درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

everything-about-high-risk-pregnancy-in-hereditary-thrombophilia-1200x1200.jpg
14/نوامبر/2018

بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

ترمبوفیلی ارثی

ترومبوفیلی عنوانی است که به هر فاکتور خطری (مثل شرایط پس از جراحی) که باعث ایجاد ترومبوز می شود اطلاق می شوند.

به طور اختصاصی تر عنوانی است که برای فاکتورهای انعقادی که باعث ایجاد ترومبوز می شوند نسبت داده می شود.

حاملگی به خودی خود باعث افزایش ریسک ترومبوز حدود 4 تا 5 برابر می شود. ترومبوفیلی وقتی روی حاملگی اضافه شود، عوارضی هم برای مادر و هم جنین خواهد داشت.

ترومبوفیلی می تواند اکتسابی یا ارثی باشد. مهم ترین ترومبوفیلی اکتسابی در حاملگی سندرم آنتی فسفولیپید است. هدف این مبحث مرور ترومبوفیلی ارثی و ارتباط آن با ترومبوز و عواقب بد بارداری و ارزیابی و درمان ترومبوفیلی ارثی در حاملگی است.

 

هموستاز

پاسخ نرمال عروق خونی به آسیب تشکیل لخته است. پلاکت به اندوتلیوم آسیب دیده از طریق فاکتور ون ویلبراند اتصال پیدا می کند و فعال شده و به هم می چسبند و یک پلاک اولیه پلاکت تشکیل می دهند.

فیبرینوژن محلول توسط آنزیم ترومبین به فیبرین تبدیل شده و این پلاک اولیه پلاکتی را برای تشکیل یک لخته با ماندگاری بیشتر، می پوشاند و علاوه بر آن ترومبین فاکتور 13 را فعال کرده که به مونومرهای فیبرین برای ثابت کردن بیشتر لخته ایجاد شده متصل شود.

 

ترومبین از تبدیل پیش سازهای آن مانند پروترومبین در حضور فاکتور ده فعال و کوفاکتور آن و فاکتور پنج فعال ایجاد می شود. هم فاکتور ده و هم فاکتور 9 به وسیله فاکتور هفت فعال می شوند که خود فاکتور هفت در زمان آسیب عروقی فعال می شود.

فاکتور ده می تواند با فاکتور 9 فعال و کوفاکتور هشت و همچنین با ترومبین فعال شود .

آنتی کواگولان های طبیعی، پروتئین C  و پروتئین S، آنتی ترومبین و مهارکننده بافتی تشکیل شدن لخته را تنظیم می کنند و لخته را در محل آسیب جایگزین می کنند.

در طی هموستاز، ترومبین به ترومبومدولین باند شده و Thrombin-Thrombomodulin complex  را ایجاد می کند که این ترکیب پروتئین  Cرا فعال کرده که پروتئین  Cبه همراه کوفاکتورهایش و پروتئین  Sفاکتور هشت و پنج فعال را غیر فعال خواهند کرد.

طب هموستاز نرمال تشکیل یک لخته گذرا است و تحت فیبرینولیز یا تخریب بیشتر از ساخته شدن است. پلاسمین که از پلاسینوژن تشکیل می شوند در حضور فیبرین برای دژنراسیون فیبرین در دسترس قرار می گیرد.

این روند با پلاسمینوژن اکتیویتور فاکتور تشدید می شود. و با TAFI و PAI-1 کاهش پیدا می کند.

 

 

همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی
همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

 

مکانیسم ترومبوز

ترومبوز می تواند در شریان یا ورید و رخ بدهد ولی مکانیسم و ریسک فاکتورهای اصلی در حالی که هم پوشانی دارند متفاوت هستند.

ریسک فاکتورهای اصلی برای ترومبوآمبولی شریانی (برای مثال انفارکتوس میوکارد یا سکته) تخریب اندوتلیال اغلب ثانویه به آترواسکلروز است.

آسیب اندوتلیال باعث تروبولانس، تغییرات جریان خون و فعال شدن پلاکت می شود. در مقابل مکانیسم اولیه در ترمبوآمبولی وریدی  VTE که حدود 80% از وقایع ترومبوآمبولیک در زنان حامله را تشکیل می دهد فعال شدن فاکتورهای انعقادی است.

 

ریسک فاکتورهای ژنتیکی برای ترومبوز

افزایش سطح فاکتورهای انعقادی کاهش سطح ضد انعقادهای طبیعی کاهش سطح فاکتورهای فیبرینولتیک یا افزایش سطح مهارکننده های فیبرینولتیک هر کدام می تواند باعث افزایش ریسک ترومبوز شود.

این تغییرات می توانند ارثی باشند. موتاسیون های ژنتیکی متفاوتی باعث کاهش سطح آنتی ترومبین، پروتئین  Cیا پروتئین  Sهستند چنانچه بیشتر موارد مقاومت به پروتئین  Cفعال، نتیجه یک پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) در ژن فاکتور 5 است(A1691).

