درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

everything-about-the-monitor-of-the-embryo-heart-during-childbirth-1200x1200.jpg

مانیتور قلب جنین حین زایمان  

اصول پایه

مانیتور قلب جنین حین زایمان در اواسط 1960 پس از توصیف الگوهای تغییرات ضربان قلب جنین در ارتباط با انقباضات رحمی توسط Hon Caldero-Barcia and Hammacher گسترش یافت. در زمان گسترش مانیتور FHR اعتقاد بر این بود که علت اغلب موارد اختلالات عصبی مادرزادی، هیپوکسی جنین در زمان نزدیک به زایمان است. در ابتدای توسعه این روش، مطالعات غیرتصادفی بی شماری برای مقایسه بیمارانی که به صورت الکترونیکی مانیتور می شدند، با گروه کنترل بدون خطر یا کم خطر که به وسیله سمع نظارت جنین حین زایمان به طور قابل توجهی در بیماران با مانیتور الکترونیکی نسبت به گروه کنترل (غیرتصادفی) کمتر بود، حتی اگر گروه کنترل کم خطر و بیماران مانیتور الکترونیکی پرخطر بودند. در اواسط 1970 Haverkamp اولین مطالعه کنترل شده تصادفی آینده نگر را انجام داد که در آن، گروه مطالعه آشکارا مانیتور الکترونیکی شدند و گروه کنترل، تحت پوشش به صورت الکترونیکی مانیتور شدند تا مراقبان نتوانند از اطلاعات آن برای مدیریت بیماران استفاده کنند. گروه کنترل توسط سمع با یک پروتکل دقیق شامل سمع هر 15 دقیقه در مرحله اول لیبر و هر 5 دقیقه در مرحله دوم توسط یک پرستار اختصاصی (نسبت بیمار به پرستار 1 به 1)، مانیتور شدند. نتایج این مطالعه و چندین مطالعه آینده نگر تصادفی، هیچ منفعتی و مزیتی را برای مانیتور الکترونیکی FHR در حین زایمان در مقایسه با سمع دقیق و متمرکز نشان نداد.        

چندین مطالعه میزان بالاتر سزارین در گروه مانیتور الکترونیکی را گزارش کردند. تنها مزیت قابل توجه از نظر آماری در مطالعه بزرگ Dublin، تشنج کمتر در نوزادان بیماران کنترل شده با مانیتور الکترونیکی بود که البته میزان CP بین دو گروه تفاوتی نداشت. هنگامی که امروز به عقب بنگریم، مشاهده می کنیم که حتی با مانیتور الکترونیکی در اکثر بیماران در حال زایمان هیچ کاهشی در فلج مغزی رخ نداده است. این یافته ها نشان  می دهد که این تکنیک هیچ سودی ندارد. با این حال اگر ما کاهش مرگ و میر هنگام زایمان در بارداری ترم با مانیتور الکترونیکی را نسبت به سمع نامنظم و غیرمتمرکز از مطالعات غیرتصادفی اولیه را بپذیریم و همچنین افزایش واضح در بقای پری ناتال در طول 30 سال گذشته را مقایسه کنیم، باید نتیجه بگیریم که برخی که آسیب دیده زنده می ماندند در حال حاضر سالم باقی می مانند. بنابراین نظارت الکترونیکی بر جنین احتمالاً ارزشمند بوده است. با این حال، واضح است که اکثر الگوهای غیراطمینان بخش سبب آسیب عصبی نمی شوند و طبق نظر اپیدمیولوژیست ها این میزان مثبت کاذب بالا، این روش را نامعتبر می سازد. با این حال، اگر این روش کامل و بی نقص بود، مداخله براساس الگو مانیتور جنین از همه موارد CP به علت هیپوکسی حین زایمان جلوگیری می کرد. ارائه این روش مانیتورینگ نمی تواند پیامد بعدی را که استاندارد مورد استفاده اپیدمیولوژیست ها است. پیش بینی کند.  

تفسیر الگو مشخصات خط پایه FHR

تاکی کاردی FHR خط پایه بیش از 160 bpm برادی کاردی FHR خط پایه کمتر از 110 bpm فقدان جزئی (1 تا 5 bpm) تقسیم بندی تغییرپذیری متوسط (5 تا 25 bmp) شدید (<  bmp25 ) 5 الگو ضربان قلب جنین وجود دارد: 1- تسریع (acceleration) : ضربان قلب جنین با دامنه < 15 ضربه در دقیقه و مدت زمان < 15 ثانیه از شروع تا پایان آن، که اغلب بیماران بعد از 32 هفته بارداری با اکسیژن رسانی خوب جنین و PH شریان ناف < 20/7 دیده می شود. اگر تسریع خود به خود وجود نداشته باشد، می توان تسریع ضربان قلب جنین را با تحریک پوست سر جنین پس از پارگی پرده ها و یا با تحریک آکوستیک قبل از پارگی پرده ها برگرداند. هنگام پیگیری الگوی ضربان قلب جنین مشکل دار این روش می تواند مفید باشد که در آن تسریع خود به خود یا برانگیخته ممکن است از مداخله جلوگیری کند. 2- افت زودرس (early deceleration) : یک الگوی یکنواخت با شروع و پایان آهسته است  که تصویر آینه ای انقباض است. اعتقاد بر این است که به علت فشرده شدن سر جنین و رفلکس واگ رخ می دهد که با هیپوکسی جنین یا تغییرات اسید و باز مرتبط نیست و نیاز به هیچ مداخله ای ندارد. 3- افت متغیر (variable deceleration) : یک الگوی مشخص با شروع و پایان سریع است و معمولاً دارای یک دامنه 30 تا 40 ضربه در دقیقه یا بیشتر است.  

 

همه چیز درباره مانیتور قلب جنین حین زایمان
همه چیز درباره مانیتور قلب جنین حین زایمان

 

اعتقاد بر این است که به دلیل فشرده شدن بند ناف پاسخ واگ افزایش می یابد. آن نشانه ای از اکسیژن رسانی خوب در نظر گرفته می شود و نیاز به مداخله ندارد مگر اینکه افت بیش از 40 تا 60 ثانیه طول بکشد و به صورت مکرر رخ دهد (همراه با یک افزایش خط پایه  یا کاهش تغییرپذیری ضربان قلب جنین). با این حال، اگر فشردگی بند ناف منجر به هیپوکسی جنینی طولانی تری شود ( به جای هیپوکسی موقت در شرایط عادی) فقدان تغییرپذیری (category III) ، اسیدوز و هیپوکسی طولانی تر را نشان می دهد و ممکن است اندیکاسیون مداخله باشد. 4- افت دیررس (late deceleration) : یک الگوی یکنواخت شروع کاهش FHR بعد از اوج انقباض و بازگشت به خط پایه بعد از پایان انقباض، شروع و پایان تدریجی است. اعتقاد بر این است که به علت کاهش انتقال اکسیژن از جفت رخ می دهد که ممکن است به علت کاهش جریان خون جفت یا هیپوکسی مادر باشد. در ابتدا افت دیررس همراه با تغییرپذیری متوسط FHR است و ممکن است به دلیل رفلکس واگ باشد، ولی هنگامی که هیپوکسی افزایش و اسیدوز متابولیک رخ می دهد. تغییرپذیری کاهش می یابد و در این زمان اعتقاد بر این است که افت دیررس به علت دپرشن میوکارد جنین است. افت دیررس مکرر با فقدان تغییرپذیری جز category III دسته بندی می شود و نیاز به مداخله سریع و یا زایمان دارد. 5- Last periodic change:  به صورت افت طولانی که بیش از 2 دقیقه طول می کشد، تعریف می شود. شروع آن ممکن است شبیه افت دیررس یا افت متغیر باشد. این الگو ممکن است یه دنبال یک رویداد مانند پرولاپس بند ناف، پارگی رحم و دکولمان کامل ناگهانی رخ دهد. مدیریت بالینی افت طولانی مدت شامل تغییر پوزیشن مادر، تجویز اکسیژن، قطع اکسی توسین، معاینه واژینال برای رد پرولاپس بندناف است.    

در صورت موفقیت آمیز نبودن احیا تصمیم گیری راجع به زایمان واژینال ابزاری یا سزارین لازم است. در کنفرانس 2008 اصطلاح اطمینان بخش و غیراطمینان بخش ضربان قلب جنین به دلیل عدم  دقت و توافق نسبت به این اصطلاحات کنار گذاشته شد. در این کنفرانس الگوهای ضربان قلب جنین به سه گروه تقسیم شدند. Category I: نشان دهنده اکسیژن رسانی خوب بدون نیاز به مداخله. Category III: نشان دهنده آسیب پیش رونده ناشی از هیپوکسی یا مرگ. در حالی که در مورد این دو گروه بین شرکت کنندگان توافق خوبی وجود داشت، گروه II شامل همه الگوهای بین گروه I و III است و هنوز معلوم نیست که الگوهای گروه دوم چه اهمیتی دارند و توصیه های مدیریت آنها از ACOG گرفته شدند. در گروه دوم به نظر می رسد که اگر تغییرپذیری متوسط حفظ شود، هیپوکسی ادامه دار قابل توجه بعید است اما پژوهش های بیشتری برای مدیریت خاص آنها لازم است. اهداف اخیر یک الگوریتم برای مدیریت الگوهای گروه دوم است. در نهایت، تنوع فراوان و قابل توجه ای در تفسیر الگوی ضربان قلب جنین وجود دارد و امیدوارم که دسته بندی 3 گروه جدید این مشکل را بهبود خواهند بخشید.  

 

همچنین میتوانید بخوانید:

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

زایمان بریچ چیست؟ + تشخیص و مدیریت

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

پاسخ التهابی جنین به کوریو آمنیونیت مادر

گزارش های بسیاری نشان داده اند که واکنش التهابی جنین به عفونت مادر ممکن است سبب تولید سایتوکاین های پیش التهابی شود که ممکن است مسئول آسیب در ناحیه پری ونتریکولار مغز جنین نارس و در نتیجه دی پلژیا اسپاستیک شود.   در نوزادان ترم این پاسخ التهابی جنین ممکن است منجر به آسیب به ناحیه کورتکس و زیر کورتکس از قشر حرکتی شود به علت هیپوکسی متناوب طولانی الگوهای ضربان قلب جنین در این شرایط توصیف نشده است اما در نتیجه نویسنده معمولاً تاکی کاردی با کاهش تغییرپذیری معمولاً در ارتباط با تب مادر و افت ناجور ممکن است وجود داشته باشد. در حالی که در شک به کوریوآمنیونیت مادر آنتی بیوتیک ها قابل توصیه اند. هیچ استراتژی وجود ندارد که ثابت کند در جلوگیری از آسیب های عصبی به علت پاسخ التهابی جنین مؤثرند.  

پیامدهای پزشکی-قانونی

در حالی که ممکن است اختلاف نظر درباره ارزش کلی نظارت بر ضربان قلب جنین در زایمان وجود داشته باشد، در دادگاه نوار مانیتور جنین معمولاً مورد توجه ویژه است که مطرح ادعای سهل انگاری در موارد فلج مغزی که تصور می شود به علت آسفیکسی جنین در زایمان باشد، را ارائه می دهد. بناراین ملاحظات مهمی برای متخصص زنان وجود دارد زمانی که نگرانی در مورد وضعیت عصبی در زمان تولد نوزادی وجود دارد. تعیین PH بندناف بزرگ تر از 7 و 1 Base deficit. نشان می دهد که هیپوکسی جنین نزدیک به تولد نمی تواند علت آسیب عصبی در آینده باشد. وجود کوریوآمنیونیت ممکن است نشان دهد که علت آسبی عصبی در آینده می تواند واکنش التهابی جنین به عفونت مادر باشد.        

