درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

methods-of-preventing-cerebral-palsy-during-pregnancy-1200x1200.jpg
19/سپتامبر/2019

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

اهمیت بالینی

فلج مغزی گروهی از اختلالات مشخص کنترل غیرطبیعی حرکت یا وضعیت است که به علت آسیب غیر پیشرونده و یا معلولیت مغز جنین در حال رشد یا نوزاد به وجود می آید. فلج مغزی یکی از علل ناتوانی مزمن دوران کودکی است و000،200  کودک آمریکایی بین سنین ۳ تا ۱۳ سال را تحت تأثیر قرار می دهد. یک عامل عمده فلج مغزی تولد زودرس است و تا ۵۰ برابر خطر را در مقایسه با آنهایی که به موقع متولد شده اند افزایش می دهد. در واقع پره ماچوریتی با نیمی از فلج های مغزی در ارتباط است.  

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری
روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

پاتوفیزیولوژی

پاتوفیزیولوژی فلج مغزی به طور کامل شناخته نشده است. عوامل مرتبط عبارت اند از اختلالات ژنتیکی، ترومبوفیلی و عفونت مادر یا تب در دوره قبل از زایمان. حوادث آسفیکسی حین زایمان بخش کوچکی از علل افزایش فلج مغزی است. مغز جنین در برابر اثرات مخرب سیتوکین ها و اسیدهای آمینه محرک التهابی منجر شونده به زایمان زودرس خود به خود، آسیب پذیر است. حدود نیمی از موارد فلج مغزی در نوزادان نارس با ناهنجاری های شدید جمجمه ای در سونوگرافی مثل لکومالاسی سیستیک پری ونتریکولار و یا خونریزی داخل بطنی گرید ۳ یا ۴ پیشگویی می شود.        

تشخیص

موارد تشدید فلج مغزی در سال اول زندگی تشخیص داده می شود. انواع خفیف تر فلج مغزی ممکن است پایدار نماند و به این ترتیب یک تشخیص قطعی باید تا سن حداقل ۲ سالگی به تأخیر بیفتد. فلج مغزی براساس سه عامل زیر توسط یک درمانگر آموزش دیده و با تجربه تشخیص داده شود: 1- حداقل ۳۰ درصد تأخیر در مراحل رشد حرکتی عمده 2- اختلالات در حالت عضلانی مانند عدم رفلکس  تاندون عمقی یا ۴+ و یا اختلالات حرکتی مانند عدم تقارن در راه رفتن و قرارگیری 3- تداوم بدوی یا عدم وجود عکس العمل های محافظ حداقل ۲ مورد از این ۳ مورد باید وجود داشته باشد. هنگامی که فلج مغزی تشخیص داده شد، مقیاس طبقه بندی عملکرد حرکتی عمده می تواند برای ارزیابی شدت فلج مغزی استفاده شود.

همچنین میتوانید بخوانید:

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

مانیتور قلب جنین حین زایمان  

زایمان بریچ چیست؟ + تشخیص و مدیریت

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

پیشگیری

سولفات منیزیوم(MgSO4) داده شده به مادران در حال زایمان زودرس می تواند از فلج مغزی در فرزندانشان پیشگیری کند. این موضوع اولین بار توسط کارین نلسون و جودی گرزر طی یک مطالعه مورد – شاهد پیشنهاد شد. از زمان این گزارش، سه مطالعات بزرگ، تصادفی کنترل شده با پلاسبو بر روی سولفات منیزیوم قبل از تولد برای محافظت عصبی جنین انجام و گزارش شده است. نتایج این مطالعات از مصرف MgSO4 برای کاهش خطر ابتلا به فلج مغزی در  بازماندگان تولد زودرس حمایت می کند.     در این مطالعات از سه رژیم‌ مختلف درمانی استفاده شده بود : ۱-  شش گرم لودینگ دوز MgSO4 و سپس ۲ گرم در ساعت ۲- چهار گرم لودینگ دوز MgSO4  و سپس ۱ گرم در ساعت (کروتر) ۳- تک دوز ۴‌گرم لودینگ سولفات (مارت) مصرف MgSO4 با کاهش قابل توجهی در فلج مغزی، بدون تأثیر بر جنین یا مرگ و میر نوزاد همراه بود. در چهار مطالعه (۴۴۴۶ کوک) محافظت عصبی پیامد ویژه سولفات منیزیوم بود. در این مطالعات، MgSO4 با کاهش در نتیجه ترکیبی فلج مغزی یا مرگ جنین/ نوزاد نیز همراه بود. گیبنز و همکارانش تجربه بیمارستانشان را در اجرای پروتکل MgSO4  برای محافظت عصبی گزارش دادند. درصد بالایی از زنان واجد شرایط، تحت درمان قرار گرفتند و هیچ عارضه مادری و یا پری ناتال مربوط به پروتکل وجود نداشت. درمان ۶۳ زن در معرض زایمان پره ترم قبل از ۳۲ هفته از یک مورد فلج مغزی متوسط یا شدید جلوگیری می کند. برخلاف اینکه درمان ۱۰۰ زن مبتلا به پره اکلامپسی برای جلوگیری از یک مورد اکلامپسی لازم است.  

