درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

the-effect-of-hepatitis-control-in-reducing-maternal-stress-2-1200x1200.jpg
16/ژانویه/2019

 

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

هپاتیت حاد و مزمن

اهمیت بالینی

اشکال اصلی هپاتیت که حاملگی را عارضه دار می کنند شامل هپاتیت A، B، C، Dو  E است.

هپاتیت G تقریباً بیماری خوش خیمی است که خطری برای مادر یا فرزند او ندارد.

هپاتیت A دومین علت شایع هپاتیت در آمریکا است ولی در حاملگی شیوع کمی دارد. در اثر ویروس RNA دار ایجاد می شد و از طریق مدفوعی- دهانی منتقل می شود عفونت در کودکان معمولاً بدون علامت است و در بالغین علامت دار است.

بیماری در مناطق با بهداشت ضعیف و مراکز نگهداری شایع است. عفونت به حالت ناقل مزمن در نمی آید و انتقال آن در بارداری هرگز رخ نمی دهد.

هپاتیت B شایع ترین فرم هپاتیت ویروسی در حاملگی است. در اثر ویروس DNA دار ایجاد می شود و از راه تزریقی و تماسی جنسی منتقل می شود. هپاتیت B حاد تقریباً در 1 تا 2 مورد از 1000 حاملگی در آمریکا رخ می دهد.

وضعیت ناقل مزمن بسیار شایع تر است و در 6 تا 10 مورد از هر 1000 حاملگی شیوع دارد. در آمریکا تقریباً 25/1 میلیون نفر عفونت مزمن دارند. در کل جهان حدود 400 میلیون نفر مبتلا هستند.

هپاتیت C یک RNA ویروسی است که از راه تزریقی، تماس جنسی و طی دوران بارداری منتقل می شود. در برخی جوامع هپاتیت C اگر شایع تر نباشد حداقل به اندازه هپاتیت B شیوع دارد.

همچنین میتوانید از مطالب قبلی که در سایت دکتر زنان انتشار داده شده استفاده کنید

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

 ارزیابی سلامت جنین با تست های پیش از تولد

تاثیر مصرف دخانیات در زایمان زودرس و سقط جنین

خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟

 

 

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان
تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

 

هپاتیت C مزمن در حال حاضر اولین علت شایع برای پیوند کبد در آمریکا است. در کل جهان 170 میلیون نفر یه این ویروس مبتلا هستند.

هپاتیت D یک RNA ویروس است که برای مضاعف شدن به عفونت هم زمان با هپاتیت B وابسته است. هپاتیت D از نظر اپید میولوژی مشابه هپاتیت B است.

هپاتیت D ممکن است باعث ایجاد وضعیت ناقلی مزمن شود و در صورت انتقال هم زمان هپاتیت B از طریق جفت انتقال آن به جنین ممکن است.

هپاتیت E یک RNA ویروس است. از نظر اپید میولوژی مشابه هپاتیت A است. این بیماری در آمریکا بسیار نادر است، ولی در کشورهای در حال توسعه اندمیک است.

در این کشورها عفونت مادر با هپاتیت E مرگ و میر بالایی در حدود 20-10% دارد. حالت ناقل مزمن ندارد و انتقال از مادر به جنین به ندرت گزارش شده است.

 

پاتوفیزیولوژی و تظاهرات بالینی

هپاتیت  A دوره نهفته 15 تا 20 روزه دارد و معمولاً باعث عفونت علامت دار در بالغین می شود. تظاهرات شایع آن شامل تب کم، خستگی، بی اشتهایی، درد RUQ، زردی و مدفوع بی رنگ است.

از آنجایی که هپاتیت A به شکل ناقل مزمن در نمی آید انتقال آن در دوره پری ناتال هرگز اتفاق نمی افتد این بیماری فقط در صورتی که به شکل هپاتیت فولمینانت و نارسایی کبد درآید برای مادر و جنین خطرناک است. خوشبختانه این حالت بسیار نادر است.

هپاتیت B ممکن است از طریق وسایل جانبی داروسازی آلوده، تماس جنسی و تزریق خون منتقل شود. عفونت ممکن است به افراد شاغل مراقبت های بهداشتی از تزریق تماسی سوزن با ترشحات آلوده منتقل شود.

پس از تماس با ویروس تقریباً 90% بیماران پاسخ مناسب ایمونولوژیک به ویروس می دهند و عفونت کامل برطرف می شود.

کمتر از 1% به سمت هپاتیت فولمینانت و مرگ و میر منتهی می شود. تقریباً 10% بیماران به حالت ناقل مزمن تبدیل هستند. این افراد بیشترین خطر را از جهت انتقال عفونت به پارتنر جنسی و فرزند خود دارند و بیشترین بیمارانی که متخصصین زنان با آنها روبرو هستند،از این گروه هستند.

هپاتیت C از راه پارنترال، تماس جنسی، در دوره پری ناتال و تماس های شغلی منتقل می شود. بیماری معمولاً بدون علامت است و متأسفانه معمولاً به حالت مزمن تبدیل می شود و نهایتاً منجر به آسیب شدید کبدی می شود.

15 تا 30% بیماران دچار سیروز هستند. از بین مبتلایان به سیروز سالانه 3-1% دچار کارسینوم کبدی هستند.

هپاتیت D همیشه در همراهی هپاتیت B منجر به ایجاد عفونت می شود. دو نوع عفونت در بیماران وجود دارد، برخی هم زمان عفونت حاد با هپاتیت B و D دارند (Co-infection) .

در این افراد معمولاً ویرمی برطرف می شود و پروگنوز طولانی مدت مطلوب دارند. در سایر افراد عفونت مزمن هپاتیت D روی هپاتیت B مزمن سوار می شود   (Super-infection) .

احتمالاً این بیماران دچار بیماری مزمن کبدی هستند. هپاتیت E از راه مدفوعی – دهانی منتقل می شود. دوره نهفته آن تقریباً 45 روز است و بیماران معمولاً دچار یک عفونت حاد علامت دار هستند.

در مناطق اندمیک مرگ و میر به علت تغذیه نامناسب، بهداشت عمومی ضعیف و نداشتن دسترسی به امکانات مجهز درمان، بالاست.

هپاتیت E منجر به وضعیت ناقلی نمی شود و انتقال آن از مادر به جنین بسیار نادر است.

 

تشخیص

بهترین تست تشخیصی هپاتیت A، آنتی بادی IgM علیه هپاتیت A است. در فاز حاد بیماری افزایش سطح آنزیم های کبدی و غلظت بالای بیلی روبین مستقیم و غیرمستقیم وجود دارد. در موارد شدید، اختلال در تست های انعقادی داریم.

ویروس هپاتیت B سه آنتی ژن منحصر به خود دارد: 1- آنتی ژن سطحی (HBSAg) که در سرم یافت می شود، آنتی ژن مرکزی (core Antigen یا HBCAg) که تنها در هپاتوسیت ها وجود دارد و آنتی ژن e (HBeAg) که در سرم هم یافت می شود.

یافتن این آنتی ژن HBeAg نشانه میزان بالای تکثیر ویروس است. در بیماران با هپاتیت B حاد تست سرولوژیک HBsAg و IgM علیه HBCAg مثبت است.

در افراد مبتلا به هپاتیت B مزمن تست HBSAg و IgGAb علیه HBcAg مثبت است. در برخی از آنها HBeAg نیز مثبت است.

شیوع سرمی آنتی ژن HBe در زنان آسیایی بالاست. در بیمارانی که هر دو تست HBeAg مثبت است ریسک انتقال پری ناتال عفونت بسیار بالا می رود که در مواقع عدم انجام ایمونو پروفیلاکسی  برای نوزاد میزان آن به حدود 90% می رسد.

تست اولیه برای اسکرین هپاتیت C ایمونواسمی آنزیمی (EIA) است. تست تأییدی آن                            (recombinant immunoblot assay یا RIBA) است.

تبدیل سرمی ممکن است تا 16 هفته پس از عفونت رخ ندهد. به علاوه این تست های ایمونولوژیک به طور دقیق بین آنتی بادی IgM و IgG را افتراق نمی دهد.

افراد مبتلا به هپاتیت C باید همچنین از نظر RNA هپاتیت C مورد آزمایش قرار بگیرند که مشابه تست تشخیص کمّی بار ویروس HIV است. شناسایی RNA هپاتیت C نشانه میزان بالای تکثیر ویروس است.

تشخیص هپاتیت D با بیوپس از کبد و شناسایی آنتی ژن دلتا در کبد تأیید می شود. هرچند مفیدترین تست تشخیص برای تأیید عفونت حاد آنتی بادی IgM علیه هپاتیت D است. تشخیص هپاتیت D مزمن anti-D-IgG  است.

تشخیص هپاتیت E حاد از طریق میکروسکوپ الکترونی برای شناسایی ذرات ویروس در مدفوع افراد مبتلا و نیز IgM موجود در سرم است.

 

درمان

در هپاتیت  A حاد نیاز به درمان حمایتی است. روش های درمان حمایتی شامل بهبود تغذیه و در صورت اختلال انعقادی، اصلاح آن و جلوگیری از تروما به بالای شکم است. همه افراد در تماس نزدیک با بیمار باید علیه هپاتیت A واکسینه شوند.

در بیماران مبتلا به هپاتیت B نیاز به درمان مشابهی وجود دارد. افراد خانواده و پارتنرهای جنسی فرد باید ابتدا ایمونوگلوبولین هپاتیت B و سپس نوبت های واکسن هپاتیت B را دریافت کنند.

نوزادانی که از مادر مبتلا متولد هستند باید فوراً ایمونوگلوبولین هپاتیت B و دوز اول واکسن را زمانی که هنوز در بیمارستان بستری هستند، دریافت کنند.

این کودکان باید متعاقباً دوز دوم و سوم واکسن را در ماه های 1 و 6 بعد از تولد دریافت کنند. در زنان مبتلا به هپاتیت B مزمن کنترا اندیکاسیون از نظر شیردهی وجود ندارد.

زنان مبتلا به عفونت هپاتیت B باید جهت دریافت درمان دارویی به متخصص گوارش ارجاع داده شوند.

در حال حاضر 7 دارو برای درمان هپاتیت B وجود دارند. اینترفرون آلفا، pegylated interferon alfa 2A  و Lamivudine، adefovir، entecavir، Telbivudine، Tenofovir.

بیشترین داروی مورد استفاده در هپاتیت B مزمن، اینترفرون long acting pegylated است که هفته ای 1 عدد تزریق می شود.

 

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان
تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

در صورت عدم پاسخ به اینترفرون، آنالوگ های نوکلئوزید و نوکلئوتید بسیار مؤثرند. این داروها نقش اساس در کاهش نیاز به پیوند کبد در هپاتیت B مزمن دارند. بیشتر از 80% بیماران حتی آنها که HBeAg مثبت هستند پاسخ مطلوببه درمان وسیع دارند.

بیماران مبتلا به هپاتیت C به خصوص آن هایی که تکثیر ویروس بالا و آسیب پیشرونده کبد دارند، کاندید درمان دارویی هستند. اولین دارویی که به طور گسترده استفاده شد، اینترفرون آلفا انسانی نوترکیب بود.

دومین پیشرفت مهم در درمان هپاتیت C، ریباویرین، آنالوگ نوکلئوزیدی بود و سومین پیشرفت بزرگ در این مینه پیدایش pegylated interferon بود که یکبار در هفته استفاده می شود.

سپس داروهای مهارکننده پروتئاز مثل telaprevir، simeprevir و boceprevir پاسخ ویروسی بالایی ایجاد کردند.

اخیراً، دوره های کوتاه درمان (12-24 هفته) با رژیم های جدید دارویی شامل داروهای ضدویروسی با عملکرد مستقیم (DAAs) مثل leipasvir ، sofosbuvir، ABT- 45or، Ombitasvir و dasabuvir در 96% بیماران هپاتیت C با ژنوتیپ 1b یا 1a HCV پاسخ ویروسی مناسب ایجاد کرده است.