بنابراین زمانی که زایمان یک نوزاد با آپگار پایین رخ می دهد و یا زمانی که الگوهای ضربان قلب جنین نگران کننده هستند، اغلب گرفتن گازهای خون شریانی بندناف جنین مفید است و باید جفت را به منظور تعیین علت احتمالی هر مشکل پیشرفته عصبی بررسی و حفظ کنیم.  

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر  


everything-about-inflammation-of-the-amniotic-fluid-that-is-better-to-know-treatment-1200x1200.jpg

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

مرورکلی

آمنیونیت (کوریو آمنیونیت، عفونت اینترا آمنیونیت) عارضه ای متداول است که در 5-1 درصد از زایمان های ترم و تا 25 درصد از زایمان های پیش از موعد دیده می شود. آمنیونیت ممکن است در تولدهای زودرس ناشی از زایمان زودرس یا پارگی پیش از موعد غشاهای جنینی (PPROM) یک عامل سبب شونده باشد. بسته به نوع و شدت عفونت و همچنین سن بارداری، آمنیونیت ممکن است به انواع گوناگونی از نتایج شامل سقط خود به خودی، مرده زایی، پره ماچوریتی (و عوارض مختلفی که ممکن است به دنبال تولد زودرس ایجاد گردد)، سپسیس نوزادی، فلج مغزی، موربیدیتی عفونی مادر و حتی سپسیس و شوک منجر گردد.  

همچنین میتوانید بخوانید:

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

مانیتور قلب جنین حین زایمان  

زایمان بریچ چیست؟ + تشخیص و مدیریت

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

 

پاتوفیزیولوژی

باور کلی این است که آمنیونیت ناشی از یک عفونت بالارونده است که از بخش تحتانی دستگاه تناسلی به سمت حفره آمنیونیت پیشروی می کند. اگرچه علل هماتوژن و انتقالی از جفت نیز در این زمینه ذکر شده اند. در مراحل اولیه تهاجم باکتریایی بالارونده ممکن است هیچ نشانه ای از بیماری دیده نشود (عفونت درون رحمی تحت بالینی). با این وجود، همان طور که عفونت بالاتر می رود و ادامه پیدا می کند، علائم بالینی ظهور پیدا می کند.       آمنیونیت یک عفونت چند میکروبی است و اغلب شامل باکتری هایی است که بخشی از فلور نرمال واژن هستند. این باکتری ها شامل باکتروئیدس (25%)، گاردنرلا (25%)، استرپتوکوک (25%)، coli E. و دیگر باسیل های گرم منفی (%20) و مایکوپلاسماها هستند. در بیماران ترم، به نظر می رسد که آمنیونیت بیشتر به صورت پیامد چندین ریسک فاکتور هم زمان مثل پارگی طولانی مدت کیسه آب یا معاینات متعدد واژینال بروز پیدا می کند. با این حال گفته می شود که در بیماران پره ترم، آمنیونیت ممکن است باعث ایجاد زایمان زودرس و یا PPROM گردد. فرضیه های متعددی در ارتباط با این مسئله وجود دارد که آمنیونیت چگونه باعث تحریک PPROM یا زایمان زودرس می شود. یک فرضیه این است که عفونت می تواند تولید و آزادسازی پروستاگلاندین از غشاهای آمنیونیت را تحریک نماید که این امر منجر به زایمان زودرس یا PPROM خواهد شد. فرضیه دوم بر این اصل استوار است که رهاسازی لیپوپلی ساکارید باکتریایی (اندوتوکسین) منجر به آزادسازی سیتوکین ها (IL-6، IL-1، عامل نکروز توموری و غیره) شده و نهایتاً تولید کلاژناز و ماتریکس متالو پروتئیناز را افزایش می دهد (که به نوبه خود منجر به تضعیف غشاها و سپس PPROM می گردد).  

 

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان
همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

ریسک فاکتورها

ریسک فاکتورهای متعددی در ارتباط با آمنیونیت وجود دارند. موارد اثبات شده شامل لیبر طولانی، نولی پار بودن، وضعیت نامناسب اجتماعی- اقتصادی، معاینات متعدد واژینال، مانیتورینگ داخلی جنین، مانیتورینگ داخلی طولانی مدت، واژینوز باکتریال مادر و همچنین عفونت های دیگر بخش تحتانی دستگاه تناسلی مانند کلامیدیا تراکوماتیس، نایسریا گونوره آ و عفونت تناسلی اوره پلاسما اورالیتیکوم است. از دیگر ریسک فاکتورهای همراه می توان به استعمال دخانیات و سابقه زایمان زودرس یا PPROM اشاره کرد.   یافته های بالینی شک به آمنیونیت باید در دو گروه عمده از بیماران مورد توجه قرار گیرد. 1- حاملگی های ترم که در آنها نشانه های بالینی حاکی از عفونت باشد. در این حالت، آمنیونیت به این شکل تعریف می گردد: تب مادر (بیش از 38 درجه) و یکی از یافته های زیر: الف) تاکی کاردی مادر (بیش از 100 ضربه در دقیقه) ب) تاکی کاردی جنین (بیش از 160 ضربه در دقیقه) ج) تندرنس رحم د) لکوسیتوز (بیش از 18000 WBC) ه) ترشحات بد بوی واژینال دیگر موارد در تشخیص افتراقی شامل پیلونفریت یا عفونت دستگاه ادرای، آپاندیسیت، بیماری های ویروسی و عفونت های دستگاه تنفسی است. 2- بیمارانی که زایمان پیش از موعد یا PPROM دارند. برخی از بیماران که زایمان زودرس یا PPROM دارند نیز ممکن است علائم بالینی ای (همان معیارهای بالا) داشته باشند که قویاً حاکی از آمنیونیت باشد. در افراد مبتلا به زایمان زودرس یا PPROM که هیچ یک از این علائم و نشانه های کلاسیک را ندارند، پزشکان باید باز هم نگران عفونت تحت بالینی داخل رحمی باشند.      

در زنان گروه زایمان زودرس، آمنیونیت در افرادی متداول است که به خط اول درمان زایمان زودرس و توکولیتیک تراپی جواب نداده اند.  

تشخیص و مدیریت

1- در بیماران ترم، آمنیونیت در بدو امر یک تشخیص بالینی است. تب مادر با یک یا بیش از یکی از علائم اضافی دیگر مانند: تاکی کاری مادر، تاکی کاردی جنین، تندرنس رحم، لکوسیتوز یا ترشحات بد بوی واژینال. الف) وقتی در ترم آمنیونیت تشخیص داده می شود، زایمان پیشنهاد می شود تا ابتلای عفونی هم جنین و هم مادر به کمترین حد ممکن رسانده شود. ب) اگر مانیتورینگ قلب جنین اطمینان بخش باشد، باید القای زایمان انجام شود و تلاش گردد تا زایمان واژینال انجام شود. ج) اگر ضربان قلب جنین از یک الگوی مطمئن پیروی نکند، باید زایمان به روش سزارین صورت گیرد (توجه شود که اندیکاسیون زایمان سزارین، همان اندیکاسیون های استاندارد مامایی هستند. آمنیونیت به خودی خود اندیکاسیون زایمان سزارین نیست). د) وقتی تشخیص آمنیونیت انجام شد، باید بلافاصله آنتی بیوتیک های وسع الطیف آغاز گردد. (یعنی آمپی سیلین 2 گرم داخل وریدی هر 6 ساعت و جنتامایسین 5/1 میلی گرم / کیلوگرم هر 8 ساعت، یا دیگر رژیم های وسیع الطیف).   2- بیمارانی که PPROM یا زایمان زودرس دارند باید به عنوان افرادی با ریسک بالای آمنیونیت قلمداد گردند. در کل، مدیریت بیماران PPROM یا زایمان زودرس بستگی به سن بارداری آنها و وجود یا عدم وجود علائم بالینی دارد.    

الف) زایمان زودرس / PPROM با علائم آمنیونیت

1- وقتی تشخیص کوریو آمنیونیت انجام شد، بدون در نظر گرفتن سن بارداری، زایمان پیشنهاد می شود.

2- بایدآنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شوند.

3- زایمان واژینال ارجح است و سزارین نیز باید گزینه بعدی باشد (براساس اندیکاسیون های استاندارد مامایی)

ب) زایمان زودرس / PPROM بدون علائم بالینی

1- این گروه ریسک داشتن آمنیونیت یا کوریو آمنیونیت را دارند.

2- به دقت علائم مادری (تب، تندرنس رحم) یا علائم جنینی (تاکی کاردی، تست غیراسترسی غیرواکنشی) را بررسی نمایید.

3- اگر علائم بالینی مبهم یا نامفهوم بود، آمنیوسنتز را به عنوان تشخیص مدنظر داشته باشید.

4- اگر نیاز به آمنیوسنتز بود، مایع به دست آمده با روش ترانس ابدومینال را برای کشت (هوازی و بی هوازی) و همین طور این تست ها آزمایش کنید: رنگ آمیزی گرم. غلظت گلوکز و تعداد گلبول های سفید. در برخی روش ها IL-6 و لکوسیت استراز نیز بررسی می شود. استاندارد طلایی برای تشخیص، کشت مثبت مایع آمنیوتیک است. اگر در رنگ آمیزی گرم باکتری مشاهده شد و یا کشت مایع آمنیوتیک مثبت بود، باید بلافاصله زایمان صورت گیرد.

5- اگر هر یک از پارامترهای فهرست شده غیرنرمال بودند، کل روند بالینی باید در نظر گرفته شود و نباید زایمان تنها براساس یک سنجش غیرنرمال توصیه گردد.

6- اگر آمنیونیت از طریق نتایج آمنیوسنتز یا سطح بالایی از ظن بالینی تشخیص داده شده باشد، باید آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شوند و اقدام برای زایمان آغاز گردد.

7- بیمارانی که تب دارند و منبع مشخصی برای آن پیدا نمی شود: مدیریت این افراد می تواند بسیار چالش برانگیز باشد. آماده باشید تا تشخیص افتراقی های وسیعی را در ارتباط با آمنیونیت بپذیرند. تشخیص های دیگر شامل پیلونفریت، آپاندیسیت، گاستروانتریت و غیره است. تظاهرات بالینی دیگر کمک خواهد کرد تا بتوان بین این تشخیص ها تمایز قائل شد. اگر تشخیص قطعی نباشد، آمنیوسنتز می تواند گزینه مناسبی باشد تا بتوان احتمال آمنیونیت را رد کرد. چون در صورت وجود یک عفونت داخل رحمی زایمان ضروری خواهد بود.  

 

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان
همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

درمان

وقتی تشخیص آمنیونیت چه به روش بالینی و چه از طریق آمنیوسنتز داده شد، باید آماده سازی برای زایمان آغاز شود. به علاوه، با در نظر گرفتن اینکه آمنیونیت ذاتاً چند میکروبی است؛ باید آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شوند. متداول ترین رژیم توصیه شده در این حالت، آمپی سیلین 2 گرم هر 6 ساعت و جنتامایسین 5/1 میلی گرم / کیلوگرم هر 8 ساعت است. اگرچه رژیم های دیگری نیز که همین سطح پوشش را دارند، ممکن است استفاده شوند. اگر بیمار سزارین شود کلیندا مایسین نیز اضافه می شود. علاوه براین، آنتی بیوتیک ها باید پس از سزارین نیز استفاده شوند تا بیمار به مدت 24 تا 48 ساعت بدون تب باشد.      

عوارض

در بیمارانی که آمنیونیت دارند، نرخ زایمان سزارین افزایشی 30 تا 40 درصدی دارد که اغلب به علت اختلالات عدم پیشرفت است. بیماران آمنیونیت، همچنین در ریسک بالای خونریزی پس از زایمان، اندومتریت و عفونت زخم سزارین قرار دارند.  

