تأثیر هایپر تیروئیدی آشکار در بارداری به شدت آن بستگی دارد.

در موارد خفیف، بیماری تحمل می شود ولی در موارد متوسط و شدید معمولاً نیاز به فارماکوتراپی یا تیروئیدکتومی در موارد سرکش است.

در مواردی که بیماری به صورت بهینه کنترل نشده باشد، خطر پره اکلامپسی یا هایپرتانسیون حاملگی وجود دارد.

در موارد شدید، به خصوص در طوفان تیروئیدی، زنان در معرض خطر نارسایی قلبی و مرگ هستند. طوفان تیروئیدی یک وضعیت حاد و اورژانس پزشکی است که این وضعیت هایپرمتابولیک در صورت عدم کنترل می تواند منجر به نارسایی قلبی و مرگ و میر شود. شناخت و درمان تهاجمی آن ضروری است.

عوارض جنینی شامل محدودیت رشد جنینی و مرگ نوزادی یا جنینی است. هایپرتیروئیدی نوزادی در 2-1% موارد گریوز مادری دیده می شود.

یافته ها شامل: تاکی کاردی جنینی، گواتر جنینی، نارسایی قلبی/ هیدروپس، بلوغ زودرس استخوانی و کرانیوسینوستوز است.

گواتر که همان بزرگی غده تیروئید است توسط یک متخصص قابل رؤیت است. در سونوگرافی یک توده در قدام گردن با اکوی هوموژن دیده می شود که اندازه بالای صدک 95 در نوموگرام دارد.

تیروتوکسیکوز گذاری بارداری یک حالت گذرا و self-limited است که به علت اثر مشترک ساب یونیت آلفای HCG و TSH ایجاد می شود.

HCG یک محرک ضعیف تیروئید است و پس از افزایش سطح HCG در تریمستر اول، دارای توانایی برای ایجاد هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال یا هایپرتیروئیدی آشکار خفیف است.

زمانی که در سه ماهه دوم HCG شروع به کاهش می کند، تیروتوکسیکوز هم فروکش می کند. درمانی بجز اطمینان دهی لازم نیست.

 

هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال در طی حاملگی بخوبی تحمل می شود. در خانم های با سن بالاتر ممکن است با آریتمی قلبی همراه باشد ولی طی حاملگی هیچ گونه پیامد نامطلوبی شناخته نشده است. درمان در خانم های باردار جوان اندیکاسیون ندارد.

 

 

درمان

هایپرتیرئیدی تحت بالینی: هیچ درمانی لازم ندارد. البته پیگیری از نظر ایجاد هایپر تیروئیدی آشکار به ویژه در دوران پست پارتوم ضروری است.

درمان دارویی در هایپرتیروئیدی آشکار مادری خطرات مادر و جنینی را از بین می برد ولی ممکن است باعث ایجاد هایپوتیروئیدی جنینی در اثر عبور دارو از جفت شود. به همین دلیل استفاده از حداقل دوز دارو برای کاهش عوارض جنینی لازم است.

درمان ضد تیروئیدی: دو نوع درمان دارویی در دسترس است. پروپیل تیواوراسیل (PTU) بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد.

به علت خطر کم عوارض ولی استفاده از متی مازول (MTM) در سه ماهه اول با افزایش خطر تراتوژنیسیته همراه است. متأسفانه PTU با خطر هپاتیت فولمینانت در همه مصرف کنندگان همراه است () که می تواند منجر به مرگ و میر یا پیوند کبدی شود.

به همین خاطر MTM در حال حاضر خط اول درمان هایپرتیروئیدی در افراد غیرحامله و نیز افراد حامله بجز در سه ماهه اول است.

در حال حاضر توصیه می شود PTU در دوره قبل از لقاح و سه ماهه اول استفاده شود و سپس در بقیه دوران حاملگی MTM ادامه یابد.

 

1- مصرف MTM دارای نگرانی هایی از جمله هپاتیت مادری و اختلالات احتمالی از جمله آپلازی کوتیس و فیستول تراکئوازو فاژیال است.

خطر مطلق آنها اندک است و اگر خانمی برای مراقبت حاملگی پس از دوران ارگانوژتر مراجعه کند، درمان با MMI باید ادامه یابد. دوز آغازین آن 10-5 میلی گرم روزانه است و با افزایش تیتراژ تا به 30-10 میلی گرم روزانه می رسد.

2- عوارض PTU شامل راش جلدی، هپاتیت و نارسایی کبدی () که می تواند منجر به مرگ و میر یا پیوند کبد شود و آگرانولوسیتوز ( در سه ماه اول به طور تیپیک کمتر از 1% خطر دارد) است.

دوز معمول برای شروع بر اساس شدت بیماری است، ولی توصیه ما شروع با دوز 50 میلی گرم 3 بار در روز و افزایش ماهانه تا دوز تیپیک mg 150- 100 هر 8 ساعت است. تست های بررسی عملکرد کبد توصیه نمی شود چراکه پیشرفت به سمت هپاتیت بسیار سریع اتفاق می افتد.