این رژیم های دارویی جدید گرچه گران تر است ( برای یک دوره 12 هفته ای هزینه ای معادل 90000 دلار)، ولی خیلی بهتر از داروهایی مثل اینترفرون تحمل هستند.

درمان هپاتیت D مشابه درمان هپاتیت B و درمان هپاتیت E نیز مشابه هپاتیت A است.

 

عوارض

نگرانی اصلی در مورد هپاتیت A در حاملگی ایجاد هپاتیت فولمینانت در مادر و نارسایی کبد است. خوشبختانه این عارضه بسیار نادر است. هپاتیت منجر به وضعیت ناقلی مزمن نمی شود. انتقال پری ناتال آن هرگز رخ نمی دهد و بنابراین خطری برای کودک ندارد.

هپاتیت B به خصوص در همراهی با هپاتیت D، ممکن است منجر به هپاتیت مزمن فعال، هپاتیت مزمن پایدار و سیروز شود. بیماری مزمن فرد را مستعد کارسینوم هپاتوسلولر می سازد و در زنان باردار مبتلا به هپاتیت B خطر انتقال عفونت به فرزندان وجود دارد.

بیشتر نوزادان در زمان زایمان در اثر تماس با خون آلوده و ترشحات مسیر واژینال، مبتلا به عفونت هستند. بیمارانی که از نظر HBSAg مثبت هستند خطر انتقال 20% به نوزادشان را دارند.

در زنانی که از نظر HBSAg و HBeAg مثبت هستند خطر انتقال به 90% می رسد. نوزادانی که در اثر انتقال پری ناتال مبتلا هستند در معرض تمام عوارض مرتبط با هپاتیت مزمن هستند.

مهم ترین عارضه هپاتیت C، بیماری مزمن کبدی است. در ایالات متحده هپاتیت C اندیکاسیون اصلی پیوند کبد است. انتقال از مادر به جنین نیز در این بیماری یک مورد نگرانی است.

در خانم های باردار با سطح پایین RNA هپاتیت C که عفونت هم زمان HIV ندارند ریسک انتقال هپاتیت C به جنین کمتر از 5% است.

اگر سطح RNA ویروسی هپاتیت C بالا باشد یا عفونت هم زمان HIV وجود داشته باشد احتمال انتقال به 25% می رسد.

سوار شدن هپاتیت D بر عفونت هپاتیت B ریسک فاکتور اصلی تبدیل به بیماری مزمن و شدید کبدی است. همانند هپاتیت A عفونت با هپاتیت E هم منجر به حالت ناقلی مزمن نمی شود.

در صورت بهبودی بیمار از فاز حاد، این عفونت معمولاً منجر به عارضه طولانی مدت نمی شود. انتقال پری ناتال هپاتیت E بسیار نادر است.

 

پیگیری

بیماران مبتلا به عفونت مزمن هپاتیت  B ( با یا بدون عفونت هم زمان هپاتیت  D ) و هپاتیت C نیاز به پیگیری طولانی مدت توسط یک متخصص گوارش دارند.

بسیاری از آنها کاندیدهای مناسب برای رژیم درمانی جدید ذکر شده در بالا هستند. بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن باید از هر گونه دارویی که منجر به تشدید آسیب کبدی می شود پرهیز کنند.

به طور مثال در صورت شواد بیماری فعال هپاتوسلولار بیماران باید از مصرف قرص های جلوگیری از بارداری منع شوند. در برخی افراد، بیماری مزمن به شکل یک بیماری جدی که نیاز به پیوند کبد دارد تبدیل می شود.

 

پیشگیری

پیشگیری از هپاتیت  A از راه استفاده از واکس غیرفعال است. 2 فرمول از این واکسن در دسترس هستند: Vaqta و Havrix. هر دو واکسن یک تزریق اولیه عضلانی دارند و به دنبال آن تزریق دوز دوم 6 تا 12 ماه بعد از آن است.

واکسن باید به افراد زیر توصیه شود:

1- مسافران بین المللی

2- کودکان در مناطق اندمیک

3- مصرف کنندگان تزریقی

4- افراد در تماس شغلی با هپاتیت A مثل کارکنان آزمایشگاه ها

5- ساکنین در مراکز نگهداری

6- افراد مبتلا به بیماری مزمن کبدی

7- مردان هم جنس باز

8- افراد مبتلا به اختلالات انعقادی

در صورتی که طی دو هفته بعد از تماس ایمونوگلوبین هپاتیت A تزریق شود ایمنی پاسیو مناسب ایجاد خواهد کرد. دوز استاندارد ایمونوگلوبین mg/kg 02/0 است.

هرچند در یک مطالعه اخیر، عنوان شده است که واکسن هپاتیت A روش ارجح پروفیلاکسی هم در قبل و هم در بعد از تماس است. مزیت اصلی واکسن در مقابل ایمونوگلوبولین ایجاد محافظت طولانی مدت آن است.

دو عامل ایمونوپروفیلاکتیک مهم در پیشگیری از هپاتیت B وجود دارد. یکی از آنها ایمونوگلوبولین هپاتیت B  است که می توان بلافاصله پس از مواجهه از آن جهت ایجاد محافظت در مقابل ویروس استفاده کرد.

دومین عامل محافظتی واکسن هپاتیت B است. این واکسن از طریق تکنولوژی نوترکیبی ایجاد می شود و هیچ گونه خطر انتقال عفونت HIV و غیره ندارد.

واکسن در سه دوز مجزا به طریق عضلانی تزریق می شود و تأثیر بسیار بالایی دارد. در افرادی که از نظر ایمنی مساعد هستند پس از سه دوز تزریق میزان تبدیل رمی (seroconversion) به 90% می رسد.

ایمونو پروفیلاکسی در نوزاد متولد شده از مادر مبتلا به هپاتیت B نیز بسیار مؤثر است. به همین دلیل نیاز به سزارین در موارد عفونت هپاتیت B در مادر نیست.

جالب است که پیشگیری از هپاتیت B از عفونت هم زمان هپاتیت D نیز جلوگیری می کند.

ایمن سازی پاسیو و فعال نوزاد با HBIG و HBV تقریباً در 90% موارد از انتقال عفونت از مادر به نوزاد جلوگیری می کند.

البته در برخی موارد پروفیلاکسی شکست می خورد. شواهد نشان می دهد که استفاده روزانه از لامی وودین خوراکی 100 میلی گرم از هفته 28 تا زمان زایمان یا استفاده ماهانه از HBIG عضلانی 200 IU در هفته 28، 32 و 36 ممکن است محافظت بیشتری از انتقال عفونت به جنین فراهم کند.

متأسفانه هیچ گونه ایمونوگلوبین یا واکسن برای پیشگیری از هپاتیت C وجود ندارد.

اقدامات پیشگیرانه مناسب شامل احتیاطات لازم در مراکز نگهداری، غربالگری مناسب خون اهدایی، آموزش رفتارهای جنسی است.

به طور روتین در هپاتیت C سزارین توصیه نمی شود. البته در صورت عفونت هم زمان با HIV سزارین برای کاهش خطر انتقال پری ناتال انجام می شود، شیردهی مجاز است. رای هپاتیت E هیچ گونه واکسن یا ایمونوگلوبین وجود ندارد.

 

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

 

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-are-the-risks-of-thyroid-disease-in-childbirth.jpg-1200x1200.jpg
16/ژانویه/2019

 

خطرات بیماری تیروئید در زایمان

بیماری های تیروئید

بیماری های تیروئید در طی حاملگی شایع است و در بین بیماری های اندوکرین پس از دیابت در مقام دوم است. به علت هم پوشانی بین شکایت های شایع حاملگی و تغییرات فیزیولوژیک و علائم هیپو و هیپوتیروئیدیسم تشخیص این بیماری ها چالش برانگیز است.

تشخیص و درمان به موقع آن، از بسیاری از عوارض حاملگی پیشگیری می کند.

همچنین میتوانید از مطالب قبلی که در سایت دکتر زنان انتشار داده شده استفاده کنید

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

 ارزیابی سلامت جنین با تست های پیش از تولد

تاثیر مصرف دخانیات در زایمان زودرس و سقط جنین

 

وضعیت یوتیروئید مادر در حاملگی برای سلامت مادر و جنین و تکامل جنین یک وضعیت بحرانی است. تیروئید جنین در هفته 20-18 حاملگی فعال می شود و تا آن زمان جنین به طور عمده وابسته به انتقال هورمون تیروئید مادری از جفت است. حاملگی باعث ایجاد تغییرات فیزیولوژیک در عملکرد تیروئید مادر می شود.

استروژن باعث تحریک تولید هورمون های تیروئیدی (T3 ,T4)  و نیز گلوبولین متصل شونده تیروئید (TBG) می شود. علی رغم این افزایش سریع در میزان هورمون های تیروئید، سطح هورمون های تیروئیدی آزاد فعال (T3 free. free T4 ) تغییر واضحی نسبت به شرایط غیرحاملگی نمی کند و زنان باردار دچار هایپرتیروئیدی نمی شوند.

هورمون محرک تیروئید (TSH) در طی حاملگی تغییر نسبتاً کمی می کند، به خصوص در تریمستر اول که مقادیر این هورمون کمتر از مقادیر آن در زنان غیر باردار می افتد که به علت افزایش فیزیولوژیک هورمون گنادوتوپین جفتی انسان (HCG) که از نظر ساختاری شبیه TSH است، می باشد. مقادیر نرمال TSH برای هر سه ماهه تعریف شده است.

 

 

خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟
خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟

 

 

تشخیص

برای تشخیص اغلب بیماری های تیروئید سنجش TSH، free T4 لازم است.

مطالعات بیشتر:

1- T3 free : در صورت شک بالینی قوی به بیماری تیروئید با سطح TSH و  free T4 غیرتشخیصی، سنجش T3 free کمک کننده است.

2- ایمونوگلوبین های محرک تیروئید (TSI5) آنتی بادی های پاتولوژیک در هایپرتیروئیدی مرتبط با گریوز هستند که بسیاری از علائم بیماری را ایجاد می کنند.

از این تست می توان برای تشخیص استفاده کرد. علاوه بر این TSH (IgG) از جفت عبور می کند و در موارد نادر باعث ایجاد شرایط هایپرتیروئیدی جنین بدون توجه به وضعیت تیروئید مادر می شود.

سنجش TSI به خصوص در زنانی که دچار گریوز هستند و در گذشته تحت پروسیجر ablative (جراحی یا ید رادیو اکتیو) قرار گرفته اند و در معرض هایپوتیروئیدی مادری نیستند، کمک کننده است.

خانم های باردار یوتیروئید با TSI بالا باید تحت پیگیری دقیق جنین به علت خطر بالای درگیری جنین قرار بگیرند.

3- آنتی بادی های آنتی تیروئید پروکسیداز (TPO) : این آنتی بادی ها به طور شایع در هاشیموتو و هایپوتیروئیدی دیده می شوند.

 

هایپوتیروئیدیسم

هایپوتیروئیدی آشکار تشخیص داده نشده ناشایع است، چراکه باعث افزایش شیوع نازایی می شود. در آمریکا، تیروئیدیت هاشیموتو شایع ترین علت است. یک بیماری اتوایمیون که باعث تخریب عملکرد تیروئید می شود.

تیروئیدکتومی با جراحی یا ablation با ید رادیو اکتیو سایر علل آن هستند.

در تمام جهان، کمبود ید شایع ترین علت هایپوتیروئیدی مادری و علت اصلی عقب ماندگی ذهنی و فرزندان است. حتی در ایالات متحده، به دلیل ترس مردم از بیماری های قلبی عروقی و مصرف کمتر نمک، کمبود ید در حد متوسط وجود دارد.