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری
روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

عوارض

اگرچه MgSO4 حاشیه امن بالایی دارد و یا هیچ رویداد تهدید کننده حیاتی در بررسی کوکران بر روی 3000 مادر، رخ نداد. باید تنها با نظارت دقیق رفلکس های مادر (از بین رفتن رفلکس های عصبی- عضلانی در غلظت های منیزیوم MEq 10 و بالاتر رخ می دهد) و خروجی ادرار (منیزیوم دفع ادراری دارد) استفاده شود. مصرف MgSO4 در اختلال عملکرد کلیوی نیازمند توجه ویژه است. در موارد شک به هیپرمنیزیمی قابل توجه باید غلظت سرمی منیزیوم چک شود و در بسیاری از موارد تزریق آن قطع شده و ارزیابی شود. اختلال تنفسی واضح و حتی ایست قلبی – تنفسی به صورت نادرتر با تجویز 1 گرم کلسیم گلوکونات داخل وریدی، توقف تزریق MgSO4 و حمایت تهویه ای در صورت لزوم درمان می شود. (برای تسهیل استفاده مطمئن از MgSO4 در محافظت عصبی جنین، ACOG چک لیست ارائه کرده است.)  

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری
روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

نتیجه گیری

مصرف MgSO4 باعث بهبود پروگنوز تکامل عصبی جنین های نارس می شود. در ایالات متحده، 2% از زنان قبل از 32  هفته زایمان می کنند، اگر همه آنها MgSO4 را برای محافظت عصبی جنین دریافت کنند، بیش از 1000 کودک در سال در ایالات متحده می توانند از فلج مغزی ناتوان کننده در امان باشند.

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان   منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر  


everything-about-the-monitor-of-the-embryo-heart-during-childbirth-1200x1200.jpg
19/سپتامبر/2019

مانیتور قلب جنین حین زایمان  

اصول پایه

مانیتور قلب جنین حین زایمان در اواسط 1960 پس از توصیف الگوهای تغییرات ضربان قلب جنین در ارتباط با انقباضات رحمی توسط Hon Caldero-Barcia and Hammacher گسترش یافت. در زمان گسترش مانیتور FHR اعتقاد بر این بود که علت اغلب موارد اختلالات عصبی مادرزادی، هیپوکسی جنین در زمان نزدیک به زایمان است. در ابتدای توسعه این روش، مطالعات غیرتصادفی بی شماری برای مقایسه بیمارانی که به صورت الکترونیکی مانیتور می شدند، با گروه کنترل بدون خطر یا کم خطر که به وسیله سمع نظارت جنین حین زایمان به طور قابل توجهی در بیماران با مانیتور الکترونیکی نسبت به گروه کنترل (غیرتصادفی) کمتر بود، حتی اگر گروه کنترل کم خطر و بیماران مانیتور الکترونیکی پرخطر بودند. در اواسط 1970 Haverkamp اولین مطالعه کنترل شده تصادفی آینده نگر را انجام داد که در آن، گروه مطالعه آشکارا مانیتور الکترونیکی شدند و گروه کنترل، تحت پوشش به صورت الکترونیکی مانیتور شدند تا مراقبان نتوانند از اطلاعات آن برای مدیریت بیماران استفاده کنند. گروه کنترل توسط سمع با یک پروتکل دقیق شامل سمع هر 15 دقیقه در مرحله اول لیبر و هر 5 دقیقه در مرحله دوم توسط یک پرستار اختصاصی (نسبت بیمار به پرستار 1 به 1)، مانیتور شدند. نتایج این مطالعه و چندین مطالعه آینده نگر تصادفی، هیچ منفعتی و مزیتی را برای مانیتور الکترونیکی FHR در حین زایمان در مقایسه با سمع دقیق و متمرکز نشان نداد.        

چندین مطالعه میزان بالاتر سزارین در گروه مانیتور الکترونیکی را گزارش کردند. تنها مزیت قابل توجه از نظر آماری در مطالعه بزرگ Dublin، تشنج کمتر در نوزادان بیماران کنترل شده با مانیتور الکترونیکی بود که البته میزان CP بین دو گروه تفاوتی نداشت. هنگامی که امروز به عقب بنگریم، مشاهده می کنیم که حتی با مانیتور الکترونیکی در اکثر بیماران در حال زایمان هیچ کاهشی در فلج مغزی رخ نداده است. این یافته ها نشان  می دهد که این تکنیک هیچ سودی ندارد. با این حال اگر ما کاهش مرگ و میر هنگام زایمان در بارداری ترم با مانیتور الکترونیکی را نسبت به سمع نامنظم و غیرمتمرکز از مطالعات غیرتصادفی اولیه را بپذیریم و همچنین افزایش واضح در بقای پری ناتال در طول 30 سال گذشته را مقایسه کنیم، باید نتیجه بگیریم که برخی که آسیب دیده زنده می ماندند در حال حاضر سالم باقی می مانند. بنابراین نظارت الکترونیکی بر جنین احتمالاً ارزشمند بوده است. با این حال، واضح است که اکثر الگوهای غیراطمینان بخش سبب آسیب عصبی نمی شوند و طبق نظر اپیدمیولوژیست ها این میزان مثبت کاذب بالا، این روش را نامعتبر می سازد. با این حال، اگر این روش کامل و بی نقص بود، مداخله براساس الگو مانیتور جنین از همه موارد CP به علت هیپوکسی حین زایمان جلوگیری می کرد. ارائه این روش مانیتورینگ نمی تواند پیامد بعدی را که استاندارد مورد استفاده اپیدمیولوژیست ها است. پیش بینی کند.  