ترتیب این SNP یک مقاومت آمینواسید منفرد است که باعث حذف یکی از مکان های جداسازی در فاکتور 5 فعال می شود.

فقدان جدا شدن این محل باعث تغییر این پروتئین می شود که به فاکتور لیدن شناخته می شود. که به پروتئین  Cفعال مقاوم است و افزایش در مقایسه با فاکتور 5 نرمال می شود.

موتاسیون پنج A 1691 در 25% از بیماران دچار  VTE شناسایی شده است در 1996 SNP دیگری در قسمت بیان نشده پروترومبین (FII) در ژن A 20210 شناسایی شد که با افزایش ریسک ترومبوز همراهی دارد.

این موتاسیون پروترومبین (FII)  A20210 در حدود 6% از بیماران دچار VTE دیده می شود. VTE  یک شرایط مولتی فاکتوریال بالقوه است که شامل فاکتورهای محیطی و ژنتیکی متعددی است.

واقعیت این است که VTE در ادامه ریسک فاکتورهای ترکیبی فرد در یک شرایط خاص رخ می دهد و فاکتورهای ژنتیکی باعث بیشتر شدن این خطر نسبت به سایر افراد هستند. تفاوت در آنتی  کواگولان های طبیعی (آنتی ترومبین، پروتئین C ، پروتئین S ) نسبتاً نادر هستند ولی جز ترومبوفیلی های پرخطر هستند (Relative Risk در حدود 10 در فرم هتروزیگوت می باشد) از آنجایی که یک موتاسیون واحد برای این شرایط وجود ندارد برای تشخیص کاهش ضد انعقادهای طبیعی از اندازه گیری میزان پروتئین های انعقادی استفاده می شود.

 

 

 

یک حد آستانه ای وجود دارد که در میزان کمتر از آن به نظر می رسد این شرایط ایجاد می شود ولی یک طیف در درجات کمبود وجود دارد.

در یک مطالعه اخیر نشان داده شده است که حتی تفاوت خفیف در آنتی ترومبین باعث  افزایش ریسک VTE می شود (3 تا 4 برابر برای سطوح کمتر از 70% نرمال و 2 تا 3 برابر برای سطوح بین 70 تا 80% نرمال) فاکتور 5 لیدن و(FII) A 20210 شایع تر هستند و یک ریسک متوسط (5 برابر برای FVL و 3-2 برابر برای       A 20210 FII) برای VTE دارند.

هموزیگوت بودن برای فیبرینوژن گاما (FGG) ژن S4T 100 حدود 2 برابر افزایش خطر ترومبوز وجود دارد.

فاکتور های زیاد دیگری وجود دارند مانند تغییرات ژنتیکی برای فاکتورهای انعقادی ضدانعقادهای طبیعی فاکتورهای فیبرینولتیک و مهارکننده فیبرینولتیک که با افزایش خطر VTE همراهی دارد.

ولی همه اینها باید به عنوان یک فاکتور خطر ضعیف تلقی شوند. پلی مورفیسم متیل تتراهیدروفولات ردوکتاز C677T و A1298C قبلاً به عنوان یک فاکتور افزایش دهنده خطر ترومبوز شناخته می شد ولی اکنون اینگونه نیست.

ریسک فاکتورهای ژنتیک دیگری برای ترومبوز وجود دارد که اغلب نه به عنوان فاکتورهای ترومبوفیلی ارثی شناخته شده اند ولی در تعریف ما می گنجند.

بیشترین فاکتور ژنتیکی برای VTE گروه خون non-O است گروه خون Non-o با سطوح بالاتر بیماری ون ویلبراند همراهی دارد.

در بیشتر از 50% افراد حدود 2 برابر ریسک VTE دارد. فرم ناقل سیکل سل که حدود 52% افراد آمریکایی آفریقایی را شامل می شود 2 برابر ریسک را بالا می برد.

 

همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی
همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

 

 

بیماری سیکل سل حدود 2/0% افراد آمریکایی آفریقایی را در برمی گیرد. که با افزایش خطر VTE  همراه است. در حالی که بیماری سیکل سل اغلب به عنوان  ترومبوفیلی شناخته نمی شود. 25% از افراد بزرگسال با بیماری سیکل سل VTE را در حدود 30 سالگی تجربه می کنند که با بالغینی با ترومبوفیلی پرخطر که VTE در جوانی تجربه می کنند قابل مقایسه است.

سابقه فامیلی VTE به تنهایی 2 برابر باعث افزایش ریسک می شود و خطر آن غیروابسته به سایر فاکتورها است.

 

عواقب بد حاملگی

مطالعات گذشته نگر قبلی ارتباط بین ترومبوفیلی و عواقب بد بارداری را نشان داده است مانند سقط مکرر و عواقب بد بارداری در ارتباط با جفت مثل محدودیت رشد جنین، دکولمان، مرگ جنین و پره اکلامپسی. مطالعات آینده نگر ارتباط بین ترومبوفیلی و عواقب بد بارداری را ثابت نکرده است یا ارتباط ضعیف گزارش کرده است.