 

هیپوتیروئیدی و بارداری

در هیپوتیروئیدی درمان نشده، پیامدهای نامطلوب حاملگی افزایش می یابد. در صورت درمان آگاهانه، پیامدهای حاملگی مشابه حاملگی کم خطر و بدون عارضه است. عوارض نامطلوب آن شامل موارد زیر است:

1- سقط خود به خود و مرگ جنین

2- دکولمان جفت

3- هایپرتانیون حاملگی و پره اکلامپسی

4- زایمان زودرس ایدیوپاتیک

5- تأخیر تکاملی در فرزند

هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال به صورت TSH بالای صدک 95 یا 5/97 برای حاملگی و T4 free نرمال تعریف می شود و بدون علامت است.

در گذشته بسیاری از متخصصین مکمل هورمون تیروئید را به دلیل نگرانی از تأخیر تکامل عصبی، در موارد ساب کلینیکال مانند هیپوتیروئیدی آشکار تجویز می کردند.

در یک مطالعه اخیر فواید در اجرای این برنامه برای فرزندان تأیید نشده است. غربالگری از نظر این بیماری توصیه نمی شود.

 

هیپوتیروکسینمی به طور واضح با عوارض نامطلوب حاملگی همراهی ندارد و تجویز مکمل تیروئید ضرورتی ندارد. توجه به رژیم غذایی و مصرف کافی ید در این موارد محتاطانه است.

کانسر تیروئید در بارداری نادر است. در کل رشد نئوپلاسم های تیروئید بسیار آهسته است و می توان جراحی را به بعد از زایمان موکول کرد.

گفته می شود که تفاوتی در پیامد حاملگی در صورت انجام جراحی تیروئیدکتومی در سه ماهه دوم وجود ندارد. توجه به دریافت کافی مکمل تیروئید پس از جراحی الزامی است.

 

درمان

درمان هیپتیروئیدی آشکار مشخص است.

1- دوز لووتیروکسین به طور معمول 125-100 میکروگرم در روز است، ولی در افرادی که جراحی تیروئیدکتومی یا ablation داشته اند، دوز بسیار بالاتری لازم است. در موارد خفیف تا متوسط mcg/kg/day 1 برای دوز آغازین و در موارد شدید mcg/kg/day 5 .1 است.

2- به طور معمول دوز دارو در سه ماهه اول 25-20% افزایش داده می شود. برخی متخصصان با شروع حاملگی به صورت تجربی دوز دارو را افزایش می دهند، در حالی که عده ای دیگر براسا سطح TSH و T4 free در ویزیت اول پری ناتال دوز دارو را تغییر می دهند. هر دو برخورد قابل قبول است.

3- دوز مناسب لووتیروکسین در ابتدا و سپس هر 6-4 هفته باید براساس سطح TSH و T4 free ارزیابی شود. فواصل کمتر ارزیابی TSH ارزش بیشتری ندارد. پس از این که دوز مناسب لووتیروکسین شناسایی شد، سنجش TSH یک بار در هر تریمستر کافی است.

 

4- آگاه باشد که مکمل آهن با قرص لووتیروکسین تداخل دارد و نباید تا 6-4 ساعت قبل یا بعد از لووتیروکسین مصرف شود. در دوران پست پارتوم دوز لووتیروکسین را به دوز قبل از بارداری برمی گردانیم.

5- سطح TSH و  T4 free باید در ویزیت روتین پس از حاملگی چک شود تا از وضعیت یوتیروئید اطمینان حاصل گردد و تیروئیدیت پس از حاملگی رد شود.

6- تداخلی در مورد لووتیروکسین با شیردهی وجود ندارد.

 

هایپرتیروئیدی

هایپرتیروئیدی قبل از تولد نادر است و تقریباً 2/0% از بارداری ها را تحت تأثیر قرار می دهد. از بین این زنان تعداد زیادی دچار بیماری گریوز از قبل هستند.

سایر علل شامل آدنوم فعال تیروئید،گواتر ندولر توکسیک، تیروئیدیت،توکسیکوز گذرای حاملگی( HCG-induced ) هستند.

گریوز یک بیماری اتوایمیون است که ارگان های بسیاری از جمله تیروئید را درگیر می کند. ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) باعث فعالیت بیش از حد غده تیروئید هستند.

این اتوآنتی بادی های IgG از جفت رد شده و باعث تحریک ایجاد بیماری در جنین در موارد نادر هستند ( 1% ). حتی اگر غده تیروئید مادر قبلاً برداشته شده باشد TSI در گردش خون ممکن است باعث ایجاد بیماری در جنین علی رغم یوتیروئیدی مادر شود.

 

هایپرتیروئیدی و بارداری

تأثیر هایپر تیروئیدی آشکار در بارداری به شدت آن بستگی دارد.

در موارد خفیف، بیماری تحمل می شود ولی در موارد متوسط و شدید معمولاً نیاز به فارماکوتراپی یا تیروئیدکتومی در موارد سرکش است.

در مواردی که بیماری به صورت بهینه کنترل نشده باشد، خطر پره اکلامپسی یا هایپرتانسیون حاملگی وجود دارد.

در موارد شدید، به خصوص در طوفان تیروئیدی، زنان در معرض خطر نارسایی قلبی و مرگ هستند. طوفان تیروئیدی یک وضعیت حاد و اورژانس پزشکی است که این وضعیت هایپرمتابولیک در صورت عدم کنترل می تواند منجر به نارسایی قلبی و مرگ و میر شود. شناخت و درمان تهاجمی آن ضروری است.

عوارض جنینی شامل محدودیت رشد جنینی و مرگ نوزادی یا جنینی است. هایپرتیروئیدی نوزادی در 2-1% موارد گریوز مادری دیده می شود.

یافته ها شامل: تاکی کاردی جنینی، گواتر جنینی، نارسایی قلبی/ هیدروپس، بلوغ زودرس استخوانی و کرانیوسینوستوز است.

گواتر که همان بزرگی غده تیروئید است توسط یک متخصص قابل رؤیت است. در سونوگرافی یک توده در قدام گردن با اکوی هوموژن دیده می شود که اندازه بالای صدک 95 در نوموگرام دارد.

تیروتوکسیکوز گذاری بارداری یک حالت گذرا و self-limited است که به علت اثر مشترک ساب یونیت آلفای HCG و TSH ایجاد می شود.

HCG یک محرک ضعیف تیروئید است و پس از افزایش سطح HCG در تریمستر اول، دارای توانایی برای ایجاد هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال یا هایپرتیروئیدی آشکار خفیف است.

زمانی که در سه ماهه دوم HCG شروع به کاهش می کند، تیروتوکسیکوز هم فروکش می کند. درمانی بجز اطمینان دهی لازم نیست.

 

هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال در طی حاملگی بخوبی تحمل می شود. در خانم های با سن بالاتر ممکن است با آریتمی قلبی همراه باشد ولی طی حاملگی هیچ گونه پیامد نامطلوبی شناخته نشده است. درمان در خانم های باردار جوان اندیکاسیون ندارد.

 

 

درمان

هایپرتیرئیدی تحت بالینی: هیچ درمانی لازم ندارد. البته پیگیری از نظر ایجاد هایپر تیروئیدی آشکار به ویژه در دوران پست پارتوم ضروری است.

درمان دارویی در هایپرتیروئیدی آشکار مادری خطرات مادر و جنینی را از بین می برد ولی ممکن است باعث ایجاد هایپوتیروئیدی جنینی در اثر عبور دارو از جفت شود. به همین دلیل استفاده از حداقل دوز دارو برای کاهش عوارض جنینی لازم است.

درمان ضد تیروئیدی: دو نوع درمان دارویی در دسترس است. پروپیل تیواوراسیل (PTU) بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد.

به علت خطر کم عوارض ولی استفاده از متی مازول (MTM) در سه ماهه اول با افزایش خطر تراتوژنیسیته همراه است. متأسفانه PTU با خطر هپاتیت فولمینانت در همه مصرف کنندگان همراه است () که می تواند منجر به مرگ و میر یا پیوند کبدی شود.

به همین خاطر MTM در حال حاضر خط اول درمان هایپرتیروئیدی در افراد غیرحامله و نیز افراد حامله بجز در سه ماهه اول است.

در حال حاضر توصیه می شود PTU در دوره قبل از لقاح و سه ماهه اول استفاده شود و سپس در بقیه دوران حاملگی MTM ادامه یابد.

 

1- مصرف MTM دارای نگرانی هایی از جمله هپاتیت مادری و اختلالات احتمالی از جمله آپلازی کوتیس و فیستول تراکئوازو فاژیال است.

خطر مطلق آنها اندک است و اگر خانمی برای مراقبت حاملگی پس از دوران ارگانوژتر مراجعه کند، درمان با MMI باید ادامه یابد. دوز آغازین آن 10-5 میلی گرم روزانه است و با افزایش تیتراژ تا به 30-10 میلی گرم روزانه می رسد.

2- عوارض PTU شامل راش جلدی، هپاتیت و نارسایی کبدی () که می تواند منجر به مرگ و میر یا پیوند کبد شود و آگرانولوسیتوز ( در سه ماه اول به طور تیپیک کمتر از 1% خطر دارد) است.

دوز معمول برای شروع بر اساس شدت بیماری است، ولی توصیه ما شروع با دوز 50 میلی گرم 3 بار در روز و افزایش ماهانه تا دوز تیپیک mg 150- 100 هر 8 ساعت است. تست های بررسی عملکرد کبد توصیه نمی شود چراکه پیشرفت به سمت هپاتیت بسیار سریع اتفاق می افتد.

3- تبدیل PTU و MTM به یکدیگر: هر میلی گرمMTM 20 تا 25 برابر فعال تر از PTU است. به طور مثال کسی که دوز کلی روزانه PTU 450 میلی گرم مصرف کی کند، نیاز به 20-15 میلی گرم روزانه MTM دارد.

در هر دو درمان تست تیروئید ماهانه برای تعیین دوز لازم است. در موارد نگران کننده می توان T4 free را با فرکانس بیشتری برای تعیین افزایش دوز اندازه گیری کرد.

تیتراژ دوز باید نزدیک به هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال باشد تا عارضه سرکوب تیروئید جنین به حداقل برسد.

نیاز به دارو در سه ماهه سوم کمتر می شود که به علت فعالیت کمتر بیماری است. هر دو درمان در شیردهی قابل قبول است.

در موارد شدید دارای علامت بالینی، پروپرانولول 20 میلی گرم هر 6 تا 8 ساعت می توان استفاده کرد، و ترجیح ما این بتا بلوکر به سایر بتا بلوکرها مثل آتنولول است که با عوارضی مثل محدودیت رشد جنینی همراه است. این درمان به خصوص در مواردی که دوز داروی ضد تیروئید را بالا برده ایم کاردبرد دارد.

 

مراقبت از جنین: با توجه به عوارض جنینی سونوگرافی کامل آناتومیک به همراه سونوگرافی سریال از نظر رشد جنین به طور ماهانه لازم است.

در زنان دچار گریوز، نگرانی راجع به پرکاری تیروئید جنین به دنبال عبور TSI از جفت وجود دارد. در این موارد سطح TSI سنجیده می شود و در صورت وجود خطر جنینی، توجه به تاکی کاردی جنینی و بررسی از نظر گواتر جنین (بزرگی هوموژن در قدام گردن با سایز بیشتر از صدک 95) کافی است.

در موارد نادر که هایپرتیروئیدی درمان شده است، در صورت شناسایی گواتر جنین، تشخیص این که جنین هایپر یا هایپو تیروئید است واضح نیست.

در این موارد، کوردو سنتز برای نمونه گیری از خون جنین و تعیین سطح هورمون تیروئید برای هدایت درمان توصیف شده است. این گونه موارد باید به بیمارستان سطح سه (3) با امکانات مجهز در این زمینه ارجاع شوند.

در موارد سرکش که به درمان جواب نمی دهند، تیروئیدکتومی می توان انجام داد.

جراحی برداشتن تیروئید را می توان با اطمینان به خصوص در سه ماهه دوم انجام داد. ید رادیو اکتیو ممنوعیت دارد، چراکه در تیروئید جنین تغلیظ می شود.

 

درمان طوفان تیروئیدی

1- این وضعیت یک اورژانس پزشکی است و نیاز به بستری در ICU دارد.