پیشگیری

ریسک فاکتورهای متعددی  برای آمنیونیت ذکر شده و باید دقت گردد که تا حد ممکن از این عوامل اجتناب شود. این عوامل شامل طولانی شدن دوره زایمان، پارگی طولانی مدت کیسه آب (بیش از 18 ساعت)، معاینات متعدد واژینال و مانیتورینگ داخلی هستند. دیگر عوامل مرتبط با آمنیونیت که غیرقابل پیشگیری هم هستند، شامل سن پایین مادر، وضعیت نامطلوب اقتصادی اجتماعی و نولی پار بودن مادر است. علاوه بر این، برخی اقدامات برای کنترل عفونت، مثل شستشوی واژینال با کلرهیزیدین، در پیشگیری از آمنیونیت بی اثر ارزیابی شده اند. درمان پیش از زایمان واژینوز باکتریایی نیز تأثیری در پیشگیری از آمنیونیت نداشته است. استراتژی های مؤثر و پیشگیرانه که واقعاً وقوع آمنیونیت را کاهش داده اند شامل این موارد هستند، اداره فعال زایمان، القای زایمان پس از PPROM در ترم استفاده از آنتی بیوتیک ها در بیماران منتخب.        

نتیجه گیری

تشخیص آمنیونیت معمولاً بالینی بوده، براساس وجود تب مادر (بیش از 38 درجه) و یکی از معیارهای دیگر شامل این موارد صورت خواهد گرفت. تاکی کاردی مادر (بیش از 100 ضربه در دقیقه)، تاکی کاردی جنین (بیش از 160ضربه در دقیقه)، تندرنس رحم، لکوسیتوز (بیش از 18000 واحد WBC در خون) و یا ترشحات بدبوی واژینال. آمنیوسنتز برای کشت مایع آمنیوتیک، بهترین آزمایش تشخیصی برای موارد تحت بالینی و یا در برخی تظاهرات بالینی مشکوک به شمار می رود. عوارض مادری شامل باکترمی، وضعیت غیرعادی زایمان (عمدتاً شامل اختلالات توقف) و خونریزی است. به علاوه، زایمان سزارین با وجود آمنیونیت ریسک خونریزی و عفونت زخم ها را بالا می برد. از آثار آمنیونیت می توان به تأخیر تکامل بلند مدت عصبی و فلج مغزی کودکان اشاره کرد. برای بیمارانی که آمنیونیت دارند، مانیتورینگ پیوسته جنینی هنگام زایمان توصیه می شود. در بیمارانی که آمنیونیت دارند و تست هنگام زایمان اطمینان بخش بوده و آنتی بیوتیک استفاده شده؛ زایمان فوری بهبودی در وضعیت آنها نشان نداده است. با این حال، درمان واقعی آمنیونیت زایمان است. بنابراین القا باید در اسرع وقت انجام شود و زایمان سزارین براساس اندیکاسیون های استاندارد مامایی اجرا گردد. آمنیونیت به خودی خود دلیلی برای سزارین نیست. آمنیونیت ذاتاً چندمیکروبی است. آنتی بیوتیک های وسیع الطیف باید به محض تشخیص شروع شود تا مرگ ومیر مادر و نوزاد را به حداقل برساند. توصیه می شود آنتی بیوتیک بعد از سزارین تا 24 ساعت پس از بدون تب شدن مادر ادامه یابد.

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر


clinical-definition-of-the-limitation-of-fetal-development-that-you-should-know-1200x1200.jpg

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید

 

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین

محدودیت رشد جنین داخل رحمی(IUGR)، محدودیت رشد جنین FGR و کوچک برای سن حاملگی، اصطلاحاتی هستند که به جای هم برای جنین هایی که به پتانسیل رشد مناسب خود نرسیده اند، به کاربرده می شوند. (FGR) اصطلاح ترجیحی در بولتن کاربردی کالج زبان و مامایی آمریکاست که در این بخش نیز همین اصطلاح استفاده می شود. IUGR اصطلاحی است که بیشتر در مورد تخمین وزن جنین هایی که در سونوگرافی کمتر از %10 مناسب سن حاملگی هستند، به کار برده می شود. SGA کوچک تر برای سنین بارداری به طور کلی توسط نئوناتالوژیست تعریف می شود که به وزن واقعی کمتر از 10 درصد برای سن بارداری گفته می شود. محدودیت رشد داخل رحمی عارضه شایع درگیر کننده 8 درصد بارداری ها در کشورهای توسعه یافته و حدود 30 درصد در کشورهای در حال توسعه است. تقریباً 30 درصد جنین های IUGR در خطر افزایش موربیدیتی و مورتالیتی پری ناتال هستند، درحالی که 70 درصد جنین های IUGR نرمال بوده و در خطر نیستند ( مانند کوچک بودن سرشتی). مورتالیتی پری ناتال وقتی که وزن هنگام تولد زیر 3 درصد است بیشتر است، علاوه بر این، این کودکان با کاهش رشد داخل رحمی در معرض افزایش ابتلا به بیماری های دوران میانسالی شامل دیابت، سکته و مرگ ناشی از بیماری های عروق کرونر هستند.      

 

پاتوفیزیولوژی

علل کاهش رشد داخل رحمی بسیار وسیع و متنوع است حدود 40 درصد جنین های IUGR به علل مادری و تداخلات ژنتیکی جنین و 60 درصد مربوط به عوامل محیطی جنینی است. میزان نسبی عوامل مؤثر در IUGR وابسته به تعریف IUGR و زمان بارداری در هنگام تشخیص آن بستگی دارد. برای مثال، علل کروموزومی و عفونی در جنین های زیر صدک سه در سنین کمتر بارداری شایع تر است. 70 درصد جنین های زیر صدک ده درصد به علل سرشتی و نرمال مثل شرایط سایز بدنی والدینشان کوچک هستند. علل متعددی مانند (اختلالات عروقی مادر، استفاده از ماده مخدر، اختلالات جفتی) تأثیر منفی روی رشد جنین از طریق اختلال عروقی رحمی-جفتی داشته که این گروه به عنوان مهم ترین علت IUGR است. در موارد نرمال، شراینهای اسپیرال رحمی با تغییر لایه عضلانی عروق خود در ابتدای بارداری در پاسخ به تهاجم سلول های سیتوتروفوپلاست باعث میشوند که این عروق با مقاومت بالا به عروق با مقاومت پایین تبدیل شوند. این تطابق عروق اسپیرال در همراهی با مرحله آنژیوژنز و گسترش جفت در سه ماهه اول و دوم و آنژیونیز غیرانشعابی در سه ماهه دوم و سوم باعث به وجود آوردن جریان خون در رحم در زمان ترم حدود 600 سی سی در دقیقه خواهند شد باعث خون رسانی مناسب برای تغذیه و خروج موارد مضر از جنین و جفت خواهد شد. اختلال در این مراحل باعث انتقال کمتر از حد نرمال مواد مغذی مانند( اکسیژن، آمینواسید، کربوهیدرات، لیپیدها) به جنین خواهد شد و باعث ایجاد شرایط کاتابولیک و هیپوکسیک در جنین شده که منجر به تجمع اسیدهای متابولیک مثل (لاکتیک اسید، اوریک اسید و کتو اسیدوز…) و در نهایت اسیدمی جنین خواهد شد.  

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید
تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید

 

تشخیص

تشخیص IUGR وابسته به محاسبه درست سن بارداری که براساس تاریخ مطمئن آخرین قاعدگی و طول سیکل و استفاده از پیشگیری هورمونی تعیین می گردد.    

طول سیکل بارداری و محاسبه های سونوگرافی و کامپیوتری براساس یک دوره 280 روزه تنظیم شده است. بنابراین، بیماران با سیکل های کوتاه تر و بلندتر ممکن است براساس سن سونوگرافی روزهایی در نظر گرفته نشود. بنابراین محاسبه دقیق و احتمالی زمان زایمان به نظر ضروری خواهد بود. ارزیابی طول فوندوس تاپوبیس، در هر دوره ویزیت پره ناتال می تواند روش مفیدی در بررسی رشد کمتر از حد یا بیش از حد جنین باشد. اگرچه حسیاسیت این پارامتری برای مشخص نمودن IUGR به دلایل متعدد شامل عوامل فردی و اختلاف عملکرد افراد معاینه گر در انجام تکنیک اندازه گیری، افزایش چاقی مادر و میزان مایع آمنیوتیک و رحم میوماتوز متغیر است. سونوگرافی همچنان استاندارد طلایی تأیید تاریخ LMP و با EDC و تشخیص جنین IUGR است. از آنجایی که میانگین سایز ساک حاملگی (MSD) می تواند سن دقیق بارداری را براساس سونوگرافی مشخص کند. (+ MSD 30= سن بارداری براساس روز) ولی نباید این روش زمانی که فتالپل روی کیسه زرده دیده می شود و یا CRL قابل اندازه گیری است استفاده شود. طول CRL وقتی که 5 میلی متر یا بیشتر است به روش سونوگرافی واژینال قابل رویت است طبق مطالعات انجام شده در آزمایشگاه، طول CRL با اختلاف ± سه روز با سن بارداری قابل اعتماد است. به طور کلی، اختلاف بین زمان LMP و سن بارداری براساس سونوگرافی در طول سه ماهه اول در حد 7 – 5 ± روز می تواند تأیید کننده یا رد کننده LMP باشد. علاوه بر طول CRL، سایر اندازه گیری های بیومتریک استاندارد، که برای تعیین سن بارداری به کار می رود، شامل BPD، HC، AC و FL هستند. زمان مناسب برای در نظر گرفتن سن بارداری براساس اندازه گیری های BPD، AC و FL و HC سن 14 – 15 هفته است.      

فرمول های متعددی موارد فوق را در ترکیب با هم سن بارداری مناسب را نشان می دهند در یک مطالعه انجام شده توسط chervenak و همکارانش نشان داد که میزان درستی 95 درصد تقریباً می توان گفت که CRL به طور متوسط با اختلاف (5/7 روز برای HC و 7/8 + روز برای FL) بین 14 تا 22 روز اختلاف وجود دارد. هر چقدر سن بارداری بیشتر شود، صحت اندازه گیری کاهش می یابد که به خاطر تفاوت در رشد جنین ها است در 24 تا 30 هفته، تغییر در میزان رشد تقریباً حدود 5/1 هفته است و بعد از 30 هفته حدود 2 تا 3 هفته است. بنابراین تعیین هرچه زودتر سن بارداری بهتریت اقدام خواهد بود و نباید تعیین آن موکول به انجام سونوگرافی های تأخیری جایگزین شود تا اختلالات رشد نادیده گرفته نشود. بیش از 50 فرمول برای تعیین وزن جنین در دسترس است. به طورکلی، صحت فرمول های فوق با افزایش تعداد متغیرها افزایش می یابد. اگرچه افزایش پارامترهایی غیر از چهار پارامتر معمول (FL، AC، HC، BPD) صحت ارزیابی را افزایش نمی دهد. اندازه گیری AC در همراهی با همه فرمول های ثبت شده انجام می شود به این دلیل که بیانگر بافت نرم است و اندازه گیری آن تحت تأثیر اختلالات رشد است (مثل IUGR، ماکروزومیا) مطالعات متعدد نشان داده اند که اندازه گیری وزن جنین توسط افراد متبحر و با تجربه میزان خطای10-8 درصد خواهد داشت. اگرچه 30-20 درصد زمان خطای مطلق می تواند تا حد میزان 20-10 درصد محدود شود. موارد متعدد دیگری در سونوگرافی وجود دارد که می تواند در تعیین و تأیید اختلالات رشد به کار برده شود.  

 

1- مایع آمنیوتیک: میزان مایع آمنیوتیک ارزیابی غیر مستقیم عملکرد کلیه جنین در وضعیت عروقی آن است. اگرچه ارزیابی آن به تنهایی متد ضعیفی برای ارزیابی و شناخت IUGR است؛ چراکه الیگوهیدرآمینوس آخرین یافته در IUGR است.      