تفسیر الگو مشخصات خط پایه FHR

تاکی کاردی FHR خط پایه بیش از 160 bpm برادی کاردی FHR خط پایه کمتر از 110 bpm فقدان جزئی (1 تا 5 bpm) تقسیم بندی تغییرپذیری متوسط (5 تا 25 bmp) شدید (<  bmp25 ) 5 الگو ضربان قلب جنین وجود دارد: 1- تسریع (acceleration) : ضربان قلب جنین با دامنه < 15 ضربه در دقیقه و مدت زمان < 15 ثانیه از شروع تا پایان آن، که اغلب بیماران بعد از 32 هفته بارداری با اکسیژن رسانی خوب جنین و PH شریان ناف < 20/7 دیده می شود. اگر تسریع خود به خود وجود نداشته باشد، می توان تسریع ضربان قلب جنین را با تحریک پوست سر جنین پس از پارگی پرده ها و یا با تحریک آکوستیک قبل از پارگی پرده ها برگرداند. هنگام پیگیری الگوی ضربان قلب جنین مشکل دار این روش می تواند مفید باشد که در آن تسریع خود به خود یا برانگیخته ممکن است از مداخله جلوگیری کند. 2- افت زودرس (early deceleration) : یک الگوی یکنواخت با شروع و پایان آهسته است  که تصویر آینه ای انقباض است. اعتقاد بر این است که به علت فشرده شدن سر جنین و رفلکس واگ رخ می دهد که با هیپوکسی جنین یا تغییرات اسید و باز مرتبط نیست و نیاز به هیچ مداخله ای ندارد. 3- افت متغیر (variable deceleration) : یک الگوی مشخص با شروع و پایان سریع است و معمولاً دارای یک دامنه 30 تا 40 ضربه در دقیقه یا بیشتر است.  

 

همه چیز درباره مانیتور قلب جنین حین زایمان
همه چیز درباره مانیتور قلب جنین حین زایمان

 

اعتقاد بر این است که به دلیل فشرده شدن بند ناف پاسخ واگ افزایش می یابد. آن نشانه ای از اکسیژن رسانی خوب در نظر گرفته می شود و نیاز به مداخله ندارد مگر اینکه افت بیش از 40 تا 60 ثانیه طول بکشد و به صورت مکرر رخ دهد (همراه با یک افزایش خط پایه  یا کاهش تغییرپذیری ضربان قلب جنین). با این حال، اگر فشردگی بند ناف منجر به هیپوکسی جنینی طولانی تری شود ( به جای هیپوکسی موقت در شرایط عادی) فقدان تغییرپذیری (category III) ، اسیدوز و هیپوکسی طولانی تر را نشان می دهد و ممکن است اندیکاسیون مداخله باشد. 4- افت دیررس (late deceleration) : یک الگوی یکنواخت شروع کاهش FHR بعد از اوج انقباض و بازگشت به خط پایه بعد از پایان انقباض، شروع و پایان تدریجی است. اعتقاد بر این است که به علت کاهش انتقال اکسیژن از جفت رخ می دهد که ممکن است به علت کاهش جریان خون جفت یا هیپوکسی مادر باشد. در ابتدا افت دیررس همراه با تغییرپذیری متوسط FHR است و ممکن است به دلیل رفلکس واگ باشد، ولی هنگامی که هیپوکسی افزایش و اسیدوز متابولیک رخ می دهد. تغییرپذیری کاهش می یابد و در این زمان اعتقاد بر این است که افت دیررس به علت دپرشن میوکارد جنین است. افت دیررس مکرر با فقدان تغییرپذیری جز category III دسته بندی می شود و نیاز به مداخله سریع و یا زایمان دارد. 5- Last periodic change:  به صورت افت طولانی که بیش از 2 دقیقه طول می کشد، تعریف می شود. شروع آن ممکن است شبیه افت دیررس یا افت متغیر باشد. این الگو ممکن است یه دنبال یک رویداد مانند پرولاپس بند ناف، پارگی رحم و دکولمان کامل ناگهانی رخ دهد. مدیریت بالینی افت طولانی مدت شامل تغییر پوزیشن مادر، تجویز اکسیژن، قطع اکسی توسین، معاینه واژینال برای رد پرولاپس بندناف است.    

در صورت موفقیت آمیز نبودن احیا تصمیم گیری راجع به زایمان واژینال ابزاری یا سزارین لازم است. در کنفرانس 2008 اصطلاح اطمینان بخش و غیراطمینان بخش ضربان قلب جنین به دلیل عدم  دقت و توافق نسبت به این اصطلاحات کنار گذاشته شد. در این کنفرانس الگوهای ضربان قلب جنین به سه گروه تقسیم شدند. Category I: نشان دهنده اکسیژن رسانی خوب بدون نیاز به مداخله. Category III: نشان دهنده آسیب پیش رونده ناشی از هیپوکسی یا مرگ. در حالی که در مورد این دو گروه بین شرکت کنندگان توافق خوبی وجود داشت، گروه II شامل همه الگوهای بین گروه I و III است و هنوز معلوم نیست که الگوهای گروه دوم چه اهمیتی دارند و توصیه های مدیریت آنها از ACOG گرفته شدند. در گروه دوم به نظر می رسد که اگر تغییرپذیری متوسط حفظ شود، هیپوکسی ادامه دار قابل توجه بعید است اما پژوهش های بیشتری برای مدیریت خاص آنها لازم است. اهداف اخیر یک الگوریتم برای مدیریت الگوهای گروه دوم است. در نهایت، تنوع فراوان و قابل توجه ای در تفسیر الگوی ضربان قلب جنین وجود دارد و امیدوارم که دسته بندی 3 گروه جدید این مشکل را بهبود خواهند بخشید.  

