درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

what-you-need-to-know-about-antiphospholipid-syndrome-in-women-1200x1200.jpg
20/آگوست/2018

آنچه که باید از سندرم آنتی فسفولیپید در زنان بدانید

همچنین میتوانید از مطالب قبل که به درخواست شما در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

حاملگی یک شرایط افزایش انعقادپذیری به علت افزایش فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین k توسط سیستم هورمونال و کاهش سطح پروتئین ضدانعقادی s و کاهش فیبرینولیز و همزمان با استاز در سیستم وریدی اندام تحتانی و صدمه عروقی به واسطه تهاجم جفتی است.

بنابراین ریسک ترمبوز وریدی (VTE) حداقل 5 برابر در حاملگی در مقایسه با زنان غیرباردار هم سن افزایش می یابد.

در ایالات متحده آمریکا VTE از هر 1600 بارداری 1 مورد را عارضه دار می کند که تقسیم می شود بین ترمبوزهای وریدی های عمقی (75 %) و آمبولی حاد ریوی (25 %) و حدود 10% از مرگ های مادری را موجب می شود.

بزرگ ترین ترومبوفیلی اکتسابی سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی است.اینها آنتی بادی هایی هستند که مستقیماً برعلیه پروتئین های باند شده به فسفولیپیدهای با بار منفی، عمل می کنند.

اینها حدوداً در 20%  از افراد با VTE بروز می کنند و بیماران درگیر حدود 5% ریسک VTE حین حاملگی و حوالی زایمان علی رغم درمان را دارند در هر حال ترومبوزهای وابسته به سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی در تمام بافت ها یا اعضاء می توانند رخ دهند و همچنین می توانند شریانی یا وریدی باشند.

به علاوه سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی ارتباط با افزایش میزان پره اکلامپسی و دکولمان و محدودیت رشد جنین و از دست رفتن جنین دارد.

 

آنچه که باید از سندرم آنتی فسفولیپید در زنان بدانید
آنچه که باید از سندرم آنتی فسفولیپید در زنان بدانید

 

 

 

پاتوفیزیولوژی

مکانیسم های پاتولوژیک متعددی در سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی (APAS) موجب افزایش VTE و عواقب بد بارداری می شوند.

اینها شامل تخریب وابسته به آنتی بادی آنکسین V اندوتلیال ترمبومودولین و آنتی کواگولان پروتئین C فعال و افزایش ترشح فاکتورهای بافتی اندوتلیال تخریب فیبرینولیز و افزایش فعالیت پلاکت است.

به علاوه APA به نظر می رسد باعث القای التهاب وابسته به سیستم کمپلمان در دسیدوا و جفت می شود.

 

تشخیص

تشخیص سندرم APA  نیاز به یکی از معیارهای کلینیکی و آزمایشگاهی دارد.

1- ترومبوزی که با تصویربرداری تشخیصی یا درگیری بافتی یکی یا بیشتر از وریدها، شریان ها یا عروق کوچک تشخیص داده شده باشد. ولی شامل ترومبوز عروق سطحی نمی شود و یا

2- عواقب بد بارداری شامل مرگ جنین توجیه نشده در 10 هفته حاملگی یا بیشتر در جنین با مورفولوژی سالم یا یک یا بیشتر زایمان زودرس قبل از 34 هفته به علت پره اکلامپسی یا نارسایی جفتی یا 3 مورد یا بیشتر سقط توجیه نشده و

3- حداقل یکی از کرایتریاهای آزمایشگاهی در2 بار یا بیشتر با فاصله حداقل 12 هفته جداگانه ولی نه بیشتر از 5 سال قبل از بروز تظاهرات بالینی:

A – آنتی کاردیولیپین آنتی بادی IgM یا IgG به میزان 40 واحد GPL و یا بالاتر از صدک 99 برای آزمایشگاه یا

B – آنتی بادی ضد بتا دو گلیکوپروتئین یک IgG یا IgM بیشتر از صدک 99% برای آزمایشگاه یا

C – فعالیت لوپوس آنتی کوآگولان آنتی بادی که براساس گایدلاین منتشر شده تشخیص داده شود.

 

اثرات روی حاملگی

حضور لوپوس آنتی کوآگولان (LA) و سطوح بالای آنتی کوآگولان آنتی بادی IgG باعث بروز عواقب بد حاملگی می شود.