استفاده از آنتی کواگولان برای تعدیل عواقب بد بارداری در حضور ترومبوفیلی به تنهایی هنوز تأیید نشده است. ضدانعقاد، یا هپارین باعث کاهش خطر عواقب بد وابسته به جفت می شوند که علت آن را ضد انعقاد بودن این داروها نمی دانند بلکه به خاطر ضد التهاب و ضدکمپلمان بودن این ترکیبات می دانند.

مطالعات کوچک در زنان با سابقه ی بد حاملگی و ترومبوفیلی بهبود عواقب بارداری را با مصرف آنتی گواگولان و هپارین ثابت کرده است.

تحقیق Elegant که از موش های دچار آنتی فسفولیپید استفاده کرده است و فوندا پارینوکس را که یک ضد انعقاد حاوی پنتا ساکارید پاسخ دهنده به آنتی فاکتور Xa است به کار برده است.

در این مطالعه دیده شد که جز آنتی ترومبوتیک هپارین، باعث کاهش مرگ جنین موش ها نشده است بلکه هپارینی که دارای اجزای ضدالتهاب و ضدکمپلمان است باعث کاهش مرگ جنین موش ها شده است.

 

 

 

یک RCT جدید مصرف دالتپارین در زنان با ترومبوفیلی که دارای شرح حال عواقب بد بارداری هستند یا شرح حال ترومبوز داشتند بهبودی در عواقب بد بارداری دیده نشده است و در RCT که LMWH در زنان دارای سابقه سقط مکرر بدون ارتباط به ترومبوفیلی ارثی بوده بهبودی در عواقب بارداری دیده شده به هر حال RCTها نشان داده اند در زنان با سابقه ی بد بارداری که در ارتباط با جفت بوده است.

بدون وابستگی به شرایط ترومبوفیلی ارثی بهبود در عواقب بد بارداری با مصرف ضد انعقاد ثابت شده است.

 

ارزیابی و درمان

هر زنی که باردار است و یا برنامه ریزی برای بارداری دارد باید در مورد سابقه شخصی و خانوادگی ترومبوز و جزئیات حاملگی قبلی مورد سؤال قرار بگیرد.

عوامل خطر ارثی و غیر ارثی ترومبوز باید شناسایی شود. در زنان آفریقایی تبار و زنان جنوب شرق آسیا و مدیترانه باید غربالگری از نظر هموگلوبینوپاتی ها انجام شود.

انجام تست برای دیگر موارد ارثی ترومبوفیلیا تنها باید در صورتی انجام شود که نتایج آن مدیریت حاملگی را تحت تاثیر قرار دهد.

کالج آمریکایی زنان و زایمان در بولتن شماره 138 بیان می کند که ترومبوفیلی ارثی در حاملگی تنها زمانی مورد ارزیابی قرار گیرد که یا سابقه ترومبوز غیرقابل توجیه یا یک سابقه خانوادگی از ترومبوفیلیا وجود داشته باشد. اجماع کلی بر این است که انجام این آزمایشات در موارد ریسک بالا و ریسک متوسط ترومبوفیلی آن چنان انجام شود.

آزمایش هایی که سطح پروتئین ها (آنتی ترومبین/ پروتئین C ، پروتئین S) را اندازه گیری می کند می توانند تحت تأثیر متغیرهای متنوعی همانند فاصله ی بین انجام تست و زمان پردازش تست قرار بگیرند، این فاصله زمانی باعث تجزیه پروتئین ها و پایین آمدن مصنوعی سطح این پروتئین ها می شود.

 

 

این آزمایشات باید در فاصله 4 ساعت از نمونه گیری مورد پردازش قرار بگیرند. سطح پروتئین S در بارداری به علت اتصال به پروتئین C4b کاهش می یابد.

سطح عملکردی زیر 35% ، 2 انحراف معیار پایین تر از سطح نرمال در حاملگی طبیعی است. این میزان می تواند مطرح کننده واقعی کاهش سطح پروتئین S باشد.

بسیاری از آزمایشگاه ها ترجیح می دهند زمانی که سطح عملکردی پروتئین S در آزمایشگاه زیر نرمال است سطح آزاد پروتئین S را نیز اندازه گیری  کنند.

سطح آزاد پروتئین S زیر 30% در تریمستر دوم و زیر 24% در تریمستر سوم غیرنرمال گزارش می شود درمان ترومبوز در اکثر موارد براساس فنوتیپ بالینی آن انجام می شود.

در حال حاضر مطالعات بزرگ در زمینه نحوه درمان آنتی کواگولان و پیشنهادهای لازمه به افراد متخصص وجود ندارد.