2- علایم شایع شامل تب، آژیتاسیون، دلیریوم، تاکی کاردی و نارسایی احتقانی قلب است.

3- درمان تفاوتی با غیرحاملگی ندارد.

4- دسترسی سریع به IV و هیدراتاسیون ضروری است.

5- PTU 800 – 600 میلی گرم از طریق لوله نازوگاستریک و سپس 200-150 میلی گرم هر 6-4 ساعت.

6- محصولات یدید برای سرکوب ترشح T3 و T4 از غده تیروئید به

یکی از روش های زیر:

الف- یدید سدیم 1000-500 میلی گرم IV (1 ساعت بعد از تجویز PTU) هر 8 ساعت

ب- یدید پتاسیم (SSKI) 5 قطره هر 8 ساعت

ج- محلول لوگل 8 قطره هر 6 ساعت

د- کربنات لیتیوم 300 میلی گرم هر 6 ساعت (در صورت آلرژی به موارد فوق)

7- دگزامتازون 2 میلی گرم IV هر 6 ساعت برای 4 دوز (بلوک تبدیل محیطی T4 به T3)

8- بتا بلوکر در صورتی که بیمار در نارسایی قلبی یا فشار خون پایین نباشد. روش های تجویز آن یکی از موارد زیر است:

الف- پروپرانولول 1 میلی گرم IV (آهسته) هر 5 دقیقه تا دوز کلی 6 میلی گرم و به دنبال آن 10-1 میلی گرم IV هر 4 ساعت

ب- پروپرانولول 80-20 میلی گرم خوراکی یا از طریق لوله نازوگاستریک هر 4-6 ساعت

ج- قطره اسمولول Mg/kg 500- 250 با قطرات پیوسته Mg/g/min 100- 50

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

 

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر

 


what-is-childhood-cardiomyopathy-1200x1200.jpg
16/ژانویه/2019

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست؟

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان به نارسایی قلبی غیرقابل توجیه در طی اواخر بارداری بعد از ارزیابی سایر علل شناخته شده ی کاردیومیوپاتی که به طور شایع شامل فشار خون، تیروتوکسیکوز یا بیماری دریچه ای قلب می باشد، اطلاق می گردد.

این احتمال وجود دارد که این اختلال مشابه کاردیومیوپاتی ایدپوپاتیک که در افراد بزرگسال جوان غیر باردار مشاهده می شود، باشد لذا منحصر به بارداری نمی باشد.

میزان بروز آن در طول حاملگی به طور معکوس متناسب با میزان توانایی رد علل شناخته شده نارسایی قلبی است و در ایالات متحده به طور میانگین 1 در 4000 تولد است.

اهمیت این موضوع با سهم آن در میزان مرگ و میر مادری تأیید می شود. که حدود 10% از مرگ مادری را شامل می شود. علاوه بر این برخی از موارد کاردیومیوپاتی در حد 2-1 بستری به ازای هر 1000 حاملگی را شامل می شوند و حدود از این ها کاردیومیوپاتی حوالی زایمان هستند.

 

همچنین میتوانید از محتواهای که قبلتر در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

مراقبت های پس از زایمان طبیعی و سزارین

همه چیز درباره زایمان طبیعی که بهتر است بدانید

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟

در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟

 

علت و پاتولوژی

در حالی که علت کاردیومیوپاتی حوالی زایمان ناشناخته باقی مانده است. تعدادی از عوامل خطر شامل فشارخون حاملگی (خصوصاً پره اکلامپسی)، پاریتی بالا، چندقلویی و نژاد سیاه و چاق می باشند.

مکانسیم تعدادی از علل بیان شده است ولی هیچ کدام ثابت نشده است. در حدود نیمی از زنانی که در آنها بیوپسی اندومیوکاردیال انجام شده است.

شواهدی از میوکاردیت همراه با شناسایی ژنوم ویروس مثل پارو ویروس B19 ، ویروس ابشتین بار، هر پس ویروس 6 و سایتومگالو ویروس دیده شده است.

 

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟
کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟

 

تئوری دیگر فعال شدن اتوآنتی بادی هایی است که در بافت میوکاردیال در پاسخ به آنتی ژن های جنینی تولید می شود. همچنین فرض شده است که در بعضی از زنان استرس اکسیداتیو، مانند آنچه در پره اکلامپسی هست باعث فعال کردن کاتپسین D قلبی شده که پرولاکتین را به قطعات ضد رگ زایی تبدیل می کند که باعث مهار عملکرد کاردیومیوسیت می شوند.

نکته مهم این است که این علل مولتی فاکتوریال بوده و ممکن است اشکال مختلفی از این بیماری وجود داشته باشد.

 

تشخیص

به علت اینکه کاردیومیوپاتی حوالی زایمان ایدیوپاتیک است، تشخیص آن براساس رد سایر علل است. انستیتوملی قلب و ریه و خون کرایتریای تشخیص زیر را مطرح کرده است.

1- پیشرفت نارسایی قلبی در ماه های آخر حاملگی یا در طی 5 ماه بعد از زایمان

2- عدم وجود علت شناخته شده برای نارسایی قلبی

3- عدم وجود بیماری شناخته شده قلبی قبل از ماه های آخر حاملگی

4- اختلال عملکرد بطن چپ با کسر جهش کمتر از 45% (Ejection Fraction  ) یا کوتاه شدن کمتر از 30%                              (Fractional – shortening) یا هر دو باهم

یافته های تیپیک گرافی قفسه سینه شامل بزرگ شدن قابل توجه قلب همراه با ادم ریوی و بزرگی یک با چهار حفره ای قلب با شواهد اختلال عملکرد بطنی در اکوکاردیوگرافی.

 

اداره ی بیماری

سنگ بنای مدیریت بیماری، درمان نارسایی قلبی است و ایجاد دیورز قوی با فوروزماید که باید به سرعت شروع شود. کاهش افترلود باید با هیدرالازین قبل از زایمان و مهارکننده های آنژیوتنسین ACEI بعد از زایمان انجام شود.

دیگوگسین می تواند برای اثریونو تروپیک و درمان آریتمی های خطرناک که باعث اختلال وابسته به تعداد ضربان قلب هستند داده شود.

چون اختلال عملکرد بطن چپ با احتمال بالای آمبولی ریه همراه است لذا توصیه به شروع آنتی کواگولان می شود. در تعداد کمی از زنان برای حفظ برون ده قلب و ثابت نگه داشتن جریان خون نیاز به تعبیه وسایل داخل قلبی است ندرتاً نیاز به پیوند قلب نیز می شود.

 

عوارض

زایمان خود به خود معمولاً با ادم ریوی وهایپوکسمی به علت نارسایی قلبی دنبال می شود. اگر هاپوکسی شدید یا طولانی باشد مرگ جنین ممکن است رخ بدهد.

هیچ مدرکی وجود ندارد که زایمان بیش آگهی را بهتر کند ولی ممکن است به مدیریت نارسایی قلبی کمک کند. مرگ قریب الوقوع مادری در حدود 10- 50% به علت نارسایی قلبی مقاوم، آریتمی بدخیم و آمبولی ریه گزارش شده است.

عوارض زایمان خصوصاً در صورت سزارین مرگ و میر را به دلیل اضافه شدن سندرم سپسیس خون ریزی و آنمی و بیهوشی بیشتر شود.

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟
کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟

پیگیری

پرگنوز طولانی مدت کاردیومیوپاتی پری پارتوم به میزان آسیب عضله قلب باقی مانده بستگی دارد. به طور کلی آن دسته از زنان که طی 6 ماه به عملکرد نرمال قلب برمیگردند، پیش آگهی خوبی دارند.

این شامل حدود نیمی از زنان می شود. در نیمه دیگر که اختلال عملکرد بطن همچنان ادامه دارد، نارسایی مزمن قلب از جمله بیماری مرحله نهایی قلبی که نیازمند پیوند قلب است شیوع بیشتری دارد.

 

 

 

نتایج بارداری بعدی نیز بستگی به میزان عملکرد باقی مانده قلب دارد نیمی از زنان با اختلال عملکرد بطن مداوم نارسایی احتقانی قلب طی بارداری های بعدی بیشتر می شود و اگرچه در زنان با بهبود آشکار کاردیومیوپاتی 20% بروز نارسایی قلبی در بارداری بعدی که معمولاً شدت کمتر دارد دیده  می شود.

 

جلوگیری

در حال حاضر هیچ اقدام پیشگیرانه شناخته شده برای کاردیومیوپاتی حوالی زایمان وجود ندارد. تلاش ها بر تعیین پیش آگهی چنانچه بیمار خواهان حاملگی بعدی باشد متمرکز است.

اگر شواهدی از اختلال عملکرد بطن که به عنوان کاهش کسر جهش قلب (EF) که با ورزش یا تحریک به وسیله دارو تشخیص داده می شود، مشاهده شود حاملگی نباید به وقوع بپیوندد.

برای زنانی که حاملگی بعدی را انتخاب می کنند پیگیری با ارزیابی مکرر از عملکرد قلب ضروری است. برای این زنان مدیریت مشابه با مراقبت از سایر علل نارسایی قلبی است.

 

نتیجه گیری

در بهترین حالت کاردیومیوپاتی حوالی زایمان احتمالاً مشابه کاردیومیوپاتی ایدیوپاتیک بالغین است که حداقل نیمی از موارد به علت میوکاردیت التهابی ناشی از عفونت های ویروسی است.

این تشخیص با رد سایر علل است. درمان استاندارد برای نارسایی قلبی باید انجام شود و کنترل دقیق برای اداره ی عوارض آن باید صورت گیرد.

ارزیابی پس از زایمان باید ادامه یابد و تداوم نارسایی عملکرد بطنی بعد از 6 ماه با پروگنوز طولانی مدت بدی همراهی دارد.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-you-need-to-know-about-diabetes-before-giving-birth-1200x1200.jpg
16/ژانویه/2019

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

 

دیابت ملیتوس

دیابت حدود 7% از حاملگی ها را عارضه دار می کند. دیابت بارداری یا عدم تحمل کربوهیدرات که اولین بار در حاملگی بروز کرده است، حدود 90% از موارد را تشکیل می دهد در حالی که دیابت قبل از بارداری که شامل هر دو نوع دیابت تیپ 1 و دیابت تیپ 2 است، 10% باقی مانده را شامل می شود. تیپ 2 دیابت امروزه بیشترین موارد دیابت قبل از بارداری است.

همچنین میتوانید از محتواهای که قبلتر در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

مراقبت های پس از زایمان طبیعی و سزارین

همه چیز درباره زایمان طبیعی که بهتر است بدانید

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟

در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟

پاتوفیزیولوژی

افزایش مورتالیتی موربیدیتی پره ناتال همراه با حاملگی های عارضه دار شده با دیابت به طور مستقیم به هایپرگلیسمی مادر ارتباط داده می شود.

گلوکز از خلال جفت با انتشار ساده عبور می کند، لذا هایپرگلیسمی مادر منجر به هایپرگلیسمی در جنین می شود. در طی سه ماهه اول هایپرگلیسمی مادر با افزایش خطر بروز ناهنجاری در ارگانوژنز جنین همراه خواهد بود.

امروزه نقایص ماژور جنینی سر دسته مرگ و میر پری ناتال در حاملگی های عارضه دار شده با دیابت تیپ I و II است. که در 10-6% از حاملگی های همراه با دیابت نوع I و II رخ می دهد.

در بیمارانی که کنترل مناسب نداشته باشند در حدود 25% خطر ناهنجاری های مادرزادی وجود دارد. هایپرگلیسمی مزمن در اواخر بارداری منجر به هایپر انسولینمی در جنین می شود که همراه با افزایش رشد جنین و همچنین تأخیر بلوغ ریه جنین است.

مرگ داخل رحمی جنین که در حاملگی های عارضه دار شده با دیابت کنترل نشده دیده می شود به هایپر انسولینمی که منجر به هایپوکسی و اسیدوز لاکتیک در جنین می شود نسبت داده می شود.