 

همچنین میتوانید بخوانید:

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

زایمان بریچ چیست؟ + تشخیص و مدیریت

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

پاسخ التهابی جنین به کوریو آمنیونیت مادر

گزارش های بسیاری نشان داده اند که واکنش التهابی جنین به عفونت مادر ممکن است سبب تولید سایتوکاین های پیش التهابی شود که ممکن است مسئول آسیب در ناحیه پری ونتریکولار مغز جنین نارس و در نتیجه دی پلژیا اسپاستیک شود.   در نوزادان ترم این پاسخ التهابی جنین ممکن است منجر به آسیب به ناحیه کورتکس و زیر کورتکس از قشر حرکتی شود به علت هیپوکسی متناوب طولانی الگوهای ضربان قلب جنین در این شرایط توصیف نشده است اما در نتیجه نویسنده معمولاً تاکی کاردی با کاهش تغییرپذیری معمولاً در ارتباط با تب مادر و افت ناجور ممکن است وجود داشته باشد. در حالی که در شک به کوریوآمنیونیت مادر آنتی بیوتیک ها قابل توصیه اند. هیچ استراتژی وجود ندارد که ثابت کند در جلوگیری از آسیب های عصبی به علت پاسخ التهابی جنین مؤثرند.  

پیامدهای پزشکی-قانونی

در حالی که ممکن است اختلاف نظر درباره ارزش کلی نظارت بر ضربان قلب جنین در زایمان وجود داشته باشد، در دادگاه نوار مانیتور جنین معمولاً مورد توجه ویژه است که مطرح ادعای سهل انگاری در موارد فلج مغزی که تصور می شود به علت آسفیکسی جنین در زایمان باشد، را ارائه می دهد. بناراین ملاحظات مهمی برای متخصص زنان وجود دارد زمانی که نگرانی در مورد وضعیت عصبی در زمان تولد نوزادی وجود دارد. تعیین PH بندناف بزرگ تر از 7 و 1 Base deficit. نشان می دهد که هیپوکسی جنین نزدیک به تولد نمی تواند علت آسیب عصبی در آینده باشد. وجود کوریوآمنیونیت ممکن است نشان دهد که علت آسبی عصبی در آینده می تواند واکنش التهابی جنین به عفونت مادر باشد.        

بنابراین زمانی که زایمان یک نوزاد با آپگار پایین رخ می دهد و یا زمانی که الگوهای ضربان قلب جنین نگران کننده هستند، اغلب گرفتن گازهای خون شریانی بندناف جنین مفید است و باید جفت را به منظور تعیین علت احتمالی هر مشکل پیشرفته عصبی بررسی و حفظ کنیم.  

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر  


everything-about-inflammation-of-the-amniotic-fluid-that-is-better-to-know-treatment-1200x1200.jpg
19/سپتامبر/2019

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

مرورکلی

آمنیونیت (کوریو آمنیونیت، عفونت اینترا آمنیونیت) عارضه ای متداول است که در 5-1 درصد از زایمان های ترم و تا 25 درصد از زایمان های پیش از موعد دیده می شود. آمنیونیت ممکن است در تولدهای زودرس ناشی از زایمان زودرس یا پارگی پیش از موعد غشاهای جنینی (PPROM) یک عامل سبب شونده باشد. بسته به نوع و شدت عفونت و همچنین سن بارداری، آمنیونیت ممکن است به انواع گوناگونی از نتایج شامل سقط خود به خودی، مرده زایی، پره ماچوریتی (و عوارض مختلفی که ممکن است به دنبال تولد زودرس ایجاد گردد)، سپسیس نوزادی، فلج مغزی، موربیدیتی عفونی مادر و حتی سپسیس و شوک منجر گردد.  

همچنین میتوانید بخوانید:

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

مانیتور قلب جنین حین زایمان  

زایمان بریچ چیست؟ + تشخیص و مدیریت

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

 