به طور کلی، اگر یک زن جزء گروه پرخطر از نظر ترومبوفیلی نباشد و یا سابقه ای از ترومبوز نداشته باشد و یا سابقه پیش آگهی بدی در سیر بارداری نداشته باشد نیاز به استفاده از آنتی کواگولان ندارد.

استثناء این مورد در زایمان (واژینال یا سزارین) است زمانی که ریسک ترومبوز از 5-4 برابر طی حاملگی به 80-20 برابر به بعد از آن می رسد.

از آنجایی که تیمی از ترومبوزها در طی 3 هفته بعد از زایمان رخ می دهد پمپ های پنوماتیک طی زایمان یا سزارین و حداقل 3 هفته مصرف آنتی کواگولان پروفیلاکتیک یا با دوز کم کفایت می کند. تجارب عنوان می کنند در زنان با ترومبوفیلی پرخطر (هموزیگوت برای FVL، هموزیگوت برای موتاسیون A 20210  FII یا ترکیب هتروزیگوت برای FLV و وتاسیون A20210 (FII آنهایی هستند که باید حداقل دوز پروفیلاکتیک یا دوز کم ضد انعقاد طی بارداری یا برای 6 هفته بعد از زایمان دریافت کنند.

 

 

 

زودرس تأخیر رشد به ازای سن، دکولمان، مرگ جنین ) مصرف روزانه دوز پروفیلاکتیک LMWH به صورت زیرجلدی باعث بهبود عاقبت بارداری شده است.

خطر نسبی برای پره اکلامپسی و SGA از نوع کمتر از صدک 10 در حد 4/0 و برای پره اکلامپسی شدید یا زودرس کمتر از 34 هفته 2/0است.

اگرچه حدود 25% از زنانی که در این مطالعه وارد شدند دارای ترومبوفیلی بودند و لیکن فواید LMWH به نظر نمی رسد که تنها محدود به زنان دارای ترومبوفیلی باشد.

به طوری که در بسیاری از زنانی که به علت سابقه بد حاملگی برای ترومبوفیلی آزمایش شده اند و به آنها توصیه به مصرف ضدانعقاد شده است به نظر می رسد، بهبودی احتمالاً به علت اثرات ضدالتهابی و ضدکمپلمانی هپارین است و نه به خاطر اثرات ضدانعقادی آن، استفاده از LMWH به نظر می رسد اثرات امیدوار کننده درمانی در جلوگیری از تکرار عواقب بد بارداری وابسته به جفت داشته باشد ولی مطالعات بیشتری مورد نیاز است.

توصیه ها برای نحوه ی بررسی جنین و زمان زایمان در اغلب موارد ترومبوفیلی باید براساس سوابق حاملگی و تاریخچه بالینی بیمار صورت گیرد.

آسپرین با دوز کم اغلب در زنان با ترومبوفیلی ارثی در تلاش برای کاهش خطر ترومبوز وابسته به حاملگی یا تلاش برای کاهش ریسک عواقب بد حاملگی داده می شود.

وقتی که بعد از 12 هفته حاملگی شروع شود با دوز 50 تا 150 در روز نشان داده شده که بی خطر است و عوارض بد حاملگی را خصوصاً پره اکلامپسی را در حد 15% به صورت غیر وابسته به ترومبوفیلی ارثی کاهش داده است.

نشان داده شده است که آسپرین بعد از شروع درمان برای ترومبوز با دوز کم ریسک عود را در حد یک سوم کاهش داده است ولی اطلاعات اختصاصی در زنان باردار وجود ندارد.

 

 

 

 

همچنین که دوز کم آسپرین در ترکیب با هپارین ریسک عواقب بد حاملگی را در زنان دچار سندرم آنتی فسفولیپید کاهش داده است ولی این فایده اختصاصاً در زنان دچار ترومبوفیلی ارثی نشان داده نشده است لذا آسپرین با دوز کم ممکن است ریسک ترومبوز وابسته به حاملگی و عواقب بد بارداری را در زنان دچاز ترومبوفیلی کم کند ولی اطلاعات در این زمینه ناکامل است.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-you-need-to-know-about-diabetes-before-giving-birth-1200x1200.jpg
14/نوامبر/2018

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

 

دیابت ملیتوس

دیابت حدود 7% از حاملگی ها را عارضه دار می کند. دیابت بارداری یا عدم تحمل کربوهیدرات که اولین بار در حاملگی بروز کرده است، حدود 90% از موارد را تشکیل می دهد در حالی که دیابت قبل از بارداری که شامل هر دو نوع دیابت تیپ 1 و دیابت تیپ 2 است، 10% باقی مانده را شامل می شود. تیپ 2 دیابت امروزه بیشترین موارد دیابت قبل از بارداری است.