به هر حال APA در20% از زنان با سقط مکرر دیده می شود. بیشتر این سقط ها بعد از دیده شدن فعالیت قلب جنین رخ می دهد.

APA در حدود 2% از زنان باردار نرمال دیده می شود.

 

اقدامات قبل از بارداری

اطلاعات پایه ای

1- جمع آوری ادرار 24 ساعته برای کلیرانس کراتی نین و پروتئین ادرار برای داشتن یک وضعیت پایه برای تشخیص زودرس پره اکلامپسی و از آنجایی که APA ارتباط با گلومرونفریت دارد کمک کننده خواهد بود.

2- اکوکاردیوگرافی قلب مادر برای رد اندوکاردیت لیبمن ساکس

3- تست های عملکرد کبد، از آنجایی که سندرم آنتی فسفولیپید با سیروز صفراوی اولیه و سندرم بودکیاری قبل از حاملگی و سندرم هلپ (HELLP Syndrome ( قبل از 20 هفته حاملگی ارتباط دارد.

 

 

آنچه که باید از سندرم آنتی فسفولیپید در زنان بدانید
آنچه که باید از سندرم آنتی فسفولیپید در زنان بدانید

 

درمان ضدانعقاد

آسپرین با دوز پایین به همراه:

1- اگر قبلاً سابقه VTE داشته باشد دوز درمانی هپارین یا LMWH (برای مثال انوکساپارین mg/kg 1 زیر جلدی هر 12 ساعت و تنظیم براساس رسیدن سطح فاکتور آنتی 10 (anti-factor xa) به u/ml 1 – 6/0 : 4 ساعت بعد از تزریق)

2- اگر سابقه  VTE قبلی ندارد دوز پروفیلاکتیک هپارین یا LMWH  برای مثال انوکساپارین 40-30 میلی گرم زیرجلدی هر 12 ساعت

3- اگر LMWH در زمان قبل از زایمان تجویز می شود توصیه می شود در 36 هفتگی یا زودتر (اگر احتمال زایمان زودرس وجود دارد) به هپارین 10 هزار واحد زیرجلدی هر 12 ساعت برای پروفیلاکسی تبدیل شود.

زیرا هپارین نیمه عمر کمتر از LMWH دارد. اگر PTT a برای بیمار روی UFH نرمال باشد و زایمان طبیعی یا سزارین بیشتر از 12 ساعت بعد از آخرین دوز UFH و LMWH رخ دهد بیمار قاعدتاً نباید مشکلات ضدانعقادی را با زایمان تجربه کند. پروتامین می تواند کاملاً اثر آنتی کواگولان UFH را رفع کند.

 

مانیتورینگ طی حاملگی

1- سطح II سونوگرافی در 18 هفته بارداری

2- بررسی رشد جنین باید هر 4 تا 6 هفته از 20 هفته برای تمام بیمارانی که روی داروی ضد انعقاد هستند انجام شود و چنانچه بررسی های سونوگرافیک به محدودیت رشد شک کند یا تشخیص داده شود باید با فواصل کمتر تکرار شود و در این موارد انجام داپلر به تعیین بهترین زمان زایمان کمک می کند.

3- ویزیت بیمار در مطب هر دو هفته از 20 هفته برای غربالگری پره اکلامپسی باید انجام شود.

 

 

4- انجام NST و BPP هفتگی از 36 هفته در حاملگی های بدون عارضه و یا زودتر در مواقعی که اندیکاسیون بالینی دارد.

 

زمان زایمان

اگر زایمان با کاهش رشد جنین یا پره اکلامپسی عارضه دار شده باشد تست های سلامتی جنین و شرایط مادر زمان زایمان را تعیین می کند.

اگر حاملگی بی عارضه باشد تا 39 هفته کامل می تواند به تأخیر بیفتد در صورتی که تست های قبل از تولد (NST/BPP) اطمینان بخش باشد.

 

بعد از زایمان

پمپ پنوماتیک فشاری طی لیبر و زایمان و یا سزارین باید استفاده شود. UFH یا MWH را می توان 6 ساعت بعد از زایمان واژینال یا 12 ساعت بعد از سزارین شروع کرد.

باید حداقل تا 6 هفته بعد از زایمان ادامه یابند. اگر بیمار شرح حال VTE داشته باشد پروفیلاکسی طولانی مدت نیاز است زیرا ریسک VTE مجدد در فرد دچار سندرم آنتی فسفولیپید با سابقه VTE تا 30% افزایش می یابد.