آنچه که هم در مورد IUGR موارد انسانی و مدل های حیوانی توضیح داده شده است. این است که کاهش تدریجی و پیشرونده میزان مایع آمنیوتیک ناشی از توزیع مجدد گردش خون به سمت قلب، مغز و آدرنال بوده و کاهش جریان خون ریه ها و سیستم گوارش و کلیه ها است. برخلاف موارد فوق، میزان مایع نرمال یا افزایش یافته در حضور جنین IUGR زودرس یا بسیار شدید می تواند نشان دهنده اختلالات غیرطبیعی کروموزمی باشد. میزان مایع آمنیوتیک می تواند به روش gestalt، ایندکس یا حداکثر عمق پاکه گزارش شود. در مقایسه با ایندکس مایع آمنیوتیک، اندازه گیری و کاربرد حداکثر عمق پاکه نشان داده است که باعث کاهش زایمان های زودرس ایاتروژنیک و بدون افزایش پری ناتال موربیدیتی است.

 

2- جفت: جفت در موارد آناپلوئیدی یا هیدروس جنین می تواند در سونوگرافی ضخیم شده باشد. جفت سر راهی به عنوان یک ریسک فاکتور برای IUGR شناخته شده است. در مواردی که جنین به علت اختلال عملکردی جفتی-رحمی کوچک است. تقریباً همیشه سایز جفت کوچک خواهد بود سایر اختلالات جفتی که می تواند در سونوگرافی ارزیابی شود مثل جفت حلقوی در همراهی با IUGR دیده می شود. جفت باید بعد از زایمان جنین IUGR جهت پاتولوژی فرستاده شود.

 

3- ویژگی های آناپلوئیدی یا عفونت جنینی:  ارزیابی کاریوتیپ جنینی می تواند برای موارد IUGR با وقوع زودرس یا شدید یا مواردی که با اختلالات ساختمانی در سونوگرافی همراه است، انجام می شود.       اگر بیمار انجام آمنیوسنتز را نپذیرفت، نجام تست cffDNA (cell free DNA) گزینه ای قابل قبول خواهد بود اگرچه محدودیت های آن باید توضیح داده می شود. بررسی عفونت Torch در مواقع وقوع زودرس یا شدید یا موارد همراه با علائم سونوگرافیک عفونت توصیه می شود مانند (کلسیفیکاسیون های کبدی و اطراف مغز، یا بزرگی بطن مغز) به طور کلی انجام کاریوتیپ و بررسی عفونت جنین دارای عملکرد کاربردی کم است و از نظر اقتصادی نیز مقرون به صرفه نیست.

4- اندازه گیری طول مخچه: در مطالعات متعدد نشان داده شده است که محدودیت رشد جنین روی اندازه مخچه بر خلاف سایر پارامترهای رشد بی تأثیر است.  

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید
تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید

 

درمان شواهد علمی وجود نداردکه نشان می دهد درمانی باعث توقف یا برگشت شرایط IUGR در موارد انسانی خواهد شد. اگرچه توقف مصرف سیگار در قبل از سن بارداری بیست هفته می تواند مفید و مؤثر باشد. شواهد موجود پیشنهاد می کنند که حذف مواد انقباض دهنده عروق با توقف سیگار کشیدن باعث بهبود جریان جفتی رحمی خواهند شد. استراحت در بستر نیز باعث توقف پروسهIUGR و یا بهتر شدن رشد جنین جریان نخواهند شد. علاوه بر این، استراحت در بستر ریسک فاکتوری برای ترومبو آمبولی و کاهش توده استخوانی مادر خواهد شد. قطع فعالیت بیش از حد پیشنهاد منطقی خواهد بود. درمان های متعددی مانند تجویز مادری اکسیژن، اکسیدنیتریک، آسپرین، تغییرات تغذیه ای، بلوکر کانال های کلسیمی و درمان ضد آنتی اکسیدانی و امگا -3 نیز نشان داده شده است که بی فایده است.      

استفاده از آسپرین نشان داده شده که در کاهش ریسک عود IUGR در حاملگی بعدی مؤثر است. در توصیه های فعلی وقتی که زایمان زودرس جنینی بین 24 تا 34 هفته براساس شرایط جنین تصمیم گرفته می شود؛ تجویز گلوکوکورتیکوئید منطقی خواهد بود.  

 

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید
تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید

 

عوارض

عوارض IUGR زیاد بوده و در طول زندگی جنین مبتلا همراه وی خواهد بود. موارد IUGR به طور نامتناسب در مرده زایی زیاد است، در مطالعه ای در نروژ تقریباً 50 درصد موارد مرده زایی پره ترم دارای محدودیت رشد هستند. سایر مطالعات نیز نشان داده اند که وزن زیر صدک سه درصد مناسب برای سن بارداری، پرخطر برای مرگ دوره پری ناتال هستند حتی اگر قبل یا بعد از 37 هفته متولد شوند. در مطالعات بزرگ و متعدد گذشته نشان داده شده است که موربیدیتی پری ناتال در جنین IUGR افزایش می یابد که ناشی از افزایش دیسترس تنفسی، خونریزی داخل بطن درجه 3 و 4، سپسیس، تشنج، انترو کولیت نکروزان و رتینوپاتی ناشی از تولد زودرس است. کودکان متولد شده با محدودیت رشد و در معرض خطر بیشتر فلج مغزی، جثه کوچک و اختلالات شناختی هستند. مطالعات آینده نگر نشان داده که این جنین ها نیز در معرض افزایش خطر وقوع فشارخون، بیماری عروق کرونر، سکته و دیابت تیپ 2، و چاقی در آینده هستند. سایر مشکلات غیرپزشکی که در همراهی IUGR دیده می شود شامل افزایش موقعیت پایین اجتماعی، خودکشی، و استرس های اقتصادی در طول زندگی خواهد بود.      

 

ارزیابی

به دنبال تشخیص IUGR، این نکته ضروری است که بدانیم ارزیابی سریالی شرایط سلامت جنین شروع شود و تکنیک های مختلف مانیتورینگ برای ارزیابی سلامت جنین در دسترس است که شامل بررسی سریالی رشد جنین، داپلر، بیوفیزیکال تعدیل شده، حجم مایع آمنیوتیک و شمارش تعداد حرکات جنین توسط مادر است. هر یک از این موارد، نقش متفاوتی را در سلامتی جنین ارزیابی می کنند و باید به صورت جمعی با هم بررسی شده که بتواند بیانگر این نکته باشد که زندگی جنین در داخل رحم بهتر و امن تر از شرایط خارج رحم خواهد بود. روش های نظارتی که شرایط قدیمی تر جنین را ارزیابی می کنند شامل میزان رشد و حجم مایع است. ارزیابی سریالی رشد جنین باید با فاصله هر 2 تا 3 هفته انجام شود. فاصله کمتر از 2 هفته مناسب نبوده از آنجایی که باعث تغییر اشتباه اندازه گیری پارامترها می شود و در نهایت میزان وزن جنین به غلط تخمین زده می شود و همچنین میزان جهش رشد جنین در سونوگرافی با فواصل کمتر از دو هفته نادیده گرفته خواهد شد.

 

نبود رشد جنین بعد از 32 تا 34 هفته اندیکاسیون برای زایمان خواهد بود. حجم مایع آمنیوتیک نشان دهنده وضعیت خون رسانی عروق کلیوی و حجم سیستم عروقی خواهد بود. ارتباط بین الیگوهیدرآمینوس به تنهایی اندیکاسیون برای زایمان جنین هایی با IUGR زودرس نیست، ولی در صورت وجود آن باید بستری بیمار برای ارزیابی بیشتر جنین مدنظر قرار گیرد. بعد از 34 هفته، الیگوهیدرآمینوس اندیکاسیون ختم بارداری خواهد بود. اگرچه در حال حاضر شواهد مطالعاتی پیامدهای جنین براساس حجم مایع وجود ندارد. شایع ترین روش ارزیابی سلامت جنین IUGR قبل از زایمان تست غیراسترسی یا NST و BPP (بیوفیزیکال) است.     NST روش آنالیز ضربان قلب جنین براساس تکنولوژی داپلر بوده که ضربان قلب جنین را ثبت و تراسه نموده و هم زمان با انقباض رحمی گزارش می کند. ری اکتیو بودن NST به معنی وجود حداقل دو افزایش 15 ضربه ای از خط پایه به مدت حداقل 15 ثانیه در یک دوره بیست دقیقه ای باید در چهل دقیقه مانیتور به وقوع بپیوندد. وجود افزایش ضربان قلب و با وجود تغییرپذیری خوب آن شواهد اکسیژناسیون خوب جنین است در غیاب اسیدمی در زمان انجام تست بوده که نشان دهنده احتمال پایین مرگ جنین خواهد بود.

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید
تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید

متأسفانه نبود افزایش ضربان قلب و تغییرپذیری آن نمی تواند به طور قطعی نشان دهد شرایط هیپوکسیک و ایسکمیک جنین باشد چرا که تست مثبت کاذب زیادی دارد. تواتر انجام تست های ارزیابی سلامت در بارداری های پرخطر برای انجام بیوفیزیکال و NST متفاوت است. تست بیوفیزیکال هفتگی انجام می شود. NST 2 بار در هفته با ارزیابی میزان مایع هفتگی (بیوفیزیکال تعدیل شده) صورت می گیرد. بیوفیزیکال می تواند به صورت امتیاز 8 یا 10با یا بدون NST گزارش شود. فایده امتیازدهی از 10 در بیوفیزیکال این نکته است که رویت تراسه ضربان قلب جنین و ارزیابی افت های متغیر تأخیری که می تواند در جنین با اکسیژناسیون نرمال و اسید باز نرمال و BPP نرمال حتی NST ری اکتیو جود داشته باشد، بررسی شود. آنچه که به طور نرمال مد نظر است تقریباً 80 درصد جنین های بعد از 32 هفته NST ری اکتیو دارند اما در جنین های IUGR میزان ری اکتیو شدن کمتر است. مطالعات متعدد نشان داده است که تأخیر در تکامل CNS شامل تأخیر در کاهش ضربان قلب پایه با افزایش سن بارداری خواهد شد و همچنین این نکته شامل کاهش تغییرپذیری کوتاه مدت و بلند مدت و تأخیر در ری اکتیو شدن به ویژه در موارد IUGR زودرس خواهد شد.

 

بنابراین، از آنجایی که NST به طور کلی به BPP برای مانیتور جنین IUGR  ترجیح داده می شود ولی باز هم انجام BPP به عنوان تست ثانویه برای ارزیابی جنین هایی که NST غیر ری اکتیو دارد به خصوص در سنین پایین بارداری توصیه می شود. ارزیابی داپلر عروق که وضعیت تغییرات مقاومت به جریان خون را در بستر عروقی متفات ارزیابی می کند نیز می تواند به کار رود. (پروتکل ششم رویت شود)کاربر داپلر شریان نافی مهم ترین وسیله ارزیابی سلامت جنین IUGR است. وقتی که بارداری IUGR با افزایش مقاومت شریان بند ناف مشخص می شود بررسی پاتولوژیک جفت نشان می دهد که 30 درصد ویلوس ها غیرطبیعی هستند. زمانی که وضعیت جفت خراب تر شود و امواج داپلر عروق بندناف را با صورت شدیداً کاهش یافته یا معکوس باشند، بررسی بافت جفت نشان می دهد که 60 تا 70 درصد ویلوس ها غیرطبیعی هستند. علاوه براین، در زمان داپلر Absent حدود 50 تا 80 درصد هیپوکسی جنین وجود دارد. در مستندات علمی با درجه (I) و همچنین انجمن زنان و مامایی آمریکا استفاده از داپلر شریان نافی را در  IUGR تأیید می نمایند و این نکته برخلاف استفاده از NST برای ارزیابی سلامت جنین IUGR است که به علت وجود مثبت کاذب بالا و عدم وجود شواهد یکسان در نتایج براساس NST است. اگرچه این نکته باید تأکید شود که داپلر شریان نافی و NST باید همراه هم ارزیابی شوند. مطالعات متاآنالیز شده کلینکال تریال نشان داده اند که استفاده از داپلر شریان نافی در همراهی با تست های استاندارد قبل زایمان مثل (بیوفیزیکال و یا بیوفیزیکال تعدیل شده) ریسک مرگ و میر جنین را تا حد 38 درصد کاهش خواهد داد و هیچ روش ارزیابی دیگر سلامتی یا انجام داپلر دیگر تا این حد مؤثر نخواهد بود.      