پاتوفیزیولوژی

باور کلی این است که آمنیونیت ناشی از یک عفونت بالارونده است که از بخش تحتانی دستگاه تناسلی به سمت حفره آمنیونیت پیشروی می کند. اگرچه علل هماتوژن و انتقالی از جفت نیز در این زمینه ذکر شده اند. در مراحل اولیه تهاجم باکتریایی بالارونده ممکن است هیچ نشانه ای از بیماری دیده نشود (عفونت درون رحمی تحت بالینی). با این وجود، همان طور که عفونت بالاتر می رود و ادامه پیدا می کند، علائم بالینی ظهور پیدا می کند.       آمنیونیت یک عفونت چند میکروبی است و اغلب شامل باکتری هایی است که بخشی از فلور نرمال واژن هستند. این باکتری ها شامل باکتروئیدس (25%)، گاردنرلا (25%)، استرپتوکوک (25%)، coli E. و دیگر باسیل های گرم منفی (%20) و مایکوپلاسماها هستند. در بیماران ترم، به نظر می رسد که آمنیونیت بیشتر به صورت پیامد چندین ریسک فاکتور هم زمان مثل پارگی طولانی مدت کیسه آب یا معاینات متعدد واژینال بروز پیدا می کند. با این حال گفته می شود که در بیماران پره ترم، آمنیونیت ممکن است باعث ایجاد زایمان زودرس و یا PPROM گردد. فرضیه های متعددی در ارتباط با این مسئله وجود دارد که آمنیونیت چگونه باعث تحریک PPROM یا زایمان زودرس می شود. یک فرضیه این است که عفونت می تواند تولید و آزادسازی پروستاگلاندین از غشاهای آمنیونیت را تحریک نماید که این امر منجر به زایمان زودرس یا PPROM خواهد شد. فرضیه دوم بر این اصل استوار است که رهاسازی لیپوپلی ساکارید باکتریایی (اندوتوکسین) منجر به آزادسازی سیتوکین ها (IL-6، IL-1، عامل نکروز توموری و غیره) شده و نهایتاً تولید کلاژناز و ماتریکس متالو پروتئیناز را افزایش می دهد (که به نوبه خود منجر به تضعیف غشاها و سپس PPROM می گردد).  

 

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان
همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

ریسک فاکتورها

ریسک فاکتورهای متعددی در ارتباط با آمنیونیت وجود دارند. موارد اثبات شده شامل لیبر طولانی، نولی پار بودن، وضعیت نامناسب اجتماعی- اقتصادی، معاینات متعدد واژینال، مانیتورینگ داخلی جنین، مانیتورینگ داخلی طولانی مدت، واژینوز باکتریال مادر و همچنین عفونت های دیگر بخش تحتانی دستگاه تناسلی مانند کلامیدیا تراکوماتیس، نایسریا گونوره آ و عفونت تناسلی اوره پلاسما اورالیتیکوم است. از دیگر ریسک فاکتورهای همراه می توان به استعمال دخانیات و سابقه زایمان زودرس یا PPROM اشاره کرد.   یافته های بالینی شک به آمنیونیت باید در دو گروه عمده از بیماران مورد توجه قرار گیرد. 1- حاملگی های ترم که در آنها نشانه های بالینی حاکی از عفونت باشد. در این حالت، آمنیونیت به این شکل تعریف می گردد: تب مادر (بیش از 38 درجه) و یکی از یافته های زیر: الف) تاکی کاردی مادر (بیش از 100 ضربه در دقیقه) ب) تاکی کاردی جنین (بیش از 160 ضربه در دقیقه) ج) تندرنس رحم د) لکوسیتوز (بیش از 18000 WBC) ه) ترشحات بد بوی واژینال دیگر موارد در تشخیص افتراقی شامل پیلونفریت یا عفونت دستگاه ادرای، آپاندیسیت، بیماری های ویروسی و عفونت های دستگاه تنفسی است. 2- بیمارانی که زایمان پیش از موعد یا PPROM دارند. برخی از بیماران که زایمان زودرس یا PPROM دارند نیز ممکن است علائم بالینی ای (همان معیارهای بالا) داشته باشند که قویاً حاکی از آمنیونیت باشد. در افراد مبتلا به زایمان زودرس یا PPROM که هیچ یک از این علائم و نشانه های کلاسیک را ندارند، پزشکان باید باز هم نگران عفونت تحت بالینی داخل رحمی باشند.      

در زنان گروه زایمان زودرس، آمنیونیت در افرادی متداول است که به خط اول درمان زایمان زودرس و توکولیتیک تراپی جواب نداده اند.  

تشخیص و مدیریت

1- در بیماران ترم، آمنیونیت در بدو امر یک تشخیص بالینی است. تب مادر با یک یا بیش از یکی از علائم اضافی دیگر مانند: تاکی کاری مادر، تاکی کاردی جنین، تندرنس رحم، لکوسیتوز یا ترشحات بد بوی واژینال. الف) وقتی در ترم آمنیونیت تشخیص داده می شود، زایمان پیشنهاد می شود تا ابتلای عفونی هم جنین و هم مادر به کمترین حد ممکن رسانده شود. ب) اگر مانیتورینگ قلب جنین اطمینان بخش باشد، باید القای زایمان انجام شود و تلاش گردد تا زایمان واژینال انجام شود. ج) اگر ضربان قلب جنین از یک الگوی مطمئن پیروی نکند، باید زایمان به روش سزارین صورت گیرد (توجه شود که اندیکاسیون زایمان سزارین، همان اندیکاسیون های استاندارد مامایی هستند. آمنیونیت به خودی خود اندیکاسیون زایمان سزارین نیست). د) وقتی تشخیص آمنیونیت انجام شد، باید بلافاصله آنتی بیوتیک های وسع الطیف آغاز گردد. (یعنی آمپی سیلین 2 گرم داخل وریدی هر 6 ساعت و جنتامایسین 5/1 میلی گرم / کیلوگرم هر 8 ساعت، یا دیگر رژیم های وسیع الطیف).   2- بیمارانی که PPROM یا زایمان زودرس دارند باید به عنوان افرادی با ریسک بالای آمنیونیت قلمداد گردند. در کل، مدیریت بیماران PPROM یا زایمان زودرس بستگی به سن بارداری آنها و وجود یا عدم وجود علائم بالینی دارد.    