همچنین میتوانید از محتواهای که قبلتر در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

مراقبت های پس از زایمان طبیعی و سزارین

همه چیز درباره زایمان طبیعی که بهتر است بدانید

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟

در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟

پاتوفیزیولوژی

افزایش مورتالیتی موربیدیتی پره ناتال همراه با حاملگی های عارضه دار شده با دیابت به طور مستقیم به هایپرگلیسمی مادر ارتباط داده می شود.

گلوکز از خلال جفت با انتشار ساده عبور می کند، لذا هایپرگلیسمی مادر منجر به هایپرگلیسمی در جنین می شود. در طی سه ماهه اول هایپرگلیسمی مادر با افزایش خطر بروز ناهنجاری در ارگانوژنز جنین همراه خواهد بود.

امروزه نقایص ماژور جنینی سر دسته مرگ و میر پری ناتال در حاملگی های عارضه دار شده با دیابت تیپ I و II است. که در 10-6% از حاملگی های همراه با دیابت نوع I و II رخ می دهد.

در بیمارانی که کنترل مناسب نداشته باشند در حدود 25% خطر ناهنجاری های مادرزادی وجود دارد. هایپرگلیسمی مزمن در اواخر بارداری منجر به هایپر انسولینمی در جنین می شود که همراه با افزایش رشد جنین و همچنین تأخیر بلوغ ریه جنین است.

مرگ داخل رحمی جنین که در حاملگی های عارضه دار شده با دیابت کنترل نشده دیده می شود به هایپر انسولینمی که منجر به هایپوکسی و اسیدوز لاکتیک در جنین می شود نسبت داده می شود.

احتمال وقوع هر کدام از این عوارض به طورمستقیم ارتباط به میزان کنترل گلوکز در مادر دارد که با متوسط سطح گلوکز خون مادر یا غلظت هموگلوبین گلیکوزیله تعیین می شود.

همچنین بروز و اسکولوپاتی دیابتی بر عملکرد جفتی تأثیر گذار است. لذا خطر محدودیت رشد جنین، پره اکلامپسی و زایمان زودرس افزایش می یابد.

 

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید
آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

 

دیابت قبل از بارداری

ارزیابی خطر:

خطر عوارض مادری و جنین در حضور این موارد افزایش می یابد.

1- واسکولوپاتی مانند رتینوپاتی نفروپاتی و هایپرتنشن

2- کنترل نامناسب قند

3- وجود علایم پرگنوستیک بد حاملگی شامل کتو اسیدوز، پیلونفریت، فشارخون ناشی از بارداری، بی توجهی یا توجه نامناسب بالینی و عدم مراقبت مناسب دوران بارداری

 

مراقبت قبل از بارداری

اهداف

1- ارزیابی و اسکوپاتی مادری با بررسی چشم، نوار قلب، و جمع آوری ادرار 24 ساعته از نظر کلیرانس کراتینین و دفع پروتئین

 

2- بهبود کنترل قند خون مادر (هدف هموگلوبین گلیکوزیله 7% یا پایین تر با محدوده نرمال 6% یا پایین تر) برای کاهش خطر سقط و ناهنجاری جنین، ارزیابی از نظر علایم هشدار هایپوگلیسمی

3- فراهم کردن مشاوره روش های پیشگیری از بارداری

4- آموزش بیمار و همسر راجع به برنامه مدیریت دیابت در بارداری

5- تعیین وضعیت ایمنی روبلا و بررسی تست های عملکردی تیروئیدی

6- شروع مکمل اسیدفولیک برای کاهش خطر نقص لوله عصبی

 

تشخیص و ارزیابی ناهنجاری جنین

1- شناسایی زنان در معرض خطر بیشتر از طریق ارزیابی سطح هموگلوبین گلیکوزیله در سه ماهه اول

2- غربالگری برای آنلوئیدی از طریق روش های غیرتهاجمی و آلفا فیتو پروتئین سرم مادری

3- سونوگرافی در 14-13 هفته برای بررسی انانسفالی

4- اولترا سونوگرافی توصیفی در 20-18 هفته شامل بررسی دقیق ساختار قلب و عروق بزرگ

 

مراقبت حین بارداری

تنظیم قند خون مادر

اهداف کنترل قند خون مویرگی در حاملگی به شرح زیر است:

1- متوسط قند خون mg/dl 100

2- قبل از صبحانه: کمتر از mg/dl 95

3- قبل از نهار، شام و میان وعده قبل از خواب: کمتر از mg/dl 100

4- یک ساعت بعد از غذا: کمتر از mg/dl 140

5- دو ساعت بعد از غذا: کمتر از mg/dl 120

6- 2 نیمه شب تا 6 صبح: بیشتر از mg/dl 60

الف- مانیتورینگ قند خون با کنترل قند ناشتا، قبل از شام ، قبل از ناهار و قبل از خواب به طور روزانه و همچنین 1 یا 2 ساعت بعد از غذا، هموگلوبین گلیکوزیله در هر سه ماهه که هدف 6% یا کمتر است.