 

ارزیابی داپلر عروق را می توان در موارد عروقی دیگر نیز بررسی نمود، به ویژه داپلر عروق مغزی و عروق اطراف پره کاردیال را می توان نام برد. ارزیابی داپلر عروق مغزی قادر است تغییرات مقاومت عروق مغزی جنین را مشخص نماید. همان گونه که در بالا توضیح داده شد، اتفاق معمول در IUGR انتشار و توزیع مجدد خون از ارگان های غیرحیاتی به سمت قلب و مغز و آدرنال است. در جریان خون مغزی، این حادثه با افزایش سرعت داپلر وریدی و کاهش اندکس های مقاومت عروقی همراه است (نسبت سیستول و دیاستول، PI و RI – پروتکل ششم دیده شود) که به اصطلاح «صرفه جویی مغز» در IUGR تعریف می شود. متخصصین در این زمینه گزارش نموده اند جنین های IUGR و دارای اختلال داپلر عروق مغزی قبل از 34 هفته ریسک بیشتر موربیدیتی و مورتالیتی پری ناتال نسبت به افرادی که فقط اختلال عروق بند ناف دارند، خواهند داشت. داپلر عروق وریدی اطراف قلب نیز به طور وسیعی مطالعه شده اند، به طور کلی، این ساختمان وریدی به طور اهم مربوط به داکتوس ونوس، ورید هپاتیک، ووناوای تحتانی است.

 

این عروق دارای امواج سه فازی است که منعکس کننده فشار وریدی مرکزی ناشی از عملکرد قلب است، در حالی که عروق وریدی محیطی مثل (ورید نافی و سینوس پورتال) دارای امواج ثابت هستند. از آنجایی که قدرت انقباض پذیری قلب و کمپلیانس آن در مراحل آخر IUGR بدتر شوند، این اختلال وضعیت را می توان در تغییرات عروق وریدی اطراف آن ملاحظه نمود. به طور ویژه، افزایش قابل توجهی در اندکس PI دیده می شودکه روی موج a (در موج سه فازی) اثر خواهد داشت که انعکاس دهنده جریان در ضربه دهلیزی زمانی که دریچه بیضی و دولتی به هم می برخورند، هستند. وجود جریان در ضربه دهلیزی مختلف بوده که وابسته به شرایط عروقی خواهد بود.      

 

به طور نرمال، جریان در ضربه دهلیزی برای داکتوس ونوس رو به جلو خواهد بود، برای وناکاوای تحتانی معکوس است و در مورد عروق وریدی کبد می تواند معکوس بوده یا اصلاً نباشد. هنگامی که عملکرد قلبی کاهش می یابد، می توان جریان کاهش یافته، غایب یا معکوس را در داکتوس ونوس و افزایش جریان معکوس را در جریان عروق وریدی کبد و وناکاوای تحتانی ملاحظه نمود. در مطالعه ای توسط Hecher و همکارانش و RIZZO و همکارانش که انجام شد، نشان داده شد که با نمونه برداری خون از جنین هایی که جریان معکوس در داکتوس یا جریان معکوس شدید در وناکاوای تحتانی داشتند، مشخص شد که این شرایط خون رسانی با اسیدمی جنین همراه است. زمانی که داپلر مختل شریان میانی مغز وجود دارد، نشان می دهید که جنین IUGR در خطر بیشتر موربیدیتی به جنین دارای داپلر شریان نافی و مختل به تنهایی وجود دارد.

 

وقتی که اختلال داپلر عروق داکتوس ونوس در جنین وجود دارد نشان دهنده اسیدمی جنین است، اگرچه در این RCT سرعت جریان خون در عروق بررسی نشده است که فواید کلینیکی این بررسی را مشخص کند. لذا، استفاده از آنها در درجه اول به مراکز تخصصی توصیه می شود. تواتر پایش سلامت جنین IUGR و اندیکاسیون های بستری همچنان مورد اختلاف است. توافق قطعی روی تواتر انجام اسکن بررسی رشد و سرعت داپلر شریان نافی و انجام یا عدم انجام NST و بیوفیزیکال تعدیل شده وجود ندارد. اگرچه، در کل، بیشتر صاحب نظران براین توافق دارند که پایش سلامت رشد تا سونوگرافی هر 2 تا 3 هفته، انجام بیوفیزیکال تعدیل شده هر هفته 2 بار، و بررسی داپلر شریان نافی هر یک یا دو هفته انجام شود. به بیماران باردار باید بررسی روزانه شمارش تعداد حرکات جنین با آستانه پایین تر دستور داده شود، تا اگر هر گونه کاهش دشده شد غیرطبیعی بودن آن گزارش شود و به قولی، منطقی است که بیماران در روز 2 بار این شمارش را انجام دهند و بیشتر بیماران نیز کاملاً با رضایت این امر را انجام می دهند.    

 

در صورت وجود جنین فقط با IUGR ایزوله (به این معنی که، مایع نرمال، داپلر نرمال، آناتومی نرمال و تست های نرمال) انجام داپلر بند ناف هر دو هفته می توان انجام داد. اگر داپلر بند ناف غیرطبیعی است یا وزن تخمینی یا میزان دور شکم زیر صدک 5 درصد است انجام داپلر هفتگی توصیه می شود. در صورت وقوع عوارض مثل پره اکلامپسی، عدم وجود جریان دیاستول، NST غیرطبیعی بیوفیزیکال 4 یا کمتر، الیگوهیدرآمینوس انجام بستری ممکن است اندیکاسیون بیابد تا مانیتور با تواتر افزایش یافته انجام شود. 

 

اداره بیمار

زمان زایمان جنین  IUGR مورد بحث است، اولین چیزی که باید مورد توجه شود ریسک خطر ادامه حاملگی داخل رحمی و ریسک آسیب به ارگان های داخلی با هم و زایمان زودرس مقایسه شود. اگر زایمان زورس 24 تا 34 هفته صورت پیدا کند، تمام تلاش ها باید برای تجویز استروئید انجام شود، به خصوص اینکه عوارض ناشی از نارسی در شرایط IUGR تشدید می شود. آستانه حیات از سن بارداری 24 هفته و وزن 500 گرم برای جنین هایی با رشد نرمال در جنین IUGR کاربرد ندارد. در مطالعات گذشته نگر متعدد، زایمان جنین های زودرس از 26- 27 هفته و وزن کمتر از 600 گرم با احتمال بالای مرگ و میر پری ناتال همراه است. سایر مطالعات نشان داده است که میزان بقای جنین از مقدار 50 درصد تا بعد از تکمیل 27 هفته افزایش نمی یابد و هر هفته افزایش زندگی داخل رحمی باعث افزایش حیات، کاهش مورتالیتی پری ناتال 48 درصد به ازای هر هفته افزایش سن حاملگی تا قبل از 30 هفته) خواهد شد. بنابراین، افزایش زمان در مواجهه کلینیکی در مانیتور جنین تست بدون استرس است که تغییرات ضربه به ضربه مناسب ندارد یا گاه گاهی/ یا مکرر دچار افت هایی می شود یا اگر بیوفیزیکال در حد 4 یا 6 در جنین های 26- 27 هفته است. در حالی که بیشتر بیماران کاندید انجام زایمان می شوند، ولی باید هیچ اقدامی و تداخلی انجام نشود. در چنین مواردی اگرچه زایمان و تداخل توسط بیمار مد نظر است اما باید تجویز استروئید قبل از زایمان انجام شود. اگرچه مطالعات تصادفی شده که فواید کلینیکی اقدام یا عدم انجام آن را نشان می دهد وجود ندارد اما داپلر داکتوس ونوس در تعیین اسیدمیک بدون جنین و تصمیم به زایمان می تواند کمک کننده باشد.

 

نتایج مطالعه اخیر TruFFle ارزیابی و کاربرد داپلر داکتوس ونوس را در جنین IUGR هرچه زودتر توصیه می کند. یک الگوریتم برای اداره بیماران جنین های IUGR از زمان تشخیص را نشان می دهد به طور کلی، زایمان جنین با رشد محدود باید با شروع سن بارداری ترم زودرس یعنی 39- 37 هفته مدنظر باشد. در صورت شریان نافی دارای داپلر نرمال باشد و ادامه بررسی تست ها جنین نرمال باشد و سونوگرافی دوره ای رشد جنین را نشان دهد، مشخصات جنین با سایز کوچک و سرشتی است و زایمان 38- 40 هفته می توان تأخیر انداخت. در صورت افزایش مقاومت داپلر شریان نافی و همراهی با وجود جریان خون در زمان دیاستول (یعنی عدم وجود جریان غایب و یا معکوس) زایمان در 36- 37 هفته پیشنهادی می شود. مطالعه DIGITAT که فقط براساس زایمان جنین IUGR در اوایل ترم یا القا شده در 36 هفته انجام شده است. در هر دو گروه افزایش میزان پذیرش NICU در جنین های با سن کمتر دیده شد، ولی در میزان موربیدیتی در بین گروه ها اختلاف وجود نداشت. میزان پره اکلامپسی در گروه مورد انتظار دو برابر بیشتر از گروه مقابل بود. اختلاف قابل در بین نتایج رشد و تکامل نورولوژیک در 2 سالگی بین دو گروه وجود نداشت.      

 

در صورت وقوع IUGR دیررس یعنی بعد از 34 هفته، امواج داپلر بندناف اختلالات موجود در IUGR زودرس را نشان نمی دهند که نشان دهنده اختلاف در فیزیوپاتولوژی زودرس و دیررس است. مطالعات اخیر نشان می دهند که جنین های IUGR دیررس فقط ممکن است اختلال در MCA را نشان دهند. در چنین جنین هایی میزان بیشتری از اختلالات ضربان قلب جنین در لیبر، میزان سزارین و پیامدهای نورولوژیک بد دیده می شود. جنین های IUGR با داپلر غایب دیاستول وریدی را می توان در سنین 32 تا 34 هفته ختم بارداری نمود در صورتی که سایر تست ها اطمینان بخش باشد و جنین استروئید نیز دریافت نماید، ادامه بارداری از 34 هفته در صورت غیاب جریان وریدی توصیه نمی شود. زمان زایمان جنین های IUGR بین 26 تا 32 هفته چالش بزرگ تری است که باعث موربیدیتی پره ناتال بیشتر می شود. اطلاعات محدودی برای اداره این گونه جنین های IUGR وجود دارد. تنها RCT موجود برای جنین های IUGR در این دوره زمانی مطالعه GRIT است که در آن جهت ختم بارداری نامطمئن بودند (بعد از تجویز استروئید) یا اداره بیمار به صورت انتظاری، در گروه زایمان سریع میانگین زمان تحت نظر 9/0 و در گروه انتظار 9/4 بود.