الف) زایمان زودرس / PPROM با علائم آمنیونیت

1- وقتی تشخیص کوریو آمنیونیت انجام شد، بدون در نظر گرفتن سن بارداری، زایمان پیشنهاد می شود.

2- بایدآنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شوند.

3- زایمان واژینال ارجح است و سزارین نیز باید گزینه بعدی باشد (براساس اندیکاسیون های استاندارد مامایی)

ب) زایمان زودرس / PPROM بدون علائم بالینی

1- این گروه ریسک داشتن آمنیونیت یا کوریو آمنیونیت را دارند.

2- به دقت علائم مادری (تب، تندرنس رحم) یا علائم جنینی (تاکی کاردی، تست غیراسترسی غیرواکنشی) را بررسی نمایید.

3- اگر علائم بالینی مبهم یا نامفهوم بود، آمنیوسنتز را به عنوان تشخیص مدنظر داشته باشید.

4- اگر نیاز به آمنیوسنتز بود، مایع به دست آمده با روش ترانس ابدومینال را برای کشت (هوازی و بی هوازی) و همین طور این تست ها آزمایش کنید: رنگ آمیزی گرم. غلظت گلوکز و تعداد گلبول های سفید. در برخی روش ها IL-6 و لکوسیت استراز نیز بررسی می شود. استاندارد طلایی برای تشخیص، کشت مثبت مایع آمنیوتیک است. اگر در رنگ آمیزی گرم باکتری مشاهده شد و یا کشت مایع آمنیوتیک مثبت بود، باید بلافاصله زایمان صورت گیرد.

5- اگر هر یک از پارامترهای فهرست شده غیرنرمال بودند، کل روند بالینی باید در نظر گرفته شود و نباید زایمان تنها براساس یک سنجش غیرنرمال توصیه گردد.

6- اگر آمنیونیت از طریق نتایج آمنیوسنتز یا سطح بالایی از ظن بالینی تشخیص داده شده باشد، باید آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شوند و اقدام برای زایمان آغاز گردد.

7- بیمارانی که تب دارند و منبع مشخصی برای آن پیدا نمی شود: مدیریت این افراد می تواند بسیار چالش برانگیز باشد. آماده باشید تا تشخیص افتراقی های وسیعی را در ارتباط با آمنیونیت بپذیرند. تشخیص های دیگر شامل پیلونفریت، آپاندیسیت، گاستروانتریت و غیره است. تظاهرات بالینی دیگر کمک خواهد کرد تا بتوان بین این تشخیص ها تمایز قائل شد. اگر تشخیص قطعی نباشد، آمنیوسنتز می تواند گزینه مناسبی باشد تا بتوان احتمال آمنیونیت را رد کرد. چون در صورت وجود یک عفونت داخل رحمی زایمان ضروری خواهد بود.  

 

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان
همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

درمان

وقتی تشخیص آمنیونیت چه به روش بالینی و چه از طریق آمنیوسنتز داده شد، باید آماده سازی برای زایمان آغاز شود. به علاوه، با در نظر گرفتن اینکه آمنیونیت ذاتاً چند میکروبی است؛ باید آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شوند. متداول ترین رژیم توصیه شده در این حالت، آمپی سیلین 2 گرم هر 6 ساعت و جنتامایسین 5/1 میلی گرم / کیلوگرم هر 8 ساعت است. اگرچه رژیم های دیگری نیز که همین سطح پوشش را دارند، ممکن است استفاده شوند. اگر بیمار سزارین شود کلیندا مایسین نیز اضافه می شود. علاوه براین، آنتی بیوتیک ها باید پس از سزارین نیز استفاده شوند تا بیمار به مدت 24 تا 48 ساعت بدون تب باشد.      

عوارض

در بیمارانی که آمنیونیت دارند، نرخ زایمان سزارین افزایشی 30 تا 40 درصدی دارد که اغلب به علت اختلالات عدم پیشرفت است. بیماران آمنیونیت، همچنین در ریسک بالای خونریزی پس از زایمان، اندومتریت و عفونت زخم سزارین قرار دارند.  

پیشگیری

ریسک فاکتورهای متعددی  برای آمنیونیت ذکر شده و باید دقت گردد که تا حد ممکن از این عوامل اجتناب شود. این عوامل شامل طولانی شدن دوره زایمان، پارگی طولانی مدت کیسه آب (بیش از 18 ساعت)، معاینات متعدد واژینال و مانیتورینگ داخلی هستند. دیگر عوامل مرتبط با آمنیونیت که غیرقابل پیشگیری هم هستند، شامل سن پایین مادر، وضعیت نامطلوب اقتصادی اجتماعی و نولی پار بودن مادر است. علاوه بر این، برخی اقدامات برای کنترل عفونت، مثل شستشوی واژینال با کلرهیزیدین، در پیشگیری از آمنیونیت بی اثر ارزیابی شده اند. درمان پیش از زایمان واژینوز باکتریایی نیز تأثیری در پیشگیری از آمنیونیت نداشته است. استراتژی های مؤثر و پیشگیرانه که واقعاً وقوع آمنیونیت را کاهش داده اند شامل این موارد هستند، اداره فعال زایمان، القای زایمان پس از PPROM در ترم استفاده از آنتی بیوتیک ها در بیماران منتخب.        