در این بیماران وارفارین باید در روز دوم شروع شود و هپارین ووارفارین تا 5 روز با هم ادامه یابند تا زمانی که INR به رنج درمانی (2-3) برابر، برای 2 روز متوالی برسد.

 

 

 

خلاصه

به ترکیب VTE و عوارض بارداری و APA، سندرم آنتی فسفولیپید گفته می شود .سه فرم APA که اغلب همراه با مشکلات بالینی هستند شامل لوپوس آنتی کوآگولان، آنتی کاردیوپولین آنتی بادی IgG ، آنتی 2B گلیکوپروتئین یک آنتی بادی می باشد.

این آنتی بادی ها با افزایش خطر ترومبوآمبولی (شریانی یا وریدی) و مشکلات حاملگی شامل مرگ جنین، دکولمان، پره اکلامپسی شدید و کاهش رشد جنین همراه هستند. درمان شامل آسپرین با دوز پایین و هپارین می باشد.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پرخطر


complications-of-pregnancy-in-women-with-autoimmune-disease-systemic-lupus-erythematosus-1200x1200.jpg
20/آگوست/2018

 

عوارض بارداری در زنان مبتلا به بیماری اتوایمیون، لوپوس اریتماتوی سیستمیک

SLE یکی از 2000 تا 5000 بارداری را کمپلیکه می کند. با افزایش 5 برابر در میان زنان آمریکایی آفریقایی تبار دیده می شود.

با عوارض بارداری مختلفی همراه می شود که شامل از دست رفتن جنین، محدودیت رشد جنین، دیسترس جنینی، پراکلامپسی و زایمان زودرس خود به خود یا ایاتروژنیک است.

همچنین در مطالب قبلی دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری و ارتباط افسردگی دوران بارداری در زایمان زودرس را میتوانید بخوانید.

پاتوفیزیولوژی

بیماری با یک پاسخ آنتی بادی غیرطبیعی همورال که موجب تولید آنتی بادی هایی می شود که با بافت های مختلف در افراد مستعد واکنش متقاطع نشان می دهند می تواند شروع شود.

این آنتی بادی ها می توانند آسیب را به وسیله 1) تشکیل کمپلکس های آنتی ژن آنتی بادی غیراختصاصی که منجر به ایجاد پاسخ التهابی و در نتیجه موجب گلومرولونفریت، آرتریت، درماتیت، درگیری سیستم اعصاب مرکزی پریکاردیت، پنومونیت و هپاتیت هستند و یا 2) ایجاد آنتی بادی اختصاصی به وسیله آنتی ژن های خاص که موجب آسیب بافتی و سلول ایزوله می شود ترومبوسیتوپنی اتوایمون، آنمی همولتیک، سندرم آنتی فسفولیپید، لوکوپنی و اسکولیت و یا بلاک قلبی مادرزادی نوزاد ایجاد کنند.

خطر ایجاد یک تظاهر خاص به HLA-DR بیمار و HDLA-DQ سیستم سازگاری بافتی مرتبط است.

 

 

تشخیص

بیماری معمولاً با تب های راجعه و متناوب بدون دلیل، ضعف آرترالژی، میوزیت، سروزیت، ترومبوسیتوپنی، نفریت و یا علائم CNS (سیستم عصبی مرکزی) تظاهر پیدا می کند. 98% بیماران و در 20-10% بیماران باردار غیر کمپلیکه آنتی بادی ضدهسته ای (ANA) مثبت دارند.

تشخیص بیماری با وجود 4 تا یا بیشتر از کرایتریاهای بیان شده توسط انجمن روماتولوژی آمریکا که در زیر می آید داده می شود:

1- راش پروانه ای

2- راش دیسکوئید

3- حساسیت به نور

4- زخم های دهانی

5- آرتریت غیراروزیو

6- سروزیت (پلوریت، پریکاردیت )

7- بیماری کلیوی که به وسیله پروتئینوری بیشتر از 500 میلی گرم در روز،3+ پروتئین اوری و کست های سلولی در آنالیز اداری تشخیص داده می شود