 

اختلاف قابل توجهی بین گروه های زایمان سریع و انتظار در میزان موربیدیتی طولانی مدت یا مورتالیتی وجود نداشت. از آنجایی که این مطالعه GRIT محدودیت های زیادی داشت، پیشنهاد شد که تأخیر زایمان برای حداقل یک دوره کوتاه تفاوتی نخواهد داشت و تأثیر قابل توجهی روی آسیب نورولوژیک نخواهد داشت. چراکه آسیب نورولوژیک ممکن است در سنین زودتر اتفاق افتاده باشد. مطالعات متعدد مشخص کرده که 50 تا 70 درصد جنین ها ممکن است سکانس تغییرات بدتر شونده داپلر در عروق مختلف مثل عروق قلبی و جفتی را نشان دهند.   کاربرد داپلر در عروق به غیر از شریان بند ناف، به طور دقیق در RCTها انجام نشده است، بنابراین کاربرد آنها براساس اطلاعات گذشته نگر و اجماع نظر افراد با تجربه است. از آنجایی که موربیدیتی و مورتالیتی قبل از 29 هفته برای جنین های IUGR بیشتر است (94 درصد مورتالیتی در یک مطالعه) متحمل عدم جریان دیاستول و حتی جریان معکوس دیاستول در بعضی از موارد در بند ناف ممکن است موجه بوده و حتی برای چند هفته نیز در بعضی از مطالعات انجام شده است. برای جنین های 26 تا 29 هفته با جریان غایب دیاستول یا معکوس، جریان معکوس داکتوس ونوس به صورت پایدار به عنوان اندیکاسیون زایمان در نظر گرفته می شود، چرا که مارکر اسیدمی جنین است. در شرایطی که جریان رو به جلو در داکتوس ونوس دیده شود، نشانه اطمینان بخش برای ادامه حاملگی باشد و اگر به بعد از 29 هفته موکول شود میزان قابل توجهی در بهتر شدن بقا دیده می شود.

 

بعضی از افراد با تجربه به استفاده از داکتوس ونوس در این دوره زمانی جهت زمان زایمان حمایت می کنند، روش زایمان لزوماً در همراهی با IUGR تغییر نمی کند. در مجموع بیشتر جنین های IUGR می توانند زایمان طبیعی داشته باشند. اگرچه برای تأخیر رشدهای زودرس و شدید، مخصوصاً با داپلر غایب جریان دیاستول و یا معکوس آن، و اختلال نوار ضربان قلب جنین سزارین توصیه می شود. در مطالعه GRIT میزان سزارین حدود 90 درصد بود. در شرایطی که داپلر بندناف جریان دیاستول غایب یا معکوس داشته باشد. الیگوهیدرآمینوس، یا IUGR زیر 3 درصد بیا یا پره اکلامپسی انجام OCT قبل از اینداکشن توصیه می شود.  

 

مشاوره

این امر طبیعی است که بیمار دچار استرس شوند وقتی که برای اولین بار به آنها گفته می شود که بارداری ایشان  IUGR  عارضه دار شده است.   توضیح این امر که 70 درصد جنین های زیر صدک ده درصد به دلایل طبیعی هستند کمک به کاهش اضطراب آنها می کند. وقتی که سایر علل IUGR توضیح داده می شود، این امر کمک کننده است که گفته شود که در 30 درصد موارد کاهش رشد به علت کاهش جریان خون رحم و جفت است. سایر علل مثل عفونت ها و اختلالات کروموزومی هم شدیدتر بوده ولی بسیار شیوع کمتری دارند. خطر عود دوباره IUGR در حاملگی بعدی بستگی به علت IUGR در این حاملگی دارد، بنابراین تشخیص علت مهم است. به طور کلی، میزان عود ، حدود 10 درصد است که با استفاده از آسپرین mg81 در حاملگی بعدی میزان IUGR کاهش می یابد. این موارد نیز باید تأکید شود که ویزیت 6 هفته بعد از زایمان با مشاوره پره ناتال قبل از بارداری بعدی و ویزیت زودرس در حاملگی بعدی باید انجام شود.  

 

نتیجه گیری

محدودیت رشد جنین عارضه شایع بارداری است که افزایش خطر مرگ جنین و افزایش خطر موربیدیتی و مورتالیتی را در مقایسه با جنین دارای رشد نرمال خواهد داشت. تغییراتی که برای ارگان های جنین IUGR اتفاق می افتد نوزادان را مستعد عوارض بیماری های مزمن در بزرگسالی می کند. کاربرد سونوگرافی همچنان مهم ترین وسیله ارزیابی دقیق سن بارداری، تشخیص IUGR و اداره جنین IUGR است. تنها روش ارزیابی جنین با شواهد علمی سطح (I) کاربرد داپلر شریان نافی بهبود نتایج را نشان می دهد. اگرچه، سایر روش های توضیح داده شده در ارزیابی سلامت جنین مفید هستند. زمان زایمان جنین های IUGR همچنان بزرگ ترین چالش افزایش آستانه زمان زایمان است. اطلاعات بیشتر در استفاده از داپلر شریانی و وریدی در آینده با تکمیل مطالعه TRUFLE در اروپا ارائه خواهد شد.  

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان  

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر  


everything-about-amniotic-fluid-embolism-1200x1200.jpg

همه چیز درباره آمبولی مایع آمنیوتیک

 

ماهیت آمبولی مایع آمنیوتیک (AFE) اولین بار توسط Meyer  شرح داده شد .  AFE یک رویداد دراماتیک و وخیم است و با اینکه نادر است و شیوع آن تقریباً  تولد زنده است ، علت مهم مرگ و میر مادران است . به دست آوردن آمار و ارقام دقیق علت روش‌ها ی گزارش دهی و دقت تشخیص متفاوت ، دشوار است .

 

تظاهرات کلینیکی : بیمار ترم یا نزدیک به ترم،  اغلب مولتی پار ، شروع ناگهانی تنگی نفس ،  از دست دادن هوشیاری ،ایست قلبی – تنفسی در طی لیبر ، زایمان یا در چند ساعت اول بعد از زایمان . در ابتدا میزان مرگ و میر ۵۰ درصد یا بالاتر گزارش شد اما بیشتر مطالعات اخیر میزان مرگ و میر کمتری (21 تا 30 درصد ) را گزارش کرده اند، که احتمالا به علت تشخیص و ساپورت  کاردیو پولمونری سریع تر و بیشتر است. افرادی که از این رویداد حاد ، جان سالم به در می برند ممکن است دچار نارسایی بطن چپ  یا تصویر بالینی مشابه با  ARDS و همچنین DIC شود.  

 

پاتوفیزیولوژی

پاتوفیزیولوژی AFE مبهم باقی مانده است با این حال  ، داده‌های  Romcro  و همکاران نشان می‌دهد که  AFE  پیامد فعال شدن واسطه‌هایی التهابی مشابه  Systemic inflammatory response syndrome که در ابتدا منجر به افزایش فشار خون سیستمیک و ریوی  می‌شود و به دنبال آن کاهش شدید در عملکرد بطن چپ و تغییراتی درventilation-perfusion  رخ می‌دهد .      

اطلاعات جمع آوری شده توسط clark  و همکاران از بیماران مبتلا به AFE احتمالی با  کاتنر شریان ریوی ، کاهش شدید در شاخص عملکرد سیستولیک بطن چپ  و افزایش  ثانویه در فشار دیاستولیک و گوه ای ریوی  را نشان می‌دهد که اختلالات انعقادی به دنبال آن رخ می‌دهد . اطلاعات جمع‌آوری شده از national AFE  Registry   نشان می‌دهد که این سندروم مشابه آنافیلاکسی و سپتیک شوک است.  

 

همه چیز درباره آمبولی مایع آمنیوتیک
همه چیز درباره آمبولی مایع آمنیوتیک

 

مدیریت

با توجه به این تصویر بالینی، واضح است که تشخیص فوری کلاپس قلبی- تنفسی با شروع فوری روش های ساپورت قلبی پیشرفته و اساسی ضرورت دارد.

1- حفظ جریان اکسیژن نگه دارنده که توسط ABG مانیتور می شود. انتوباسیون اندو تراکئال اغلب لازم خواهد بود.

2- احیای قلب ممکن است لازم باشد. کریستالوئید باید برای حفظ حجم داخل عروقی و برون ده قلبی تجویز شود. عوامل اینوتروپیک ممکن است برای درمان افت فشار خون و نارسایی قلبی لازم باشد. استفاده مناسب از این عوامل مستلزم مراقبت مستمر و شدید قلبی- ریوی است. استفاده از یک کاتتر ریوی   triple-lumen ممکن است لازم باشد.

3- باید توجه ویژه به میزان از دست رفتن خون بعد از زایمان شود و فاکتورهای انعقادی اندازه گیری شود. باید فاکتورهای انعقادی، PTT، Plt-  فیبرینوژن و محصولات تجزیه فیبرین اندازه گیری شود. به علاوه در حالی که منتظر نتایج این آزمایشات هستید. باید زمان مورد نیاز برای لخته شدن خون در یک لوله red-top  بررسی شود (نرمال آن کمتر از 8 دقیقه است).    

 

در صورت بروز DIC، باید درمان با FFP یا پلاکت یا هر دو آغاز شود (FFP حاوی حدود 1 گرم فیبرینوژن در هر واحد است؛ و هر واحد پلاکت، تعداد پلاکت را حدود هشت هزار در میلی لیتر افزایش می دهد) استفاده از فاکتور VIIa نوترکیب ممکن است در نظر گرفته شود. اگرچه تجربه زیادی در این مورد وجود ندارد. به بیمارانی که در این حادثه زنده می مانند، ممکن است 5-2 روز دوره نارسایی تنفسی خفیف تا قابل توجه داشته باشند، که احتمالاً به علت ARDS است و دچار ادم ریوی ثانویه به کاهش عملکرد بطن چپ می شوند.

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر  


everything-about-cytomegalovirus-in-women-treatment--1200x1200.jpg

همه چیز درباره سیتو مگالو ویروس در زنان + درمان

سیتومگالو ویروس مادرزادی (CMV) شایع ترین عفونت مادرزادی و شایع ترین علت کری مادرزادی در اطفال است. معمولاً در اثر عبور جفتی ویروس به دنبال عفونت اولیه مادر، عفونت مجدد یا فعال شدن مجدد بیماری پنهان است. عفونت مادری اولیه CMV مسئول 4-30% موارد عفونت مادرزادی است در حالی که کمتر از 1% از موارد ابتلای نوزادان در اثر عفونت راجعه CMV است. در کل تقریباً 1% – 5/0 % از تمام نوزادان متولد شده در آمریکا مبتلا به CMV هستند. معمولاً زنان مبتلا به عفونت اولیه CMV بدون علامت هستند، ولی حدود 10% از آنها علائم شبه منو نوکلئوز (با تست آنتی بادی هتروفیل منفی) دارند. عفونت اولیه در هر تریمستر می تواند منجر به عفونت داخل رحمی شود و خطر انتقال با افزایش سن حاملگی، زیادتر می شود ولی عفونت در نیمه اول حاملگی بیشترین خطر عوارض نامطلوب حاملگی را دارد. بین 85 تا 90% از نوزادان مبتلا به عفونت مادرزادی در هنگام تولد بدون علامت هستند ولی 15% – 10% از این نوزادان بدون علامت، بعدها دچار اختلال در تکامل، بیشتر اختلال شنوایی یک طرفه یا دوطرفه هستند. در نوزادان علامت دار ممکن است بیماری به صورت ترومبو سیتوپنی، هپاتو اسپلنومگالی، کوریورتینیت، کری، میکروسفالی، کلیسیفکاسیون مغزی، عقب ماندگی ذهنی با مرگ زودرس، اغلب به علت کوآگولاسیون داخل عروقی منتشر، اختلال عملکرد میوکارد یا نارسایی کبدی بروز کند. عفونت بعد از تولد با CMV ممکن است در اثر تماس با ویروس دستگاه تناسلی یا شیردهی منتقل شود ولی منجر به عواقب نامطلوب احشایی یا عصبی نمی شود.    