نتیجه گیری

تشخیص آمنیونیت معمولاً بالینی بوده، براساس وجود تب مادر (بیش از 38 درجه) و یکی از معیارهای دیگر شامل این موارد صورت خواهد گرفت. تاکی کاردی مادر (بیش از 100 ضربه در دقیقه)، تاکی کاردی جنین (بیش از 160ضربه در دقیقه)، تندرنس رحم، لکوسیتوز (بیش از 18000 واحد WBC در خون) و یا ترشحات بدبوی واژینال. آمنیوسنتز برای کشت مایع آمنیوتیک، بهترین آزمایش تشخیصی برای موارد تحت بالینی و یا در برخی تظاهرات بالینی مشکوک به شمار می رود. عوارض مادری شامل باکترمی، وضعیت غیرعادی زایمان (عمدتاً شامل اختلالات توقف) و خونریزی است. به علاوه، زایمان سزارین با وجود آمنیونیت ریسک خونریزی و عفونت زخم ها را بالا می برد. از آثار آمنیونیت می توان به تأخیر تکامل بلند مدت عصبی و فلج مغزی کودکان اشاره کرد. برای بیمارانی که آمنیونیت دارند، مانیتورینگ پیوسته جنینی هنگام زایمان توصیه می شود. در بیمارانی که آمنیونیت دارند و تست هنگام زایمان اطمینان بخش بوده و آنتی بیوتیک استفاده شده؛ زایمان فوری بهبودی در وضعیت آنها نشان نداده است. با این حال، درمان واقعی آمنیونیت زایمان است. بنابراین القا باید در اسرع وقت انجام شود و زایمان سزارین براساس اندیکاسیون های استاندارد مامایی اجرا گردد. آمنیونیت به خودی خود دلیلی برای سزارین نیست. آمنیونیت ذاتاً چندمیکروبی است. آنتی بیوتیک های وسیع الطیف باید به محض تشخیص شروع شود تا مرگ ومیر مادر و نوزاد را به حداقل برساند. توصیه می شود آنتی بیوتیک بعد از سزارین تا 24 ساعت پس از بدون تب شدن مادر ادامه یابد.

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر


everything-about-the-early-tear-of-a-water-bag-1200x1200.jpeg
19/سپتامبر/2019

همه چیز درباره پارگی زودرس کیسه آب

پارگی زودرس کیسه آب یعنی پارگی ممبران قبل از شروع انقباضات رحمی، که تقریباً 10 درصد حاملگی ها را عارضه دار کرده و مسئول یک سوم زایمان های زودرس است.

 

پاتوفیزیولوژی

پارگی خود به خود ممبران به طور فیزیولوژیک در زمان ترم، قبل و یا بعد از وقوع انقباضات علامت دار اتفاق می افتد.

 بر این نکته اتفاق نظر وجود دارد که پارگی کیسه آ ب با افزایش سن حاملگی که ضعیف شدن ممبران به علت بازسازی و آرایش مجدد کلاژن و سلولار آپوپتوزیس  ارتباط دارد.

وقتی که پارگی زودرس کیسه آب قبل از ترم اتفاق می افتد، پروسه ضعیف شدن ممبران ها ممکن است توسط تعدادی از فاکتورها مثل کشش، عفونت، التهاب و هیپوکسی موضعی باشد.

 بعضی از ریسک فاکتورهای کلینیکی برای پارگی زودرس کیسه آب است. در زنان بدون علامت، سرویکس کوتاه در سونوگرافی واژینال با ریسک خطر نسبی 2/3 و مثبت بودن فبیرو نکتین جنینی با ریسک خطر نسبی 5/2 با افزایش خطر نسبی زایمان زودرس ناشی از پارگی کیسه آب همراه است.

در حالی که بعضی از صاحب نظران درمان پروژسترون را برای زنان بدون علامت با سرویکس کوتاه پیشنهاد می کنند، بررسی روتین فبیرونکتین جنینی براساس شواهد علمی فعلاً پیشنهاد نمی شود و چنین تست هایی برای تعداد زیادی از زنان با زایمان زودرس ناشی از pROM در تعیین زایمان با شکست روبه رو شده است.

همه چیز درباره پارگی زودرس کیسه آب
همه چیز درباره پارگی زودرس کیسه آب

 

کلینیکی

شاه علامت pROM شامل دوره کوتاه از پارگی کیسه آب تا زایمان، افزایش خطر عفونت داخل رحمی، عفونت نوزادی و الیگو هیدرآمنیوس است.

در زمان ترم، 95 درصد زنان که مورد درمان انتظاری قرار می گیرند. تقریباً یک روز بعد زایمان می کنند، اما وقتی که زنان با پارگی زودرس کیسه آب به صورت محافظه کارانه تحت نظر قرار می گیرند تا سن بارداری بالاتر برود، تقریباً نیمی در عرض یک هفته زایمان می کنند.

با پارگی زودرس کیسه آب در محدوده سن حیات، تقریباً  آنها در عرض یک ماه بعد از پارگی کیسه آب زایمان نمی کنند.

 با وجودی که فواید ارزیابی و اداره بارداری تحت کنترل شامل خرید زمان برای تسریع بلوغ ریه با تجویز کورتیکواستروئید (24 تا 48 ساعت بعد) و تجویز منیزیوم سولفات برای حفاظت عصبی و کاهش موربیدیتی وابسته به سن حاملگی است (دوره تأخیری مورد نیاز حداقل یک هفته یا بیشتر مورد نیاز است).