3- تبدیل PTU و MTM به یکدیگر: هر میلی گرمMTM 20 تا 25 برابر فعال تر از PTU است. به طور مثال کسی که دوز کلی روزانه PTU 450 میلی گرم مصرف کی کند، نیاز به 20-15 میلی گرم روزانه MTM دارد.

در هر دو درمان تست تیروئید ماهانه برای تعیین دوز لازم است. در موارد نگران کننده می توان T4 free را با فرکانس بیشتری برای تعیین افزایش دوز اندازه گیری کرد.

تیتراژ دوز باید نزدیک به هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال باشد تا عارضه سرکوب تیروئید جنین به حداقل برسد.

نیاز به دارو در سه ماهه سوم کمتر می شود که به علت فعالیت کمتر بیماری است. هر دو درمان در شیردهی قابل قبول است.

در موارد شدید دارای علامت بالینی، پروپرانولول 20 میلی گرم هر 6 تا 8 ساعت می توان استفاده کرد، و ترجیح ما این بتا بلوکر به سایر بتا بلوکرها مثل آتنولول است که با عوارضی مثل محدودیت رشد جنینی همراه است. این درمان به خصوص در مواردی که دوز داروی ضد تیروئید را بالا برده ایم کاردبرد دارد.

 

مراقبت از جنین: با توجه به عوارض جنینی سونوگرافی کامل آناتومیک به همراه سونوگرافی سریال از نظر رشد جنین به طور ماهانه لازم است.

در زنان دچار گریوز، نگرانی راجع به پرکاری تیروئید جنین به دنبال عبور TSI از جفت وجود دارد. در این موارد سطح TSI سنجیده می شود و در صورت وجود خطر جنینی، توجه به تاکی کاردی جنینی و بررسی از نظر گواتر جنین (بزرگی هوموژن در قدام گردن با سایز بیشتر از صدک 95) کافی است.

در موارد نادر که هایپرتیروئیدی درمان شده است، در صورت شناسایی گواتر جنین، تشخیص این که جنین هایپر یا هایپو تیروئید است واضح نیست.

در این موارد، کوردو سنتز برای نمونه گیری از خون جنین و تعیین سطح هورمون تیروئید برای هدایت درمان توصیف شده است. این گونه موارد باید به بیمارستان سطح سه (3) با امکانات مجهز در این زمینه ارجاع شوند.

در موارد سرکش که به درمان جواب نمی دهند، تیروئیدکتومی می توان انجام داد.

جراحی برداشتن تیروئید را می توان با اطمینان به خصوص در سه ماهه دوم انجام داد. ید رادیو اکتیو ممنوعیت دارد، چراکه در تیروئید جنین تغلیظ می شود.

 

درمان طوفان تیروئیدی

1- این وضعیت یک اورژانس پزشکی است و نیاز به بستری در ICU دارد.

2- علایم شایع شامل تب، آژیتاسیون، دلیریوم، تاکی کاردی و نارسایی احتقانی قلب است.

3- درمان تفاوتی با غیرحاملگی ندارد.

4- دسترسی سریع به IV و هیدراتاسیون ضروری است.

5- PTU 800 – 600 میلی گرم از طریق لوله نازوگاستریک و سپس 200-150 میلی گرم هر 6-4 ساعت.

6- محصولات یدید برای سرکوب ترشح T3 و T4 از غده تیروئید به

یکی از روش های زیر:

الف- یدید سدیم 1000-500 میلی گرم IV (1 ساعت بعد از تجویز PTU) هر 8 ساعت

ب- یدید پتاسیم (SSKI) 5 قطره هر 8 ساعت

ج- محلول لوگل 8 قطره هر 6 ساعت

د- کربنات لیتیوم 300 میلی گرم هر 6 ساعت (در صورت آلرژی به موارد فوق)

7- دگزامتازون 2 میلی گرم IV هر 6 ساعت برای 4 دوز (بلوک تبدیل محیطی T4 به T3)

8- بتا بلوکر در صورتی که بیمار در نارسایی قلبی یا فشار خون پایین نباشد. روش های تجویز آن یکی از موارد زیر است:

الف- پروپرانولول 1 میلی گرم IV (آهسته) هر 5 دقیقه تا دوز کلی 6 میلی گرم و به دنبال آن 10-1 میلی گرم IV هر 4 ساعت

ب- پروپرانولول 80-20 میلی گرم خوراکی یا از طریق لوله نازوگاستریک هر 4-6 ساعت

ج- قطره اسمولول Mg/kg 500- 250 با قطرات پیوسته Mg/g/min 100- 50

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

 

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر

 


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
چهارشنبه ها ساعت 18 تا 20
پنج شنبه ها ساعت 10 تا 12
شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.