 

همه چیز درباره سیتو مگالو ویروس در زنان + درمان
همه چیز درباره سیتو مگالو ویروس در زنان + درمان

 

تشخیص

اغلب موارد عفونت CMV در زنان بدون علامت است و با تست آنتی بادی بعدی مشخص می شود. بعد از عفونت اولیه CMV، تکثیر ویروس ممکن است برای ماه ها پایدار اشد و با ریزش متناوب CMV از سرویکس و سایر مناطق می تواند ماه ها یا سال ها بعد مجدد فعال شود. تشخیص عفونت اولیه با تیتراژ سریال و شواهد تبدیل سرمیIgG منفی به IgG مثبت است. به زنانی که قبل از بارداری IgG برای CMV مثبت هستند، می توان این اطمینان داد که بسیار بعید است که فرزندان آنها دچار عواقب امطلوب عفونت CMV شوند. وجود آنتی بادی IgM مختص CMV با افزایش شانس عفونت همراه است ولی تنها در 10% نشانه عفونت واقعی است. به همین دلیل CMV IgG avidity برای بررسی احتمال وجود عفونت اخیر ارزش دارد. IgG avidity پایین نشان می دهد ه در 4-3 ماه اخیر عفونت ایجاد شده ست. تشخیص عفونت جنین از طریق آمنیوسنتز است. البته آمنیوسنتز برای تشخیص CMV جنینی حساسیت و اتصاصیت کمی دارد و حساسیت آن با افزایش سن حاملگی حداقل 6 هفته پس از عفونت مادری افزایش می یابد.  

 

همه چیز درباره سیتو مگالو ویروس در زنان + درمان
همه چیز درباره سیتو مگالو ویروس در زنان + درمان

درمان

اگر یک خانم بادرار دچار عفونت اولیه CMV شود، 40-30% احتمال ابتلای فرزندش به عفونت است و تقریباً 7-6% احتمال وجود آسیب در فرزند به علت این عفونت در صورت تشخیص عفونت جنین، سقط طبی مدنظر باشد. یافته های غیرطبیعی در سونوگرافی مثل میکروسفالی، آسیت، کلیسنیکاسیون داخل جمجمه یا داخل پریتوئن یا روده اکوژن ممکن است وجود داشته باشد آمنیوسنتز به تشخیص کمک می کند.       در برخی مطالعات هایپرایمیون گلوبولین ضد CMV برای پروفیلاکسی از ابتلای عفونت جنین و نیز پس از عفونت جنینی جهت درمان برای کاهش عوارض توصیه شده است. هرچند مطالعات بیشتر لازم است تا این مسئله مورد تأیید واقع شود.  

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان  

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر  


everything-about-ersh-and-other-blood-groups-1200x1200.jpg

همه چیز درباره ارهاش و سایر گروه های خونی

آلوایمینوزاسیون

علی رغم اینکه یکی از مهمترین علل از دست دادن جنین ها وجود آلوایمینوزاسیون علیه آنتی ژن های گلبول قرمز است ولی امروزه در علم مامایی اغلب کمتر دیده می شود .

حساسیت به آنتی ژن  RH همچنان اصلی‌ترین عامل بیماری همولتیک جنین و نوزاد تازه متولد شده  با انسیدانس  وقوع تقریباً یک  به هر 1200 بارداری  است

 سایر آنتی بادی های مهم گلبول قرمز هر یک بارداری از 300  بارداری را عارضه دار مشکل می کنند. بعد از آنتی D ، آنتی بادی علیه E ،  شایع‌ترین عامل و سپس بعد آنها  آنتی K و آنتی C شایع ترین علت می مانند .

وجود بیماری همولیتیک شدید تقریباً در  12درصد حاملگی های همراه با آنتی K و 4 درصد با آنتی  C و یک درصد آنتی E  گزارش شده است.

 پیشرفت های مهمی در روش های تشخیصی علاوه بر تست های ژنتیک در حین اتفاق افتاده که می توان سونوگرافی داپلر برای تعیین آنمی جنین را نام برد .

 

پاتوفیزیولوژی

سطح تبادل مادری و جنینی یک سد ارتباطی غیر قابل نفوذ است.  اگرچه ، شواهد نیز نشان می‌دهد که عبور و مرور قابل توجهی انواع زیادی از سلول ها بین مادر و جنین در سراسر دوران بارداری وجود دارد .

در بیشتر موارد ، مقادیر زیادی از آنتی ژن ناسازگار در سطح  اریتروسیت جنین و پیش سازهای آن برای تحریک یک سیستم ایمنی مادر  ناکافی هستند.

 

همه چیز درباره ارهاش و سایر گروه های خونی
همه چیز درباره ارهاش و سایر گروه های خونی

 

 

 

اگرچه ، در موارد خونریزی شدید مادری و جنینی ، در هنگام زایمان کلونی‌های  B سل آنتی ژن گلبول قرمز خارجی را شناسایی می کنند .

آنتی‌بادی  IGM مادر در پاسخ کوتاه و سریع ساخته شده و بلافاصله تبدیل به آنتی بادی  IgG می شود.

 اگرچه جنین در این شرایط حساس شدن اولیه از اثرات آنتی بادی مادری فرار می‌کنند ولی حاملگی های بعدی در خطر بیماری همولیتیک هستند .

 IgG های  مادر از جفت گذشته و به اریتروسیت جنین که آنتی ژن های پدری را بروز داده متصل می شوند. این سلول ها در طحال جنین  توسط ماکروفاژ ها تخریب می شوند و باعث تحریک همولیز خارج و عروقی و ایجاد آنمی می شوند .

 در موارد همولیز ناشی از آنتی ژن kell ، هم در شرایط آزمایشگاهی هم در شرایط موجود زنده شواهد مکانیزم دیگری نیز برای آنمی جنین پیشنهاد می‌کنند که می توان سرکوب مغز استخوان جهت ارتیروپوئز را نام برد.

 

هیدروپس فتالیس مهم ترین تظاهر آنمی جنین است اگرچه پاتوفیزیولوژی آن به طور کامل ناشناخته است. افزایش فشار سیستم وریدی مرکزی در این جنین ها گزارش شده که باعث بلوک عملکردی سیستم لنف شده در سطح توراسیک DUCT شده که باعث تخلیه به ورید براکیوسفالیک چپ می شوند.

گزارش جذب ضعیف گلبول قرمز منتقل شده به حفره پریتوئن در موارد هیدروپس از این تئوری حمایت می کند.

 

اداره اولین بارداری حساس شده

بررسی آنتی بادی در همه زنان باردار در اولین ملاقات پره ناتال باید انجام شود. اگر نتیجه آنی بادی مثبت بود، نوع آنتی بادی باید مشخص شود که آیا همراه با آنمی همولتیک است یا نه، در صورت همراهی با همولیز باید تیتر آنتی گلوبولین انجام شود.

1- انجام سونوگرافی برای تعیین سن حاملگی

2- تعیین آنتی ژن های پدری

 

3- اگر منفی است و از رابطه پدری با جنین مطمئن هستید، ارزیابی و اقدام دیگری لازم نیست.

4- اگر مثبت است، تست سرولوژیک در مشاوره با پاتولوژیست بانک خون برای بررسی زیگوسیستی مادری (هموزیگوت یا هتروزیگوت) برای اغلب آنتی ژن های سلول گلبول قرمز انجام شود.

 تنها استثناء آنتی ژن RH است که نبود d آنتی ژن ثانویه به عدم بروز ژن RH است. در چنین مواردی، تست برای زیگوسمیتی پدری باید برای ارزیابی DNA در آزمایشگاه مرجع انجام شود.

5- تکرار تیتر هر ماه تا 24 هفته بارداری سپس هر دو هفته در باقیمانده بارداری انجام تست با روش تکنولوژی لوله های قدیمی انجام شود (چرا که انجام روش باژل با نتایج کلینیکی همراه نیست و معمولاً میزان رقیق شدن یک یا دو برابر بیشتر از تیتر لوله ها است).

6- اگر میزان تیتر 32 یا بیشتر (در مورد آنتی بادی kell این تیتر 8 است.) خطر هیدروپس جنین وجود دارد. مشورت با یک متخصص فتومترنال برای ادامه اداره بارداری توصیه می شود.

7- در موارد همسرهای هتروزیگوت برای RHD، DNA آزاد جنین در خون مادر می تواند اکنون برای تعیین وضعیت آنتی ژن جنین بدون کاربرد و تست های تهاجمی انجام شود.

 برای سایر آنتی ژن های گلبول قرمز، انجام آمنیوسنتز در 24 هفتگی برای بررسی خون جنین برای آنالیز DNA جنین توصیه می شود.

ارسال نمونه خون مادری و پدری به آزمایشگاه مرجع با مایع آمنیوتیک برای کاهش خطای ناشی از باز آرایی ژن پدر و مادر صورت خواهد گرفت.

در صورت مثبت بودن آنتی ژن، جنین از نظر شروع آنمی به وسیله داپلر سونوگرافی و اندازه گیری شریان مغزی میانی هر یک تا دو هفته بررسی می شود.

 

 

8- در صورتی که این معیار بیش از 5/1 برابر حد متوسط برای سن بارداری باشد به شدت مطرح کننده آنمی جنین است.

9- بررسی موج داپلر شریان مغزی میانی در 18 هفتگی آغاز می شود. اگر داپلر موج شریان مغزی میانی بیش از 5/1 باشد کوردوسنتز انجام شده و در صورت آنمی انتقال خون داخل رحمی به جنین در صورتی که هماتوکریت زیر 30  درصد باشد انجام می شود.

10- شروع ارزیابی سلامت جنین با انجام تست استرس یا بیوفیزیکال پروفایل در 32 هفتگی انجام می شود.

11- انجام زایمان در 37-38 هفتگی توصیه می شود.

 

اداره حاملگی حساس شده از قبل و بارداری جدید

در صورتی که حاملگی قبلی با جنینی که تزریق خون داخل رحمی شده است یا نوزادی که مورد انتقال خون گرفته است وجود دارد:

1- تیتر مادری در پیشگویی وقوع آنمی جنین بعد از ابتلا و حساس شدن در بارداری اول کمک کننده نیست.

2- در بیمارانی که همسر بیمار برای RHD هتروزیگوت است انجام تست cell free DNA در خون مادر با روش غیرتهاجمی می توان شرایط آنتی ژن جنین را متوجه شد.

 برای سایر آنتی ژن های گلبول های قرمز، آمنیوسنتز در 24 هفتگی برای ارزیابی و آنالیز DNA جنین صورت گیرد. اگر جنین دارای آنتی ژن منفی بود، ارزیابی دیگری نیاز نیست.

3- شروع بررسی داپلر شریان مغزی میانی از 18 هفتگی و تکرار آن هر یک تا دو هفته

4- اگر داپلر میزان بیش از 5/1 MOM را نشان دهد انجام کوردوسنتز و آماده بودن انتقال خون به جنین در صورت هماتوکریت کمتر از 30 درصد.

5- اگر داپلر نرمال باشد، پروتکل برای مراقبت بارداری و زایمان همانند الگوریتم بیمارانی است که برای اولین بار حساس شده اند.

 

درمان

از زمانی که برای اولین بار  در سال 1963، انتقال خون داخل رحمی انجام شد، کاهش مشخص مرگ جنین های مبتلا به اختلالات کم خونی ناشی از همولیز در سراسر جهان دیده می شود.

 امروزه، تزریق مستقیم داخل عروقی با استفاده از بند ناف بیشترین تکنیک قابل استفاده در آمریکا است. به طور مشخص، یک واحد کیسه خون حاوی گلبول قرمز تازه اهدا شده و فاقد آنتی ژن برای تزریق استفاده می شود.

 اهدا کننده باید برای ویروس سیتومگالو ویروس آنتی بادی نداشته باشد. واحد اهدا شده باید با خون بیمار باردار کراس مچ شود و سپس فشرده گردد و هماتوکریت نهایی 75 تا 85 درصد باشد تا حجم حداقل به جنین حین IUT تزریق شود.