احتمال وقوع هر کدام از این عوارض به طورمستقیم ارتباط به میزان کنترل گلوکز در مادر دارد که با متوسط سطح گلوکز خون مادر یا غلظت هموگلوبین گلیکوزیله تعیین می شود.

همچنین بروز و اسکولوپاتی دیابتی بر عملکرد جفتی تأثیر گذار است. لذا خطر محدودیت رشد جنین، پره اکلامپسی و زایمان زودرس افزایش می یابد.

 

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید
آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

 

دیابت قبل از بارداری

ارزیابی خطر:

خطر عوارض مادری و جنین در حضور این موارد افزایش می یابد.

1- واسکولوپاتی مانند رتینوپاتی نفروپاتی و هایپرتنشن

2- کنترل نامناسب قند

3- وجود علایم پرگنوستیک بد حاملگی شامل کتو اسیدوز، پیلونفریت، فشارخون ناشی از بارداری، بی توجهی یا توجه نامناسب بالینی و عدم مراقبت مناسب دوران بارداری

 

مراقبت قبل از بارداری

اهداف

1- ارزیابی و اسکوپاتی مادری با بررسی چشم، نوار قلب، و جمع آوری ادرار 24 ساعته از نظر کلیرانس کراتینین و دفع پروتئین

 

2- بهبود کنترل قند خون مادر (هدف هموگلوبین گلیکوزیله 7% یا پایین تر با محدوده نرمال 6% یا پایین تر) برای کاهش خطر سقط و ناهنجاری جنین، ارزیابی از نظر علایم هشدار هایپوگلیسمی

3- فراهم کردن مشاوره روش های پیشگیری از بارداری

4- آموزش بیمار و همسر راجع به برنامه مدیریت دیابت در بارداری

5- تعیین وضعیت ایمنی روبلا و بررسی تست های عملکردی تیروئیدی

6- شروع مکمل اسیدفولیک برای کاهش خطر نقص لوله عصبی

 

تشخیص و ارزیابی ناهنجاری جنین

1- شناسایی زنان در معرض خطر بیشتر از طریق ارزیابی سطح هموگلوبین گلیکوزیله در سه ماهه اول

2- غربالگری برای آنلوئیدی از طریق روش های غیرتهاجمی و آلفا فیتو پروتئین سرم مادری

3- سونوگرافی در 14-13 هفته برای بررسی انانسفالی

4- اولترا سونوگرافی توصیفی در 20-18 هفته شامل بررسی دقیق ساختار قلب و عروق بزرگ

 

مراقبت حین بارداری

تنظیم قند خون مادر

اهداف کنترل قند خون مویرگی در حاملگی به شرح زیر است:

1- متوسط قند خون mg/dl 100

2- قبل از صبحانه: کمتر از mg/dl 95

3- قبل از نهار، شام و میان وعده قبل از خواب: کمتر از mg/dl 100

4- یک ساعت بعد از غذا: کمتر از mg/dl 140

5- دو ساعت بعد از غذا: کمتر از mg/dl 120

6- 2 نیمه شب تا 6 صبح: بیشتر از mg/dl 60

الف- مانیتورینگ قند خون با کنترل قند ناشتا، قبل از شام ، قبل از ناهار و قبل از خواب به طور روزانه و همچنین 1 یا 2 ساعت بعد از غذا، هموگلوبین گلیکوزیله در هر سه ماهه که هدف 6% یا کمتر است.

ب- درمان با انسولین

7- تزریق متعدد انسولین: انسولین قبل از غذا: انسولین لسپیرو و یا اسپارتات با وعده های غذایی و میان وعده ها، انسولین پایه (NPH) که  از دوز کلی NPH قبل از صبحانه و  از دوز کلی NPH در زمان خواب؛ چنانچه با انسولین گلاژین یا دتمیر، قند خون به خوبی کنترل است این انسولین ها ادامه می یابد.

8- انفوزیون زیرجلدی مداوم (پمپ انسولین): انسولین لسپیرو، در بیماران با کمپلیانس بالا میزان پایه و بولوس ادامه می یابد.

9- توصیه های غذایی

الف- برنامه: 3 وعده غذایی، 3 میان وعده

ب- رژیم kcal/kg 35 – 30 به ازای وزن نرمال، kcal/d 2400 – 2000

ج- ترکیبات: 50-40% کربوهیدرات کمپلکس، فیبر فراوان، پروتئین 20%، چربی 40-30% که کمتر از 10 درصد آن اشباع شده باشد.

د- افزایش وزن: براساس گایدلاین IOM

 

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید
آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

 

توصیه های کلی:

انسولین های زود اثر به ازای یک واحد انسولین قند خون mg/dl 30 کاهش می یابد.

10 گرم کربوهیدرات، mg/dl 30 قند خون را بالا می برد.

12- یک واحد انسولین سریع الاثر، 10 گرم کربوهیدرات را پوشش می دهد.

 

بررسی جنین

تست های ارزیابی سلامت جنین برای جلوگیری از مرگ داخل رحمی جنین و برنامه ریزی زمان زایمان

الف- بیوفیزیکال

1- ارزیابی حرکات جنین توسط مادر از 28 هفته

2- NST هفتگی از 28-30 هفته برای زنان با واسکولوپاتی

3- 2 بار هفته از 32 هفته و بالاتر در تمام موارد دیابت قبل از بارداری که می تواند با BPP همراه باشند.

4- BPP یا CST (Contraction Stress Test) در صورتی که NST غیر راکتیو باشد.

ب- ارزیابی سونوگرافیک رشد جنین طی سه ماهه سوم

 

   

زایمان

زمان بندی

1- در بیماران با خطر کم برای مرگ جنین (کنترل مناسب قند خون، بدون واسکولوپاتی، رشد نرمال جنین ، تست های ارزیابی سلامت جنین اطمینان بخش، بدون سابقه مرگ جنین قبلی ، می توان به صورت الکتیو در 39 هفته ختم بارداری انجام داد یا اجازه داد تا در 40 هفته به طور خود به خود وارد لیبر شوند.

2- در بیماران در معرض خطر زیاد برای مرگ جنین (کنترل نامناسب، واسکولوپاتی، ماکروزومی، هیدرو آمنیوس، سابقه مرگ جنین قبلی) توصیه به زایمان قبل از 39 هفته می شود. آمنیوستز ممکن است برای اثبات بلوغ ریه استفاده شود.

 

روش زایمان

چنانچه تخمین وزن جنین gr 4500 یا بیشتر باشد برای کاهش ترومای زمان تولد مشاوره جهت سزارین برنامه ریزی شده باید انجام شود.

برای وزن حدود 4000 تا 4500 گرم روش زایمان بستگی به سابقه بارداری قبلی اندکس های رشد سونوگرافیک، معاینه لگن و ترجیح بیمار دارد.

 

کنترل قند حین زایمان

1- کنترل قند مویرگی هر ساعت و حفظ آن در حد کمتر از mg/dl 110

2- میزان گلوکز طی لیبر در مرحله اول

 

 

 

 

پیشگیری از بارداری در بیماران دیابت 1 و 2:

قرص های ترکیبی جلوگیری از بارداری:

1- قرص های با دوز کم به نظر می رسد در بیماران بدون واسکولوپاتی امن است.

2- این قرص ها در صورت سیگاری بودن و یا وجود همزمان فشارخون ممنوع است.

 

قرصهای پروژسترونی:

برای بیمران با واسکولوپاتی پذیرفته شده است.

 

روش های مکانیکال یا باریر:

نسبت به روش های قرص های خوراکی کمتر مؤثر است ولی روی کنترل قندخون یا دیابت اثری ندارد.

 

وسایل داخلی رحمی:

در بیمار مولتی پار پذیرفته شده است.

 

عقیم سازی:

زمانی که تعداد افراد خانواده تکمیل باشد. خصوصاً در بیماران با واسکولوپاتی عقیم سازی می شود.

 

 دیابت بارداری

تعریف

دیابت بارداری به عدم تحمل کربوهیدرات با شدت متغییر با شروع یا تشخیص اولین بار در حاملگی گفته می شود. این تعریف بدون ارتباط با اینکه انسولین برای درمان استفاده شود یا نشود یا اینکه این شرایط بعد از بارداری باقی بماند، به کار می رود.

 

تبعات:

1- مادری: به دنبال دیابت تیپ 2 امید به زندگی کوتاه تر می شود.

2- جنینی و نوزادی

الف- افزایش رشد جنین و ترومای تولد، هایپوکلیسمی نوزادی، هایپوکلیسمی، هایپر بیلی روبینمی.

ب- افزایش مورتالتی پری ناتال همراه با هایپرگلیسمی قابل توجه مادری

 

غربالگری و تشخیص

شناسایی

بیشتر پزشکان تمام زنان باردار را برای عدم تحمل گلوکز غربالگری می کنند چرا که نشان داده شده است غربالگری انتخابی براساس شرایط بالینی یا سابقه مامایی قبل ناکافی است.

ممکن است گروهی از زنان باشند که به حد کافی دارای خطر کم باشند که غربالگری در آنها ضروری نباشد.

 

با توجه به چهارمین کنفرانس بین المللی GDM استراتژی غربالگری، ارزیابی میزان خطر برای GDM باید در اولین ویزیت بارداری انجام شود.

 

کم خطر

تست قندخون به طور روتین برای افراد با مشخصات زیر نیاز نیست:

1- افراد جز نژاد خاص با شیوع کم GDM

2- عدم وجود دیابت در بستگان درجه اول

3- سن کمتر از 25 سال

4- وزن نرمال قبل از بارداری

5- عدم وجود سابقه متابولیسم غیرنرمال قند

6- عدم وجود سابقه بد مامایی

 

ریسک متوسط

انجام غربالگری قندخون در 28-24 هفته با یکی از تست های زیر:

1- پروتکل 2 مرحله ای: GCT 1 ساعته با 50 گرم که با یک تست تشخیصی OGTT در افرادی که GCT بالاتر از حد آستانه دارند (130-140) پیگیری شود.

2- پروتکل 1 مرحله ای: تست OGTT تشخیصی برای تمام موارد انجام شود.

 

ریسک بالا

انجام تست قندخون در زودترین زمان ممکن با استفاده از یکی از پروتکل های ذکر شده:

1- اگر GDM تشخیص داده نشود. تست های قند خون باید در 28-24 هفتگی یا هر زمانی که بیمار علایم یا نشانه های هایپرگلیسمی را پیدا کند مجدداً تکرار شود.

2- براساس چهارمین کنفرانس بین المللی GDM

با آستانه mg/dl 140 برای GCT با حساسیت 90%حدود 15% از بیماران نیاز به GTT پیدا می کنند.

با آستانه mg/dl 130 حساسیت در حد 100%، 25% بیماران نیاز به GTT پیدا می کنند.

اندازه گیری گلوکز پلاسما mg/dl 200 یا بیشتر بدون تست تحمل گلوکز یا تست قندخون ناشتای    mg/dl 126 یا بیشتر به نفع دیابت است و نیاز به بررسی بیشتر دارد.

 

تشخیص

در صبح و بعد از حداقل 8 ساعت و نه بیشتر از 14 ساعت ناشتایی و به دنبال 3 روز رژیم بدون محدودیت غذایی ( g150 کربوهیدرات یا بیشتر) و فعالیت فیزیکی معمول 100 گرم گلوکز خوراکی  داده شود.

گلوکز وریدی پلاسما ناشتا و سپس 1، 2 و 3 ساعت بعد اندازه گیری می شود.

فرد باید در حالت نشسته باشد و در طی آزمون سیگار مصرف نکند .

 

سایر کراتیرهای تشخیص

با مطالعه هایپرگلیسمی و عواقب بد بارداری یک ارتباط مداوم بین  سط گلوکز خون مادری (شامل سطوح قبل از اینکه GDM تشخیص داده شده باشد) و عواقب پری ناتال وجود دارد.

براساس مطالعه HAPO کرایتریای IADPSG استخراج شد. براساس معیار IADPSG از تست OGTT دو ساعته با 75 گرم گلوکز خوراکی برای تشخیص GDM استفاده می کنند اگر یکی از معیارهای آن غیرنرمال باشد، تشخیص دیابت بارداری داده می شود.