ب- درمان با انسولین

7- تزریق متعدد انسولین: انسولین قبل از غذا: انسولین لسپیرو و یا اسپارتات با وعده های غذایی و میان وعده ها، انسولین پایه (NPH) که  از دوز کلی NPH قبل از صبحانه و  از دوز کلی NPH در زمان خواب؛ چنانچه با انسولین گلاژین یا دتمیر، قند خون به خوبی کنترل است این انسولین ها ادامه می یابد.

8- انفوزیون زیرجلدی مداوم (پمپ انسولین): انسولین لسپیرو، در بیماران با کمپلیانس بالا میزان پایه و بولوس ادامه می یابد.

9- توصیه های غذایی

الف- برنامه: 3 وعده غذایی، 3 میان وعده

ب- رژیم kcal/kg 35 – 30 به ازای وزن نرمال، kcal/d 2400 – 2000

ج- ترکیبات: 50-40% کربوهیدرات کمپلکس، فیبر فراوان، پروتئین 20%، چربی 40-30% که کمتر از 10 درصد آن اشباع شده باشد.

د- افزایش وزن: براساس گایدلاین IOM

 

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید
آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

 

توصیه های کلی:

انسولین های زود اثر به ازای یک واحد انسولین قند خون mg/dl 30 کاهش می یابد.

10 گرم کربوهیدرات، mg/dl 30 قند خون را بالا می برد.

12- یک واحد انسولین سریع الاثر، 10 گرم کربوهیدرات را پوشش می دهد.

 

بررسی جنین

تست های ارزیابی سلامت جنین برای جلوگیری از مرگ داخل رحمی جنین و برنامه ریزی زمان زایمان

الف- بیوفیزیکال

1- ارزیابی حرکات جنین توسط مادر از 28 هفته

2- NST هفتگی از 28-30 هفته برای زنان با واسکولوپاتی

3- 2 بار هفته از 32 هفته و بالاتر در تمام موارد دیابت قبل از بارداری که می تواند با BPP همراه باشند.

4- BPP یا CST (Contraction Stress Test) در صورتی که NST غیر راکتیو باشد.

ب- ارزیابی سونوگرافیک رشد جنین طی سه ماهه سوم

 

   

زایمان

زمان بندی

1- در بیماران با خطر کم برای مرگ جنین (کنترل مناسب قند خون، بدون واسکولوپاتی، رشد نرمال جنین ، تست های ارزیابی سلامت جنین اطمینان بخش، بدون سابقه مرگ جنین قبلی ، می توان به صورت الکتیو در 39 هفته ختم بارداری انجام داد یا اجازه داد تا در 40 هفته به طور خود به خود وارد لیبر شوند.

2- در بیماران در معرض خطر زیاد برای مرگ جنین (کنترل نامناسب، واسکولوپاتی، ماکروزومی، هیدرو آمنیوس، سابقه مرگ جنین قبلی) توصیه به زایمان قبل از 39 هفته می شود. آمنیوستز ممکن است برای اثبات بلوغ ریه استفاده شود.

 

روش زایمان

چنانچه تخمین وزن جنین gr 4500 یا بیشتر باشد برای کاهش ترومای زمان تولد مشاوره جهت سزارین برنامه ریزی شده باید انجام شود.

برای وزن حدود 4000 تا 4500 گرم روش زایمان بستگی به سابقه بارداری قبلی اندکس های رشد سونوگرافیک، معاینه لگن و ترجیح بیمار دارد.

 

کنترل قند حین زایمان

1- کنترل قند مویرگی هر ساعت و حفظ آن در حد کمتر از mg/dl 110

2- میزان گلوکز طی لیبر در مرحله اول

 

 

 

 

پیشگیری از بارداری در بیماران دیابت 1 و 2:

قرص های ترکیبی جلوگیری از بارداری:

1- قرص های با دوز کم به نظر می رسد در بیماران بدون واسکولوپاتی امن است.

2- این قرص ها در صورت سیگاری بودن و یا وجود همزمان فشارخون ممنوع است.

 

قرصهای پروژسترونی:

برای بیمران با واسکولوپاتی پذیرفته شده است.

 

روش های مکانیکال یا باریر:

نسبت به روش های قرص های خوراکی کمتر مؤثر است ولی روی کنترل قندخون یا دیابت اثری ندارد.

 

وسایل داخلی رحمی:

در بیمار مولتی پار پذیرفته شده است.

 

عقیم سازی:

زمانی که تعداد افراد خانواده تکمیل باشد. خصوصاً در بیماران با واسکولوپاتی عقیم سازی می شود.

 

 دیابت بارداری

تعریف

دیابت بارداری به عدم تحمل کربوهیدرات با شدت متغییر با شروع یا تشخیص اولین بار در حاملگی گفته می شود. این تعریف بدون ارتباط با اینکه انسولین برای درمان استفاده شود یا نشود یا اینکه این شرایط بعد از بارداری باقی بماند، به کار می رود.