8- اختلالات عصبی شامل تشنج و سایکوز

9- اختلالات خونی شامل آنمی همولتیک با رتیکولوسیتوز یا ترومبوسیتوپنی اتوایمون با شمارش پلاکتی کمتر از 100 هزار در غیاب داروی مصرفی و یا 2 تا یا بیشتر عود لوکوپنی کمتر از 4000 سلول در میلی متر مکعب یا لنفوسیتوپنی کمتر از 1500 در میلی متر

10- یافته های آزمایشگاهی شامل آنتی بادی ضد DNA دو رشته ای آنتی SM، آنتی بادی های آنتی فسفولیپید (APA)

11- ANA مثبت در غیاب درمان دارویی

 

عوارض بارداری در زنان مبتلا به بیماری اتوایمیون، لوپوس اریتماتوی سیستمیک
عوارض بارداری در زنان مبتلا به بیماری اتوایمیون، لوپوس اریتماتوی سیستمیک

 

اثر SLE روی بارداری

پروگنوز برای یک تولد زنده بسته به 4 فاکتور دارد، فعالیت بیماری حین بارداری و وقوع فعالیت بعدی بیماری طی بارداری، وجود هم زمان نفریت لوپوسی، ایجاد A.P.A و وجود آنتی بادی های ضد SS-A و (RO).

به طور کلی SIE با میزان بالاتر پیامدهای بد مختلف همراه است. در یک بررسی انجام شده در نروژ طی سال های 1998 تا 2009 که پیامد بارداری در بیماران مبتلا به SLE بررسی شدند بیماران 95 نفر تولد اول و 145 نفر تولد دوم بودند.

در مقایسه با گروه کنترل بیماران 2 برابر میزان سزارین در تولد اول و دوم بیشتر بود. بیماران در اولین و دومین تولد میزان محدودیت رشد بیشتری داشتند.

همین طور میزان زایمان زودرس در بارداری اول و دوم بیشتر بود. آنومالی های مادرزادی 3 برابر در بارداری اول و بعدی شایع تر بود اما میزان مرده زایی فقط در حاملگی اول افزایش یافته بود.

 

در یک متا آنالیز به وسیله اسمیت که 37 مطالعه هدایت شده بین 1980 و 2009 که در اطلاعات 1842 بیمار را مورد استفاده قرار دادند که در اینها 2751 بارداری مورد بررسی قرار گرفت میزان فعال شدن لوپوسی 6/25 درصد، فشارخون 3/16 درصد، نفریت 11/16 درصد، پراکلامپسی 6/7 درصد و اکلامپسی 8/0 درصد بود.

میزان سقط خود به خود 16%، مرده زایی 6/3%، مرگ نوزادی 5/2% و محدودیت رشد داخل رحمی 7/12% میزان تولد پرترم 4/39% بود.

آنالیز متارگرسیون ارتباط مثبت بین زایمان زودرس و نفریت فعال همین طور انسیدانس افزایش فشار خون و پراکلامپسی در بیماران با سابقه نفریت لوپوسی یا فعال را نشان داد.

آنتی بادی های آنتی فسفولیپید همین طور با فشارخون، زایمان زودرس، و افزایش میزان سقط القائی همراه است گرچه اینکه آیا شعله ور شدن لوپوس در بارداری شایع تر است نامشخص است.

اما در بیماران با سابقه شعله ور شدن لوپوس طی 6 ماه قبل، افزایش میزان پیامدهای بد بارداری و فعال شدن راجعه بیماری نشان داده شد و جلوگیری از بارداری در این بیماران باید به کار رود.

سایر فاکتورهای خطر برای موربیدیته و مورتالیته مادری و پری ناتال شامل هیپرتانسیون ریوی بیماری کلیوی فعال مزمن فعال با سطوح کراتین بالاتر از 8/2 میلی گرم در دسی لیتر سابقه حوادث عروقی مغزی و کاردیومیوپاتی هستند.

 

ارزیابی

بسیاری از بیماران با بیماری کلیوی زمینه ای ممکن است روی داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیو تا سنین برای کنترل فشارخون و کند کردن پیشرفت بیماری کلیوی، باشند.

 

این داروها باید درست قبل یا بلافاصله بعد از بارداری قطع شوند چرا که تراتوژن هستند. در اولین ویزیت پری ناتال و در هر سه ماهه این آزمایشات باید چک شود.