براساس کرایتریای IADPSG قند خون ناشتا mg/dl 92، یک ساعت mg/dl 180 و دو ساعت mg/dl 153 براساس این رویکرد شیوع GDM حدود 2 تا 3 برابر بیشتر می شود.

اخیراً ADA عنوان می کند که چه رویکرد IADPSG و چه رویکرد 2 مرحله ای با تست OGTT 3 ساعته قابل استفاده است. ولی ACOG فقط OGTT با 100 گرم و 3 ساعت را پیشنهاد می کند.

 

مدیریت دوران بارداری

1- برنامه مراقبت: ویزیت هر 2-1 هفته تا 36 هفته و سپس هفتگی

 

توصیه رژیم غذایی بارداری:

1- برنامه: 3 وعده غذایی، میان وعده قبل از خواب

2- رژیم غذایی: kcal/day 2200 – 2000

  • در وزن نرمال: kcal/kg 30 برای وزن ایده آل قبل از بارداری
  • افراد چاق: kcal/kg 25
  • افراد لاغر: kcal/kg 35

 

3- ترکیب 50-40% کربوهیدرات کمپلکس،فیبر زیاد، پروتئین 20%، چربی 40-30% که کمتر از 10% اشباع شده باشد.

4- افزایش وزن: 20 پوند برای افراد عادی و 16 پوند برای افراد چاق

توجه : بررسی کتون ادراری صبحگاهی چنانچه محدودیت کالری در بیماران چاق داریم (kcal/kg 1800 – 1600) و افزایش دریافت کالری اگر کتون یوری صبحگاهی دیده می شود.

 

ورزش

تشویق به ورزش منظم، 30-20 ، دقیقه پیاده روی تند، 4-3 بار در هفته

 

نظارت بر دیابت مادر

1- چک قند خون مویرگی توسط خود فرد برای بررسی قند ناشتا و 1 ساعته و 2 ساعته روزانه برای بررسی کارایی رژیم دیابتی

2- چنانچه مکرراً قند خون ناشتا بیشتر از mg/dl 95 و 1 ساعته بیشتر از mg/dl 140 و یا 2 ساعته بیشتر از mg/dl 120 باشد انسولین یا گلیبورید توصیه می شود.

3- شروع دوز انسولین براساس وزن بیمار است: kg/ واحد 8/0 براساس وزن واقعی روزانه در سه ماهه اول، در سه ماهه دوم kg/ واحد 1 و در سه ماهه سوم، kg/ واحد 2/1.

گفته می شود  از دوز کلی صبح که  از آن NPH و  از آن رگولار یا لسپیرو داده شود و  از آن که نصف رگولار یا لسپیرو قبل از شام و نصف NPH زمان خواب داده می شود.

 

4- از گلیبورید می توان به عنوان جایگزین انسولین استفاده کرد. اگرچه قندخون ناشتا بیشتر mg/dl 115 باشد پاسخ درمانی مناسب دیده نمی شود.

گلیبورید بر خلاف انسولین از جفت عبور می کند و بیمار باید راجع به این موضوع که تنها ایمنی کوتاه مدت آن ثابت شده است آگاهی پیدا کند. دوز معمول شروع آن mg 5/2 صبحانه و mg 5/2  در شام و حداکثر دوز آن mg/d 20 است.

 

زایمان

1- زنان با دیابت کنترل شده تیپ 1 Aمی توانند تا 39 هفته حاملگی را ادامه دهند.

2- چنانچه در 40 هفته زایمان انجام نشده باشد. ارزیابی سلامت جنین با 2 بار در هفته NST انجام می شود. بیماران با سابقه مرگ جنین قبلی یا آنهایی که فشارخون دارند باید با NST از 32 هفته پیگیری شوند.

3- ارزیابی کلینیکی سایز جنین و سونوگرافی برای بررسی میزان رشد مورد استفاده قرار می گیرند. برای جلوگیری از ترومای تولد چنانچه تخمین وزن حداقل gr 4500 باشد باید با مادر مشاوره جهت سزارین انجام شود. برای وزن 4000 تا 4500 سابقه مامایی قبلی اندکس های رشد، ظرفیت لگن و ترجیح مادر در انتخاب روش زایمان نقش دارد.

4- در دیابت کلاس 2A زنان باید با NST 2 بار در هفته پیگیری شوند.

5- GDM که به صورت نامطلوب کنترل نشده است ممکن است نیاز به زایمان قبل از 39 هفته داشته باشد.

6- تیم نوزادان برای احتمال نیاز نوزاد برای بررسی هایپوگلیسمی، هایپوکلسمی، و هایپربیلی روبینمی آگاه باشند.

 

مراقبت بعد از زایمان

ارزیابی جهت اختلال تحمل گلوکز پایدار

1- زنان می توانند بررسی قندخون شخصی را بعد از زایمان ادامه دهند. اگرچه در اکثریت موارد دیابت تایپ  1  Aخود به خود به سمت طبیعی شدن می روند.

 

2- در 6-12 هفته بعد از زایمان GTT با 75 گرم گلوکز خوراکی با شرایط تست 100 گرمی انجام می شود. قندخون ناشتا و 2 ساعت بعد اندازه گیری می شود.

3- اگر نرمال باشد ارزیابی حداقل هر 3 سال با قند خون ناشتا و تشویق به ورزش و در زنان چاق و کاهش وزن توصیه می شود.

 

اثر قرص های جلوگیری از بارداری:

بدتر شدن عدم تحمل کربوهیدرات با قرص های ال- دی گزارش نشده است.

 

ریسک عود:

حدود 6% است.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر

 


all-about-managing-kidney-disease-in-women-for-easy-delivery-1200x1200.jpg
16/ژانویه/2019

 

مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

همچنین میتوانید از مطالب قبل که به درخواست شما در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

آنچه که باید از سندرم آنتی فسفولیپید در زنان بدانید

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

بیماران کلیوی

مرور کلی

بیماری کلیوی در دوران بارداری نسبتاً نادر است و در حدود 12/0 – 03/0 درصد امکان وقوع دارد متخصصان زنان احتمالاً بیشتر با آن دسته از زنان با بیماری زمینه ای کلیه روبه رو می شوند که با بهبود بیماری کلیوی به موفقیت در باروری دست پیدا می کنند.

مدیریت زنان باردار مبتلا به این عارضه نیاز به چالش بین متخصصان زنان و زایمان، پزشکان طب مادر و جنین، نفرولوژیست، متخصص بیهوشی، متخصص نوزادان دارد.

بنابراین یک رویکرد چندرشته ای باید در مدیریت زنان باردار با زمینه بیماری کلیوی در پیش گرفته شود. هرچه درجه درگیری کلیوی افزایش پیدا کند عوارض همزمان مادری و جنینی بیشتر خواهد شد.

موربیدیتی های مادری شامل پره اکلاپسی اکلامپسی، بدتر شدن درگیری کلیوی، فشار خون مزمن، کنده شدن جفت، کم خونی و زایمان سزارین است.

 

عوارض جنینی همراه شامل تولد پیش از موعد، وزن کم زمان تولد و مرگ نوزادی جنینی است.

پزشکان باید درک پایه ای از فیزیولوژی طبیعی زنان باردار با توجه به اختلالات کلیوی در دوران بارداری داشته باشند.

در ماه اول لقاح GFR حدود 50% افزایش می یابد در حالی که جریان خون کلیوی حدود 50 تا 80% افزایش می یابد.

 

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسانهمه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان
همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

 

 

این تغییرات فیزیولوژیک منجر به کاهش سطح کراتین و اوره سرم به حد mg/dl 5/0 و mg/dl 9 می شود. بنابراین کراتین سرم mg/dl 9/0 و نیتروژن mg/dl 14 ممکن است نشانه بیماری زمینه ای کلیوی در حاملگی باشد.

طی سه ماهه سوم بارداری GFR تا حد 20% افت می کند که اثر ناچیزی روی کراتینین سرم دارد. سطوح قبل از حاملگی طی 3 ماه بعد از زایمان قابل دستیابی است.

در مورد مدیریت زنان باردار مبتلا به بیماری مزمن کلیوی اطلاعات علمی کمی وجود دارد. با این حال باروری و توانایی حفظ بارداری بدون عارضه به طور کلی به درجه ای از اختلال کلیوی و یا عدم وجود یا عدم وجود فشار خون بالا ارتباط دارد و نه به طبیعت بیماری زمینه ای کلیوی زنان باردار با زمینه نارسایی کلیه به 3 کانگوری بر اساس میزان کراتینین سرم تقسیم می شوند:

1- نرمال یا فقط مختصری اختلال عملکرد کلیوی (کراتینین سرم کمتر از mg/dl 4/1 ) Preserved to mild

2- نارسایی متوسط کلیوی (کراتینین بین mg/dl 4/1 تا mg/dl 8/2 – 4/2 ) (moderate)

3- نارسایی شدید کلیوی (کراتینین بالاتر از mg/dl 8 .2 – 4 .2 )  (Severe)

زنان با ناتوانی خفیف کلیوی معمولاً بارداری های موفقی دارند و به نظر نمی رسد باعث بدتر شدن بیماری زمینه ای کلیوی شود.

حدود نیمی از زنان باردار مبتلا به اختلال کلیوی خفیف تجربه بدتر شدن پروتینوری را دارند که می تواند به سمت طیف بیماری شدید همراه با ادم نفروتیک پیشرفت کند.

ممکن است نتایج پری ناتال با حضور فشار خون کنترل نشده و پروتینوری نفروتیک در اوایل حاملگی به خطر بیفتد. نتایج پری ناتال در زنان با بیماری خفیف کلیوی حداقل اثر را می پذیرد و خطر از دست رفتن غیر قابل برگشت عملکرد کلیوی ناچیز است.

 

ولی به طور کلی ممکن است این واقعیت برای بیماری های کلیوی خاص صادق نباشد. برای مثال در زنان باردار مبتلا به اسکرودرمی شدید و پری آرتریت ندوزا که بیماری اغلب با فشار خون بالا همراه است، پیش آگهی ضعیف است.

بارداری در بعضی از این افراد با بیماری شدید کنتراندیکاسیون دارد. در زنان مبتلا به نفریت لوپوسی برخلاف زنان با گلومرونفریت اولیه، خصوصاً آنهایی که 6 ماه قبل از لقاح بیماری آنها فعال بوده است ، نباید حاملگی رخ دهد. در مورد اثرات بد بارداری در سیر طبیعی پروسه بیماری هایی کلیوی مثل نفریت IgA ، اسکروز فوکال گلومرولی، نفریت مبرانوپرولیفراتیو، نفروپاتی ریفلاکس، اختلاف نظر وجود دارد.

با این حال به طور کلی اتفاق نظر بر این است که اختلال عملکرد کلیوی در صورت همراهی با فشار خون پیشرفت می کند و عوارض مادری و جنینی به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

اطلاعات اندکی درباره زنان با اختلال متوسط یا شدید عملکرد کلیوی وجود دارد. عواقب جنینی همچنان در 90 –%80 از حاملگی ها در زنان با اختلال متوسط کلیوی بعد از رد کردن سقط خود به خودی خوب است.

در زنان با نارسایی شدید کلیوی میزان تولد زنده حدود 64% است. پیشرفت و بدتر شدن سیر بیمار کلیوی بزرگ ترین دلیل نگرانی در زنان با اختلال متوسط تا شدید کلیوی است به علت اینکه حدود 50% از زنان باردار با کراتینین سرمی در حد mg/dl 4/1 یا بیشتر افزایش کراتینین در طی بارداری را تا حد mg/dl 5/2 در سه ماه سوم تجربه می کنند.

بیشترین خطر برای پیشرفت سریع به سمت بیماری مرحله انتهایی کلیوی در کراتینین سرم بالاتر از mg/dl 2 در اوایل بارداری دیده می شود.