 

تبعات:

1- مادری: به دنبال دیابت تیپ 2 امید به زندگی کوتاه تر می شود.

2- جنینی و نوزادی

الف- افزایش رشد جنین و ترومای تولد، هایپوکلیسمی نوزادی، هایپوکلیسمی، هایپر بیلی روبینمی.

ب- افزایش مورتالتی پری ناتال همراه با هایپرگلیسمی قابل توجه مادری

 

غربالگری و تشخیص

شناسایی

بیشتر پزشکان تمام زنان باردار را برای عدم تحمل گلوکز غربالگری می کنند چرا که نشان داده شده است غربالگری انتخابی براساس شرایط بالینی یا سابقه مامایی قبل ناکافی است.

ممکن است گروهی از زنان باشند که به حد کافی دارای خطر کم باشند که غربالگری در آنها ضروری نباشد.

 

با توجه به چهارمین کنفرانس بین المللی GDM استراتژی غربالگری، ارزیابی میزان خطر برای GDM باید در اولین ویزیت بارداری انجام شود.

 

کم خطر

تست قندخون به طور روتین برای افراد با مشخصات زیر نیاز نیست:

1- افراد جز نژاد خاص با شیوع کم GDM

2- عدم وجود دیابت در بستگان درجه اول

3- سن کمتر از 25 سال

4- وزن نرمال قبل از بارداری

5- عدم وجود سابقه متابولیسم غیرنرمال قند

6- عدم وجود سابقه بد مامایی

 

ریسک متوسط

انجام غربالگری قندخون در 28-24 هفته با یکی از تست های زیر:

1- پروتکل 2 مرحله ای: GCT 1 ساعته با 50 گرم که با یک تست تشخیصی OGTT در افرادی که GCT بالاتر از حد آستانه دارند (130-140) پیگیری شود.

2- پروتکل 1 مرحله ای: تست OGTT تشخیصی برای تمام موارد انجام شود.

 

ریسک بالا

انجام تست قندخون در زودترین زمان ممکن با استفاده از یکی از پروتکل های ذکر شده:

1- اگر GDM تشخیص داده نشود. تست های قند خون باید در 28-24 هفتگی یا هر زمانی که بیمار علایم یا نشانه های هایپرگلیسمی را پیدا کند مجدداً تکرار شود.

2- براساس چهارمین کنفرانس بین المللی GDM

با آستانه mg/dl 140 برای GCT با حساسیت 90%حدود 15% از بیماران نیاز به GTT پیدا می کنند.

با آستانه mg/dl 130 حساسیت در حد 100%، 25% بیماران نیاز به GTT پیدا می کنند.

اندازه گیری گلوکز پلاسما mg/dl 200 یا بیشتر بدون تست تحمل گلوکز یا تست قندخون ناشتای    mg/dl 126 یا بیشتر به نفع دیابت است و نیاز به بررسی بیشتر دارد.

 

تشخیص

در صبح و بعد از حداقل 8 ساعت و نه بیشتر از 14 ساعت ناشتایی و به دنبال 3 روز رژیم بدون محدودیت غذایی ( g150 کربوهیدرات یا بیشتر) و فعالیت فیزیکی معمول 100 گرم گلوکز خوراکی  داده شود.

گلوکز وریدی پلاسما ناشتا و سپس 1، 2 و 3 ساعت بعد اندازه گیری می شود.

فرد باید در حالت نشسته باشد و در طی آزمون سیگار مصرف نکند .

 

سایر کراتیرهای تشخیص

با مطالعه هایپرگلیسمی و عواقب بد بارداری یک ارتباط مداوم بین  سط گلوکز خون مادری (شامل سطوح قبل از اینکه GDM تشخیص داده شده باشد) و عواقب پری ناتال وجود دارد.

براساس مطالعه HAPO کرایتریای IADPSG استخراج شد. براساس معیار IADPSG از تست OGTT دو ساعته با 75 گرم گلوکز خوراکی برای تشخیص GDM استفاده می کنند اگر یکی از معیارهای آن غیرنرمال باشد، تشخیص دیابت بارداری داده می شود.

براساس کرایتریای IADPSG قند خون ناشتا mg/dl 92، یک ساعت mg/dl 180 و دو ساعت mg/dl 153 براساس این رویکرد شیوع GDM حدود 2 تا 3 برابر بیشتر می شود.

اخیراً ADA عنوان می کند که چه رویکرد IADPSG و چه رویکرد 2 مرحله ای با تست OGTT 3 ساعته قابل استفاده است. ولی ACOG فقط OGTT با 100 گرم و 3 ساعت را پیشنهاد می کند.