1- غربالگری APA (سندرم آنتی نفولبید) با لوپوس آنتی کواگولانت (LAC) و ارزیابی آنتی بادی های آنتی کاردیولیپین آنتی بادی بیماران با APA و SIE به نظر می رسد 3-2 برابر بیشتر در معرض خطر مرگ جنین بعد از هفته 9 در مقایسه با بیماران SIE بدون این آنتی بادی ها هستند.

2-جمع آوری ادرار 24 ساعته برای کلیرانس کراتینین و توتال پروتئین و آنالیز ادراری- همان طور که اشاره شد نفریت لوپوسی و نارسایی کلیوی از اندکس های با پیش آگهی بد هستند.

3- شمارش سلول های خونی (CBC) – برای رد همولیزاتوایمون و ترومبوسیتوپنی مفید است و به کشف تشخیص های بعدی مثل شعله ور شدن بیماری و پراکلامپسی سوار شده و سندرم HELLP کمک می کند.

4- آنتی بادی های آنتی SSA/RO و آنتی SSB/La %20 بیماران با این آنتی بادی هایی در خطر لوپوس نوزادی و بلوک قلبی مادرزادی هستند.

وجود این آنتی بادی ها همچنین پیشنهاد می کند که بچه 2% خطر تقریبی ایجاد SIE در بزرگسالی دارند. میزان خطر عود بلوک قلبی مادرزادی (CHB) %15 است.

5- آنتی بادی های ضد DNA دو رشته ای، سطح کمپلهان (CH50 یا C3 و C4) اینها مارکرهای نسبتاً حساس شعله ور شدن بیماری هستند. تست های بررسی عملکرد کبدی ممکن است در افتراق فعال شدن بیماری از پراکلامپسی سوار شده مفید باشد.

 

 

مراقبت جنینی

شامل:

1-سونوگرافی پایه جهت مشخص شدن سن بارداری

2- اسکن آناتومی در هفته 20

3- اکوکاردیوگرافی سریال جنینی و ارزیابی هفتگی میزان ضربان قلب اگر آنتی بادی های SS-A و SS-B وجود داشته باشد یا اگر سابقه یک کودک قبل با CHB وجود داشته باشد.

این بیماران با یک کاردیولوژیست اطفال یا متخصص قلب مادر و کودک با مهارت در این زمینه اداره شوند.

4- ماهانه ادرلیای رشد جنین و تعیین حجم مایع آمنیوتیک

5- NST و بیوفیزیکال پروفایل هفتگی که در بیماران غیر کمپلیکه از هفته 36 و در حضور محدودیت رشد جنین، APA، فعال شدن لوپوس، بدتر شدن عملکرد کلیه یا هیپرتانسیون در هفته 28 شروع می شود.

 

درمان

1-پردنیزون درمان اصلی برای فعال شدن بیماری طی بارداری باقی می ماند و اگر بیمار به گلوکوکورتیکوئید مقاوم باشد آزادتیوپرین اضافه می شود.

2- هیدروکلروکین به نظر می رسد در بارداری بی خطر باشد و ممکن است با کاهش میزان C.H.B همراه باشد.

3- هپارین با وزن مولکولی کم و آسپرین با دوز پایین در بیماران با SIE و APA باید استفاده شود. اگر سابقه ای از نرومبوز یا ریسک فاکتورهای ماژور دیگر وجود ندارد و دوز پروفیلاکتیک (انوکساپارین 40 میلی گرم زیر جلدی  هر 12 ساعت که تا حفظ سطح آنتی فاکتور X فعال در محدوده 6/0- 1 واحد در میلی لیتر 4 ساعت بعد از تزریق) استفاده می شود.

اگر سابقه ترومبوز مادری وجود دارد یا سابقه از دست دادن جنین روی دوز پروفیلاکتیک هپارین با وزن مولکولی کم وجود دارد از دوز درمانی (انوکساپارین یک میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن زیر جلدی هر 12 ساعت برای حفظ سطح آنتی فاکتور X فعال که عدد 1- 6/0 فاصله در میلی لیتر 6 – 4 ساعت بعد از تزریق) استفاده می شود.

درمان آنتی کواگولانت باید برای 6 هفته بعد از زایمان ادامه داده شود (بیماران با ترومبوز راجعه معمولاً باید طولانی مدت دریافت کنند و درمان آنتی کواگولانت خوراکی وقتی باردار نیستند دریافت کنند).

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
چهارشنبه ها ساعت 18 تا 20
پنج شنبه ها ساعت 10 تا 12
شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.