در عرض 6 ماه پس از زایمان 23% از این زنان به سمت مرحله نهایی بیماری کلیوی پیشرفت می کنند. تشخیص نارسایی کلیوی از پره اکلاپسی اضافه شده به علت اینکه پروتینوری و فشار خون بالا ممکن است از تظاهرات اختلال زمینه ای کلیوی باشد، اغلب دشوار است.

 

با این حال پره اکلاپسی اضافه شده ممکن است تا حد 80% از موارد دیده شود. بنابراین به عنوان اولین خطر تهدید کننده در زنان با نارسایی متوسط کلیوی اضافه شدن پراکلامپسی و احتمال عواقب بد نوزادی و نارسایی کلیوی شدید است. لذا انجام مشاوره زنان دچار نارسایی متوسط کلیوی قبل از بارداری، ضروری است.

 

مشاوره بارداری

به زنان باید مشاوره داده شود که کراتینین سرم در حد بیشتر از mg/dl 5/1 و فشار خون بالا فاکتورهای خطر مستعد کننده مهم برای تشدید دائمی بیماری کلیوی هستند.

هرچه اختلال کلیوی پیشرفت کند قدرت باروری کاهش می یابد. بارداری طبیعی در مواردی که کراتینین سرم بالاتر از mg/dl 3 باشد یا GFR کمتر از ml/min 25 باشد غیرمعمول است.

میزان شیوع گزارش شده از بارداری بین زنانی که نیازمند دیالیز هستند 5/1 – 3/0 % در سال است. از دست رفتن جنین افزایش می یابد با این حال پیشرفت های اخیر در مدیریت این بیماران باردار منجر به تولد نوزاد زنده در حد 50% از موارد شده است.

با کنترل فشار خون و نارسایی متوسط کلیوی نتایج حاملگی مشابه با بیماران دچار بیماری کلیوی با فشار خون نرمال می شود.

به طور ایده آل فشار خون دیاستولیک قبل از بارداری باید در حد کمتر از mmHg 90 حفظ شود. به زنان باید مشاوره داده شود که حداقل 1 سال بعد از پیوند کلیه از دهنده وابسته زنده و حداقل 2 سال بعد از پیوند کلیه از دهنده غیر وابسته فوت شده برای اجتناب از مشکلات ایمونوتراپی و رد پیوند اقدام برای حاملگی را به تأخیر بیندازند.

حاملگی تأثیر اندکی بر عملکرد کلیه در زنان با پیوند کلیه آلوگرفت دارد.

 

مدیریت درمان

یک رویکرد چند رشته ای در مرکز درمانی سطح سه تحت نظارت دقیق متخصص زنان، فوق تخصص طب مادر و جنین و نفرولوژیست باید انجام شود.

سونوگرافی کلیوی زنان باردار با درگیری کلیوی برای ارزیابی کلیه می تواند انجام شود. تست های آزمایشگاهی اولیه باید شامل تست های اختصاصی که در تشخیص زودرس نارسایی کلیه و نیز پره اکلامپسی اضافه شده کمک کننده هستند باید انجام شود. لذا علاوه بر تست های پره ناتال معمول آزمون زیر نیز باید انجام شود:

1- CR سرم، BUN ، آلبومین، الکترولیت

2- جمع آوری ادرار 24 ساعته از نظر حجم، پروتئین و کلیرانس کراتینین، چک پروتئین ادراری از طریق یک نسبت prt/cr تصادفی نیز قابل انجام است.

3- آنالیز ادراری و کشت ادراری (برای کشف باکتریوری بی علامت)

4- سطح اسید اوریک، آسپارتات، آلانین آمنیو ترانسفراز، شمارش کامل خونی و تعداد پلاکت

5- LDH، PT، PTT  باید همچنین به عنوان ارزیابی پایه باید انجام شود. تعداد و فواصل ویزیت پره ناتال باید براساس شدت بیماری کلیوی و بروز سایر عوارض مثل فشارخون و محدودیت رشد جنین باشد.

به طور کلی زنان می توانند هر 2 هفته تا 32-30 هفته حاملگی و پس از آن هفتگی ویزیت شوند. پارامترهای کلیوی مادر باید هر 4 هفته در طی حاملگی ارزیابی شود مگر در شرایطی که تعداد بیشتری بررسی ضروری شود و همچنین تعداد بیشتری غربالگری از نظر باکتویوری بی علامت باید در طی حاملگی انجام شود.

تست بررسی سلامتی جنین مانند انجام BPP بهتر است از حدود 32 – 30 هفته حاملگی شروع شود. خصوصاً در سندرم نفروتیک که باهایپوآلبومینی همراه است.

 

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان
همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

 

ارزیابی سونوگرافی برای تعیین سن حاملگی، بررسی آناتومی جنین و نظارت بر رشد جنین بخش جدایی ناپذیر از نظارت بر سلامتی جنین در این بارداری ها می باشد.

به طور کلی از دادن دیورتیک باید پرهیز شود، به خصوص در بیماران باردار با سندرم نفروتیک چرا که این زنان به خودی خود دچار کاهش حجم پلاسمایی هستند و کاهش حجم داخل عروقی بیشتر منجر به اختلال در خون رسانی جفتی می شود.

علاوه بر این از آنجایی که فشار خون به طور معمول در طی حاملگی کاهش پیدا می کند درمان دیورتیک می تواند باعث تسریع کلاپس عروقی و یا وقایع ترومبوتیک شود.

با این حال این توصیه نسبی است چرا که گاهی در این بیماران مشاهده می شود که کلیه نمک را حفظ می کند لذا دیورتیک با احتیاط در آنها مورد استفاده قرار می گیرد.

این امر به ویژه برای زنان مبتلا به نفروپاتی دیابتی که در آنها احتباس بیش از حد نمک ممکن است منجر به فشار خون بالای وابسته به حجم شود صادق است پروفیلاکسی با ضدانعقاد (برای مثال هپارین) در بیماران باردار با سندرم نفروتیک توسط برخی متخصصان توصیه شده است ولی اطلاعات اندکی برای اثبات کارایی چنین درمانی در دسترس است.

مشاوره تغذیه ای برای بارداری که نیاز به دیالیز دارند یا آنهایی که دچار سندرم نفروتیک هستند توصیه می شود مصرف پروتئین و کالری کافی در این زنان باید تضمین شود.

رژیم غذایی باید با ویتامین های محلول در آب و روی تکمیل شود.

کم خونی یک مسئله بالینی شایع در زنان باردار نیازمند به دیالیز است. درمان کم خونی شامل تزریق خون (اگر اندیکاسیون پیدا کند) و تجویز اریتروپوئتین برای حفظ هموگلوبین حداقل gr/dl 10 یا 11 است.

 

 

مکمل های ویتامینی نیز همچنین به عنوان بخشی از رژیم دیالیز است. از دیالیز باید برای حفظ BUN کمتر از mg/dl 50 برای جلوگیری از پلی هیدروآمنیوس و بهبود عاقبت جنینی استفاده کرد.

با دیالیز صفاتی طی حاملگی دفعات دیالیز باید افزایش یابد و حجم تعویض باید کاهش یابد. دفعات همودیالیز باید به 7 – 5 بار در هفته برای کنترل اورمی افزایش یابدو باید شامل یک فیلتراسیون با سرعت آهسته، بافر بیکربنات و حداقل هپارینه شدن برای اجتناب از افت فشار ناشی از دیالیز و کاهش حجم باشد.

اندیکاسیون های کمی برای بیوپسی کلیه در طی حاملگی وجود دارد و اینها شامل آن دسته از زنانی است که دچار بدتر شدن  توجیه نشده اختلال عملکرد کلیه یا سندرم نفروتیک علامت دار شدید قبل از 32 هفته حاملگی هستند.

چنانچه اندیکاسیون وجود داشته باشد بیوپسی کلیه توسط پزشکان مجرب با کنترل فشار خون و تست های انعقادی نرمال در بارداری به صورت ایمنی قابل انجام است.

زنان باردار با سابقه قبلی بیماری کلیوی یا فشار خون مزمن بسیار بیشتر از جمعیت کنترل در خطر پره اکلامپسی اضافه شده هستند.

که به طور شایع در اواسط بارداری یا اوایل سه ماهه سوم رخ می دهد. ممکن است افتراق پره اکلامپسی اضافه شده از تشدید بیماری زمینه ای مشکل باشد خصوصاً  در زنان با بیماری های گلومرولی که مستعد به پروتینوری و افزایش فشار خون هستند.

درهر صورت وقتی این شرایط رخ می دهد بیمار باید در بیمارستان بستری شود و مانند زنانی که پره اکلامپسی اضافه شده رخ داده باشد مدیریت درمانی انجام شود.

در حالی که بحث در مورد اینکه آیا فشارخون خفیف (دیاستول mmHg 100 – 90) در زنان باردار بدون بیماری کلیوی زمینه ای باید درمان شود وجود دارد، درمان در این حد فشارخون وقتی که با بیماری زمینه ای کلیوی همراه هست توصیه می شود.

 

هدف فشارخون دیاستولیک (mmHg 80) است. رشد جنین باید به دقت مانیتور شود. در صورت وجود اختلال رشد جنین یا سازش جنین یا هر دو علی رغم مطلوب بودن شرایط مادری، زمان زایمان تحت تأثیر قرار می گیرد.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


is-the-prevalence-of-cesarean-delivery-prevalent-in-obese-women-1200x1200.jpg
16/ژانویه/2019

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

همچنین میتوانید از مطالب قبل که به درخواست شما در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

آنچه که باید از سندرم آنتی فسفولیپید در زنان بدانید

مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

چاقی

اهمیت بالینی

از سال 1980 در سراسر جهان نرخ چاقی دو برابر شده است. در ایالات متحده بیش از   زنان چاق هستند. بیش از نیمی از زنان باردار دارای اضافه وزن یا چاقی و 8% و یا بیشتر (بسته به توزیع جغرافیایی) بسیار چاق هستند.

پیامدهای عمده این اپیدمی چاقی افزایش میزان مرگ زودهنگام و عوارض چندگانه همراه با افزایش در هزینه های مراقبت های بهداشتی است.

چاقی به عنوان یک بیماری مزمن و راجعه است که دارای اجزای رفتاری، متابولیک، محیطی و ژنتیک است. سبک زندگی بی حرکت، کمبود خواب، رژیم غذایی نامناسب، افزایش وزن بیش از حد در بارداری از عوامل عمده اپیدمی چاقی هستند.

افزایش وزن بیش از حد در بارداری به خصوص در زنان چاق یا دچار اضافه وزن، خطر عوارضی مثل دیابت، فشارخون، زایمان به شیوه جراحی آپنه خواب، ناهنجاری های جنینی، ماکروزومی، مرگ جنین و عوارض نوزادی را بیشتر می کند.

 

پاتوفیزیولوژی

بارداری با بسیاری از تغییرات فیزیولوژیکی و غدد درون ریز در ارتباط است. تحت شرایط طبیعی در حاملگی افزایش مقاومت به انسولین ایجاد می شود.

فاکتورهای مشابه به انسولین و هورمون انسولین برای تکثیر سلولی، توسعه بافتی و متابولیسم انرژی ضروری هستند. در بیماران باردار چاق یا دچار افزایش وزن مقاومت به انسولین بیشتر می شود که زیان آور است.

آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟
آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟

 

 

افزایش وزن بیش از حد در بارداری، باعث ذخیره بیشتر چربی و افزایش بیشتر مقاومت به انسولین می شود. افزایش چاقی همچنین منجر به افزایش سطح آدیپونکتین ولپتین می شود.

آدپیونکتین حساسیت به انسولین و هموستاز قند خون را تنظیم می کند. شرایط هم زمان دیگری که در بارداری باعث ایجاد مقاومت به انسولین هستند HPL مشتق شده از جفت، پروژسترون، استروژن و سیتوکین ها (TNFa) هستند.

تمام این تغییرات باعث مستعد شدن زنان باردار به خصوص زنان چاق یا دارای افزایش وزن به دیابت بارداری، دیابت بعد از بارداری هستند وزن نرمال و ورزش قبل و در طی بارداری می تواند باعث برگشت این عواقب بد و پاسخ های اندوکرین شود.