خون باید از نظر لکوسیت نیز از طریق فیلترهای مخصوص کاهش یابد و با میزان 25 گری اشعه ببیند تا حداقل واکنش پیوند-میزبان ایجاد شود.

بیمار معمولاً در لیبر پذیرش می شود و یک واحد زایمانی برای بیمار سرپایی در نظر گرفته می شود کاهش حس درد از طریق بی حسی موضعی داده می شود.

آنتی بیوتیک  پروفیلاکسی داده می شود اما توکولیتیک معمولاً به ندرت مورد نیاز است. هدایت مداوم سونوگرافی برای یافتن محل اتصال بندناف به کاربرده می شود.

 بعد از اولین ورود به ورید بندناف، نمونه خون جنین جهت تعیین هماتوکریت و سایر ارزیابی ها فرستاده می شود. دوز کمی از داروهای پارالیتیک که سبب توقف حرکت جنین می گردد، داده می شود.

 

همه چیز درباره ارهاش و سایر گروه های خونی
همه چیز درباره ارهاش و سایر گروه های خونی

 

 خون آماده شده تزریق می شود که میزان تزریق براساس فرمول مشخص شده براساس وزن جنین محاسبه می شود.

بعد از انجام تزریق خون جنین، بیمار مداوم مونیتور می شود تا هنگامی که حرکت جنین معمولاً آغاز گردد. سونوگرافی روز بعد جهت ارزیابی وضعیت زنده بودن جنین انجام می شود.

تزریق خون به بند ناف قبل از 18 هفته موفق خواهد بود. با توجه به موفقیت عالی بخش های نوزادان امروزه تزریق خون داخل رحمی در بیشتر مراکز قبل از 35 هفته متوقف می شود.

اگر جنین به شدت آنمیک است و سن جنین کمتر از 24 هفته باشد، هماتوکریت جنین به طور نسبی در اولین تزریق اصلاح می شود.

 تزریق بعدی برای 48 ساعت بعد برای اصلاح هماتوکریت و رسیدن آن به حد نرمال انجام می شود. در سایر موارد، تزریق دوم 7 تا 10 روز بعد از اولین کاهش مورد انتظار هماتوکریت جنین که روزانه حدود 10% در نظر گرفته می شود، انجام می شود.

سایر تزریق ها هر 2 تا 3 هفته یکبار براساس پاسخ جنین انجام خواهد شد.

بعد از آخرین تزریق، بیمار جهت القاء لیبر برنامه ریزی شده در 38 تا 39 هفته بارداری برای تکامل کبد جنین و بلوغ ریه کاندید می شود.

 به ندرت ممکن است این نوزادان نیاز به فتوتراپی طولانی با تعویض خون پیدا کنند. تغذیه با شیر ممنوع نخواهد بود.

 

نتیجه و پیگیری بیمار

در مراکز با تجربه و تخصصی، میزان زنده ماندن پری ناتال با تزریق خون داخل رحمی حدود 85 تا 90 درصد است. جنین های دارای هیدروپس میزان زنده ماندن کمتری دارند، به ویژه اگر هیدروپس بعد از 2 تا 3 تزریق جواب

 

ندهد. سرکوب اریتروپوئزیس جنین نتیجه اش سرکوب طولانی مغز استخوان بعداز تولد است این نوزادان باید هفتگی از نظر هماتوکریت و رتیکولوسیت تا زمانی که رتیکولوسیتوزیس ایجاد شود، پایش می گردند.

 تزریق خون به نوزادان ممکن استدر حدود 50 درصد، به خصوص وقتی که نوزاد از نظر آنمی علامت دار می شود نیاز گردد.

پیگیری تکامل عصبی نوزادان دارای تزریق داخل رحمی همراه با افزایش میزان فلج مغزی حدود 1/ 2 درصد تأخیر تکامل شدید حدود 1/3 درصد و کری دو طرفه 1 درصد است.

 هیدروپس شدید همراه با افزایش 11 برابری ریسک سرکوب تکامل نورکوژیک همراه است.

 

پیشگیری

تنها آلوایمینوزاسیون RH می تواند از طریق کاربرد ایمینوگلوبولین اختصاصی RH پیشگیری شود. اگرچه این دارو از طریق سرم انسانی حاصل می شود، مطالعات بالینی آزمایشگر با به کارگیری آنتی بادی های پلی کلونال در حال انجام است.

 پیشگیری آلوایمینوزاسیون نسبت به سایر آنتی ژن ها گلبول قرمز از آنجایی که آنتی بادی های مخصوص ایمینوگلوبولین آنها وجود ندارد، امکان پذیر نیست.

 در بعضی کشورها، مثل استرالیا، دختران با آنتی ژن منفی از نظر kell در سنین کودکی و خانم ها که در سنین تولید مثل قرار دارند در صورت نیاز به تزریق خون، حتماً خون کراس مچ مخصوصشان تجویز می شود. این روش در آمریکا به علت تعداد کم آنتی ژن kell در جمعیت مورد پذیرش نیست.

تعیین گروه خون و غربالگری آنتی بادی باید در اولین ویزیت همه زنان حامله انجام شود.

 

 

تست برای آنتی ژن D ضعیف که Du خوانده می شود اکنون به عنوان روش ارزیابی جدید با توجه به پیشرفت ارزیابی اطلاعات ژنتیکی انجام می شود.

تقریباً 17000 زن حامله هر سال وجود دارند که فتوتیپ آنتی ژن D ضعیف را در آمریکا نشان می دهند. آنها از نظر ژنتیکی بررسی می شوند و اگر ژنوتیپ RHD از تیپ 1 و 2 و 3 باشد آنها را می توان به عنوان RH مثبت در نظر گرفت برای اینکه آنها اگر در برابر خون RHD قرار گیرند واکنش نخواهند داد.

 سود کلینیکی آن عدم تجویز روگام در 28 هفته و بعد از زایمان در این بیماران است. علاوه بر این، اگر نیاز به تزریق خون باشد، آنها می توانند خون RH مثبت را نیز دریافت کنند این نکته برای سفر به شرق دور یا آفریقا که نیاز به تزریق خون افزایش می یابد.

خون منفی بسیار کم است. سایر انواع آنتی ژن های D ضعیف ممکن است به خون گروه RH مثبت حساس باشند و آنها باید به عنوان بیماران RH منفی در نظر گرفته شوند و ایمونوگلوبولین در 28 هفته دریافت کنند و تزریق خون از نوع RH منفی انجام شود.

در بیماران RH منفی با آنتی بادی اسکرین منفی، دوز ایمونوگلوبولین 300 میکروگرم باید در 28 هفته تزریق شود.

اگر همسر بیمار نیز RH منفی باشد و رابطه پدری با جنین داشته باشد می توان از تزریق صرف نظر نمود. میزان ایجاد آنتی بادی علیه RH  قبل از 28 هفته تقریباً 1 به ازاء هر هزار بارداری گزارش شده است.

 تکرار آنتی بادی اسکرین در 28 هفته توسط سازمان بانک خون آمریکا توصیه شده است، اگرچه کالج زنان و مامایی آمریکا این تصمیم را قبول ندارد.

 اگر آنتی بادی اسکرین در 28 هفته انجام نشود، تعداد نادر حساسیت به RH شناخته نخواهد شد و به طور معمول نیز بعد از تجویز روگام اسکرین آنتی بادی انجام نخواهد شد. اگرچه، آنالیزهای اخیر نیز انجام تکرار تست آنتی بادی را با صرفه اقتصادی نمی دانند.

 

 

در حال حاضر در آینده نزدیک با تصویب انجام تست بررسی call free DNA برای تعیین RH در الگوریتم پروفیلاکسی از حساس شدن مادران همچون کشورهایی مانند دانمارک و هلند و مناطقی از انگلیس جلوگیری به عمل خواهد آمد.

 در 40 درصد مادران RH منفی که باردار هستند، جنین آنها نیز RH منفی خواهد بود و تجویز ایمونوگلوبولین ضروری نیست.

 ارزیابی DNA آزاد در سن ده هفته بارداری می توان فقط به زنان بارداری که لازم است ایمونوگلوبولین تجویز نمود.

 در زمان زایمان بیماران با RH منفی باید، نمونه خون  بندناف جهت تعیین RH نوزاد بررسی شود. اگر مشخص شد نوزاد RH مثبت است، دور دوم 300 میکروگرم ایمونوگلوبولین در عرض 72 ساعت بعد از زایمان تجویز می شود، اسکرین روتین همه زنان برای ارزیابی خونریزی مادری جنینی بیشتر از حد معمول سپس انجام می گردد.

این تست به طور مشخص انجام تست روزت است که به عنوان مثبت یا منفی گزارش می شود. اگر منفی باشد یک ویال روگام یعنی 300 میکروگرم داده می شود که برای حجم خون جنین تقریباً 30 سی سی مناسب خواهد بود.

 اگر مثبت باشد، حجم خون جنین که وارد گردش خون مادر شده از طریق تست کلوئربتک مشخص شده یا از طریق رده سلول مغز استخوان جنین با روش فلوسیتومتری انجام خواهد شد.

 سپس مشاوره با بانک خون تجویز دوزهای بیشتر ایمونوگلوبولین صورت می گیرد. اگر سهواً ایمونوگلوبولین بعد از زایمان تجویز نشود، بعضی از روش های جلوگیری از حساسیت در عرض 13 روز بعد از زایمان نیز تجویز می شوند.

ایمونوگلوبولین حتی در صورت نیاز نیز نباید بعد از 28 روز بعد از زایمان تجویز گردد. اندیکاسیون های دیگری برای تجویز RH ایمونوگلوبولین ذکر شده است.

همه چیز درباره ارهاش و سایر گروه های خونی
همه چیز درباره ارهاش و سایر گروه های خونی

 

استفاده از ایمونوگلوبولین RH برای موارد تهدید به سقط به خوبی هنوز مطالعه نشده است. اگر خونریزی واژینال کم باشد، ممکن است تجویز روگام قابل حذف باشد.

اگر خونریزی با مقدار قابل توجه باشد، یک دوز روگام باید تجویز شود. اگرچه تجویزدوز 50 میکروگرم حداکثر تا 13 هفته، از نظر هزینه و آماده سازی برای بیمارستان ها بهتر است.

 تکرار دوز در صورت تکرار خونریزی در 12 هفته اول ضرورت می یابد. اندیکاسیون دوم برای تکرار دوز در صورت اصبات ضربه به شکم مادر به خصوص در تصادفات رانندگی است و در نهایت، اگر تجویز 300 میکروگرم روگام در اواخر حاملگی برای چرخش خارجی جنین یا آمنیوسنتز برای بررسی بلوغ ریه صورت گرفته باشد، و زایمان در عرض 3 هفته بعد به وقوع بپیوندد، تکرار دوز روگام لازم نیست؛ چراکه اصولاً خونریزی بیشتر از 30 سی سی از جنین به مادر انتظار نداریم.

 اگرچه در روگام بعد از هفته 40 بارداری یا بعد از انجام عمل توبکتومی بعد از زایمان هنوز مورد اختلاف است.

 

نتیجه گیری

پیشگیری و درمان بیماری همولیز جنین ثانویه به آلوایمینوزاسیون ناشی از RH یک پیروزی واقعی در مراقبت پره ناتال مدرن است.

 پیشرفت در تکنولوژی بررسی DNA در حال حاضر و استفاده از DNA جنین از خون مادر امکان بررسی RH از طریق روش های غیرتهاجمی را امکان پذیر ساخته است.

 تعدیل ایمنی مادر ممکن است نیاز به تزریق خون داخل رحمی در سال های پیش رو منتفی سازد.

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
دوشنبه ها ساعت 16 تا 14
چهارشنبه ها ساعت 12 تا 14

شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.