 

مدیریت دوران بارداری

1- برنامه مراقبت: ویزیت هر 2-1 هفته تا 36 هفته و سپس هفتگی

 

توصیه رژیم غذایی بارداری:

1- برنامه: 3 وعده غذایی، میان وعده قبل از خواب

2- رژیم غذایی: kcal/day 2200 – 2000

  • در وزن نرمال: kcal/kg 30 برای وزن ایده آل قبل از بارداری
  • افراد چاق: kcal/kg 25
  • افراد لاغر: kcal/kg 35

 

3- ترکیب 50-40% کربوهیدرات کمپلکس،فیبر زیاد، پروتئین 20%، چربی 40-30% که کمتر از 10% اشباع شده باشد.

4- افزایش وزن: 20 پوند برای افراد عادی و 16 پوند برای افراد چاق

توجه : بررسی کتون ادراری صبحگاهی چنانچه محدودیت کالری در بیماران چاق داریم (kcal/kg 1800 – 1600) و افزایش دریافت کالری اگر کتون یوری صبحگاهی دیده می شود.

 

ورزش

تشویق به ورزش منظم، 30-20 ، دقیقه پیاده روی تند، 4-3 بار در هفته

 

نظارت بر دیابت مادر

1- چک قند خون مویرگی توسط خود فرد برای بررسی قند ناشتا و 1 ساعته و 2 ساعته روزانه برای بررسی کارایی رژیم دیابتی

2- چنانچه مکرراً قند خون ناشتا بیشتر از mg/dl 95 و 1 ساعته بیشتر از mg/dl 140 و یا 2 ساعته بیشتر از mg/dl 120 باشد انسولین یا گلیبورید توصیه می شود.

3- شروع دوز انسولین براساس وزن بیمار است: kg/ واحد 8/0 براساس وزن واقعی روزانه در سه ماهه اول، در سه ماهه دوم kg/ واحد 1 و در سه ماهه سوم، kg/ واحد 2/1.

گفته می شود  از دوز کلی صبح که  از آن NPH و  از آن رگولار یا لسپیرو داده شود و  از آن که نصف رگولار یا لسپیرو قبل از شام و نصف NPH زمان خواب داده می شود.

 

4- از گلیبورید می توان به عنوان جایگزین انسولین استفاده کرد. اگرچه قندخون ناشتا بیشتر mg/dl 115 باشد پاسخ درمانی مناسب دیده نمی شود.

گلیبورید بر خلاف انسولین از جفت عبور می کند و بیمار باید راجع به این موضوع که تنها ایمنی کوتاه مدت آن ثابت شده است آگاهی پیدا کند. دوز معمول شروع آن mg 5/2 صبحانه و mg 5/2  در شام و حداکثر دوز آن mg/d 20 است.

 

زایمان

1- زنان با دیابت کنترل شده تیپ 1 Aمی توانند تا 39 هفته حاملگی را ادامه دهند.

2- چنانچه در 40 هفته زایمان انجام نشده باشد. ارزیابی سلامت جنین با 2 بار در هفته NST انجام می شود. بیماران با سابقه مرگ جنین قبلی یا آنهایی که فشارخون دارند باید با NST از 32 هفته پیگیری شوند.

3- ارزیابی کلینیکی سایز جنین و سونوگرافی برای بررسی میزان رشد مورد استفاده قرار می گیرند. برای جلوگیری از ترومای تولد چنانچه تخمین وزن حداقل gr 4500 باشد باید با مادر مشاوره جهت سزارین انجام شود. برای وزن 4000 تا 4500 سابقه مامایی قبلی اندکس های رشد، ظرفیت لگن و ترجیح مادر در انتخاب روش زایمان نقش دارد.

4- در دیابت کلاس 2A زنان باید با NST 2 بار در هفته پیگیری شوند.

5- GDM که به صورت نامطلوب کنترل نشده است ممکن است نیاز به زایمان قبل از 39 هفته داشته باشد.

6- تیم نوزادان برای احتمال نیاز نوزاد برای بررسی هایپوگلیسمی، هایپوکلسمی، و هایپربیلی روبینمی آگاه باشند.

 

مراقبت بعد از زایمان

ارزیابی جهت اختلال تحمل گلوکز پایدار

1- زنان می توانند بررسی قندخون شخصی را بعد از زایمان ادامه دهند. اگرچه در اکثریت موارد دیابت تایپ  1  Aخود به خود به سمت طبیعی شدن می روند.

 

2- در 6-12 هفته بعد از زایمان GTT با 75 گرم گلوکز خوراکی با شرایط تست 100 گرمی انجام می شود. قندخون ناشتا و 2 ساعت بعد اندازه گیری می شود.

3- اگر نرمال باشد ارزیابی حداقل هر 3 سال با قند خون ناشتا و تشویق به ورزش و در زنان چاق و کاهش وزن توصیه می شود.

 

اثر قرص های جلوگیری از بارداری:

بدتر شدن عدم تحمل کربوهیدرات با قرص های ال- دی گزارش نشده است.

 

ریسک عود:

حدود 6% است.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر

 


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
چهارشنبه ها ساعت 18 تا 20
پنج شنبه ها ساعت 10 تا 12
شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.