در مقابل افزایش وزن اضافی در بارداری اثر معکوس دارد و بالقوه مضر است.

 

تشخیص

برای افراد غیرباردار چاقی براساس شاخص توده بدنی تشخیص داده می شود و طبقه بندی می شود. دسته بندی برای بزرگسالان به شرح زیر است.

BMI زیر 5/18: لاغر، 9/24 – 5/18 : وزن طبیعی، 9/29 – 25 : اضافه وزن، 30 و بالاتر : چاق، محدودیت BMI آن است که بازتاب تفاوت در ترکیب بدن در آن نشان داده نمی شود با توجه به تغییرات فیزیولوژیک نرمال همراه با بارداری شامل ادم اضافی، جنین و مایع آمینوتیک محاسبه درست BMI در بارداری امکان پذیر نیست.

چاقی در دوران بارداری با وزن مورد ارزیابی قرار می گیرد و این طور تصور می شود که افزایش وزن اضافی نشانه تجمع چربی اضافی است.

 

 

 

در زنان باردار غیرچاق در شرایط نرمال در دوران بارداری حدود 6-5% تجمع چربی اضافی وجود دارد. افزایش وزن بیش از حد در بارداری با عوارض همراه زیادی مانند ماکروزمی جنین، زایمان به شیوه جراحی، عوارض نوزادی همراهی دارد.

انستیوطب داخلی (IOM) اخیر دستورالعملی برای افزایش وزن طی بارداری براساس BMI قبل از بارداری داده است.

خلاصه گزارش IOM نشان می دهد که استفاده از BMI به عنوان یک رویکرد که بر آن اساس توصیه های لازم به بیمار داده شود.

دستورالعمل IOM کاهش خطر تولد نوزاد کم وزن را اصل قرار داده است و سایر عوارض همراه با چاقی را مدنظر ندارد.

بنابراین از دستورالعمل افزایش وزن IOM باید در همراهی با قضاوت بالینی درست و همچنین از تعادل بین زن باردار و افراد ارائه کننده خدمات سلامتی در حوزه رژیم غذایی و ورزش استفاده شود.

توصیه های ACOG این است که مراقبت فردی و قضاوت بالینی در مدیریت زنان چاق یا دارای افزایش وزن ضروری است.

ACOG برای زنان باردار دارای افزایش وزن که کمتر از میزان توصیه شده وزن گیری داشته اند، ولی وزن گیری جنین مناسب بوده است.

تشویق به اضافه وزن را توصیه نمی کند زیرا معتقد است که شواهدی موجود نیست که نشان دهد تشویق به افزایش وزن برای رسیدن به حد مطلوب توصیه شده در دستورالعمل IOM عواقب مادری یا جنینی را بهبود بخشد.

 

 

آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟
آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟

 

درمان

هرم درمان چاقی برای بیماران غیرباردار شامل اصلاح شیوه زندگی (رژیم غذایی و فعالیت فیزیکی)، درمان دارویی، جراحی است. در حال حاضر گزینه های درمانی در حاملگی محدود به اصلاح شیوه زندگی است.

 

ویزیت اولیه

در حالت ایده آل بیماران دارای افزایش وزن یا چاق باید مشاوره قبل از بارداری شوند و توصیه به اصلاح شیوه زندگی در آن زمان به آنها تجویز شود.

به هر حال حاملگی می تواند به عنوان زمان ایده آل برای اصلاح شیوه رفتاری مورد توجه قرار گیرد از زیرا زنان بیشتر تمایل به اصلاح رفتار در این زمان دارند.

همچنین آنها در این زمان از دسترسی سریع و مکرر به مراقبت های پزشکی سود می برند. در ویزیت اولیه بارداری این مهم است که مشخص شود چاقی بیمار به شیوه زندگی بی تحرک وابسته است و یا به علت یک وضعیت پزشکی موجود از قبل می باشد.

بنابراین در ویزیت اولیه برخی از علل پزشکی ژنتیکی نادر و دیگر علل پزشکی برای چاقی باید رد شوند مانند سندرم پرادرویلی، سندرم بارت بیدل، کوشینگ و هایپوتیروئیدی.

پنجاه درصد از زنان با سندرم تخمدان پلی کیستیک چاق هستند اغلب آنها سیکل قاعدگی نامنظم، مقاومت به انسولین و حاملگی آنها با عوارضی مثل دیابت حاملگی همراه است.

برای درمان مقاومت به انسولین به این بیماران اغلب توصیه به درمان با متفورمین قبل از حاملگی می شود.

 

 

 

این دارو در حاملگی چنانچه نیاز باشد می تواند ادامه پیدا کند یا به گلیبورید چنانچه دیابت تایپ 2 تشخیص داده شود تغییر کند.

داروی ضد افسردگی به طور شایع تجویز می شوند، می توانند به صورت قابل توجهی باعث افزایش وزن شوند. غربالگری زودهنگامی برای تشخیص دیابت تایپ 2 تشخیص داده نشده در بارداری در زمانی که BMI قبل از بارداری آنها 30 یا بالاتر باشد توصیه می شود.

تعیین سن حاملگی در سه ماهه اول توسط سونوگرافی و غربالگری برای آنوپلوئیدی در سه ماهه اول توسط ACOG توصیه شده است و خصوصاً در زنان دچار افزایش وزن یا چاق ضروری است.

در 22-18 هفته سونوگرافی دوم برای بررسی ساختمانی جنین توصیه می شود. سایز مادر ممکن است مانع از دیدن تمام ساختارهای جنین شود و پیگیری دیگری حدود 4-2 هفته بعد ممکن است مورد نیاز باشد.

پزشکان باید با زبان غیر قضاوت گرایانه با زنان چاق یا دارای افزایش وزن مشاوره کنند و به شرایط از طریق رویکرد چند دیدگاهی با توجه به فاکتورژنتیک بیولوژیک فرهنگی و محیطی که منجر به افزایش وزن می شود نگاه کنند. مصاحبه انگیزشی مفیدترین روش ارتباط بین بیمار و پزشک است.

در اولین ویزیت پره ناتال با بیمار باید راجع به مزایای افزایش وزن مناسب یا حتی عدم افزایش وزن، تغذیه و ورزش برای به دست آوردن بهترین نتایج بارداری مشاوره انجام شود.

رژیم غذایی منطقی، محدودیت کالری و ورزش می تواند افزایش وزن طی بارداری را محدود کنند و خطر دیابت، پره اکلامپسی، ماکروزومی جنین و زایمان به شیوه جراحی را کاهش دهد.

در حالت ایده آل مشاوره تغذیه باید توسط یک متخصص تغذیه به صورت فردی ارائه شود. تغذیه درمانی باید یوکالریک باشد و شامل یک برنامه غذایی کربوهیدراته که مواد مغذی را طی 3 وعده غذایی اصلی و 3 میان وعده تقسیم کند باشد.

 

به زنان باید توصیه شود که وعده های غذایی را حذف نکنند و مواد مغذی شامل میوه جات، سبزیجات، لبنیات کم چرب، گوشت بدون چربی و غلات سبوس دار استفاده کنند و مصرف سدیم قند و چربی را کم کنند.

به بیماران باید توصیه شود روزانه حداقل 30 دقیقه فعالیت های بدنی داشته باشند و از آنجایی که بسیاری از آنها قبلاً بی تحرک بوده اند باید تشویق شوند که بعد از هر وعده غذایی در صورت امکان یک پیاده روی متوسط تا تند برای مدت کلی 150 دقیقه یا بیشتر در هفته داشته باشند.

 

عوارض

چاقی مادر با عوارض متعدد جنین و مادر همراه است. در میان آنها سقط، مرگ جنین قبل از زایمان، کاهش رشد جنین، ماکروزومی، مرگ نوزادی شیوع بیشتری دارد.

چاقی همچنین به عنوان یک ریسک فاکتور برای مرگ های مادری است. همچنان که گفته شد در میان عوارض مادری پره اکلامپسی، دیابت و زایمان به شیوه جراحی شایع است.

ناهنجاری های مادرزادی شامل نقایص قلبی (OR 1.2) نقص لوله عصبی (OR 1.8) و امفالوسل (OR 3.3) شایع تر است و توسط کنترل مطلوب قندخون در زمان لقاح و هفته های اول بارداری به طور بالقوه می توان از آنها جلوگیری کرد.

زمان بندی برای انجام تست های مراقبت بارداری به نوع و شدت عوارضی که بیمار را درگیر کرده است، بستگی دارد. برای پیشگیری از تولد زودرس ایاتروژنیک که نتیجه آزمون های مثبت کاذب است باید توجه ویژه به تفسیر این آزمون ها داشت.

 

 

 

برای عوارض خاص مانند محدودیت رشد جنین آزمون های اختصاصی زودهنگام در سن حاملگی 28-26 هفته ممکن است اندیکاسیون پیدا کند.

جثه بزرگ این بیماران می تواند مانع ارزیابی کافی جنین و مانند یک مانع باعث بررسی حداقل جنین شود. به نظر می رسد اخیراً تجهیزات سونوگرافیک در دسترس برای ارزیابی یا مطالعات تصویربرداری مؤثرتر هستند.

کنترل درد حین زایمان با بی حسی اپیدورال نه تنها یک روش مطلوب است. بلکه گاهی اوقات از نظر درمانی اندیکاسیون خواهد داشت.

زیرا بی حسی اپیدورال کمری باعث تغییرات مصرف اکسیژن و بهبود برون ده قلب و نیز کاهش خطرات همراه با تجویز دارو در بیماران چاق خواهد شد.

زنان چاق در معرض خطر بیشتری برای زایمان به شیوه جراحی و سزارین هستند. کوتاه شدن زمان عمل جراحی با استفاده از برش های عرضی بالای شکم منجر به کاهش عوارض حین و بعد از عمل جراحی خواهد شد.

با ظهور اپیدمی چاقی بسیاری از زنان چاق تحت عمل های جراحی چاقی قرار گرفته اند. مدیریت این بیماران در زمان حاملگی بیشتر به نوع عمل جراحی آنها بستگی دارد تا عوارض ناشی از چاقی که به علت آن درمان شده اند.

اگر آنها به یک کاهش وزن متوسط بعد از عمل جراحی دست پیدا کنند عوارض در حاملگی آنها کم شده و عواقب بارداری بهتر خواهد بود.

بسته به نوع عمل جراحی  این بیماران عوارض خاصی را در حاملگی تجربه خواهند کرد که گاهی مداخله جراحی یا دارویی را ضروری می سازد.

مانند ایجاد فتق که منجر به اسکیمی روده شود، تهوع بیش از حد، انسداد روده، تنگی محل سچور، کمبود ویتامین 12 B، A و فولات و اسهال مزمن.

 

 

 

نتیجه گیری

1- چاقی روی قدرت باروری، بارداری و فرزندان تأثیر می گذارد.

2- چاقی در دوران بارداری با تغییرات پاتوفیزیولوژیکی که منجر به موارد ذیل می شود همراهی دارد.

3- افزایش شانس از دست رفتن جنین (اوایل و اواخر بارداری)

4- افزایش میزان ناهنجاری های مادرزادی

5- افزایش عوارض همراه مادری مانند:

الف – پره اکلامپسی، با  هر 2m/kg 5 افزایش BMI ریسک 2 برابر می شود.

ب – ترمبوآمبولیسم، ریسک 2 برابر می شود.

ج – دیابت بارداری میزان آن 4-3 برابر افزایش می یابد.

6- افزایش زایمان سزارین تا حد 50%

7- افزایش میزان مرگ مادری براساس عوامل خطر بالا

8- اصلاح منطقی سبک زندگی در حاملگی، باعث بهبود عواقب مادری نوزادی می شود.

9- کاهش وزن بین بارداری ها باعث بهبود عواقب مادری و نوزادی می شود.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
دوشنبه ها ساعت 16 تا 14
چهارشنبه ها ساعت 18 تا 20

شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.