باید توجه ویژه برای زایمان زودتر جنینی که از نظر سن حاملگی در معرض موربیدیتی کمتر است، یعنی اواخر پره ترم ولی ترم زودرس مدنظر باشد.

 کوریوآمنیونیت کلینیکی بعد از پارگی زودرس کیسه آب شایع است و هرچه سن بارداری پایین تر باشد این خطر افزایش می یابد.

با پارگی زودرس کیسه آب با فاصله از زمان ترم، کوریوآمنیونیت کلینیکی و اندومتریت 13 تا 60 درصد موارد پارگی کیسه آب و 2 تا 13 درصد حاملگی ها را متأثر می سازد.

کشت مثبت مایع آمنیوتیک از آمنیوسنتز در 25 تا 30 درصد زنان با پارگی زودرس کیسه آب دیده می شود. سپسیس مادری نادر است، اما عارضه جدی در مواردی است که تحت نظر گرفته می شوند و تقریباً یک درصد زنان با pROM در زنان با فاصله از سن حاملگی ترم هستند، اتفاق می افتند.

مرگ جنینی تقریباً یک تا 2 درصد موارد بیماران تحت نظر را مشکل دار می کند. این خطر در بروز کوریوآمنیونیت و وقتی pROM نزدیک محدوده حیات اتفاق می افتد، بیشتر خواهد بود.

 این اتفاق نظر وجود دارد که مرگ جنین ناشی از فشار بر بندناف در بیشتر موارد است، اگرچه مرگ ناشی از عفونت جنین و جدایی جفت نیز ممکن است اتفاق بیفتد.

پرولاپس بندناف، عارضه غیرمعمول کیسه آب است، اما بیشتر با قرارگیری نامناسب جنین مثل قرارگیری عرضی یا بریچ اتفاق می افتد.

دکولمان جفت تقریباً در 4 تا 12 درصد بیماران با پارگی کیسه آب اتفاق می افتد. وقوع خونریزی جفت ممکن است قبل و بعد از پارگی کیسه آب باشد.

 خطرها و فواید اداره بارداری و ایجاد تأخیر برای زایمان برای جنین و مادر در صورت شک به دکولمان جفت باید ارزیابی شود.

 تلاش برای تأخیر زایمان باید برای بیمارانی در نظر گرفته شود که خونریزی آن اندک باشد و وضعیت قلبی- عروقی مادر پایدار باشد و در صورتی که جنین در خطر زیاد مرگ ناشی از نارسی زیاد باشد زایمان فوری ضرورت می یابد.

 

تشخیص

تشخیص pROM معمولاً می تواند براساس شرح حال بیمار همراه با معاینه اسپکولوم استریل داده می شود. خروج مایع از سوراخ سرویکس با تشخیص پارگی کیسه آب است.

 

 

 انجام تست وضعیت اسید و باز مایع واژن و قلیایی بودن آن بیش از 6 تا 5/6 با تست نیترازین از پارگی کیسه آب حمایت می کند، اما مثبت کاذب آن (17 درصد) ناشی از خون، سمن، ضدعفونی های آلکالینی یا حضور واژینوز باکتریال است و در صورت نشت طولانی مایع آمنیوتیک می تواند با منفی کاذب همراه باشد.

 نمای فرنینگ در بررسی میکروسکوپیک ترشح خشک شده واژن نشان دهنده پارگی کیسه آب است که کمتر با مثبت کاذب یعنی در حد 6 درصد همراه است و منفی کاذب آن 13 درصد است.

 تکرار معاینه با اسپکولوم بعد از شرایطی که بیمار طولانی ایستاده است ممکن است در تشخیص مواردی که مشکوک هستند و در بررسی اولیه تشخیص داده نشده اند،کمک کننده باشد.

شواهد سونوگرافیک الیگو هیدرآمنیوس از تشخیص کلینیکی پارگی کیسه آب حمایت می کند، ولی تشخیص دهنده قطعی نخواهد بود؛ چراکه می تواند به دلایل دیگر (رشد محدود جنین، اختلالات آنومالی جنین) رخ بدهد. تشخیص پارگی کیسه آب می تواند با تزریق ایندیگوکارمین (1 سی سی رقیق شده با 9 سی سی نرمال سالین) به داخل رحم و عبور آن از واژن دیده شود.

انجام تست های اضافی بیومارکرها برای تشخیص pROM لازم نبوده و باعث افزایش هزینه خواهد شد، وقتی که شواهد کلینیکی برای تشخیص وجود دارد.

تعدادی از مارکرها بیوشیمی ممکن است در واژن بعد از پارگی ممبران پیدا شوند که از جمله می توان میکروگلوبولین 1-α جفتی (pAMG-1)، پروتئین باند شوند با فاکتور رشد مشابه به انسولین (IGBp-1)، فیزونکتین جنینی، α فیتوپروتئین دی آمینو-اکسید از – T4 کل و T4 آزاد، پرولاکتین، گنادوتروپین جفت انسانی، و انیترکولین -6 را می توان نام برد.

از آنجایی که بسیاری از این موارد به طور بالقوه در تشخیص پارگی کیسه آب در شرایطی که تشخیص قطعی نیست، مفید هستند، اما در شرایط بالینی این موارد دسترس نبوده و این نکته نیز اهمیت دارد بدانیم تست مثبت کاذب هم خواهد داشت.

 

 

 

ارزیابی

بیمارانی که با پارگی کیسه آب در زمان ترم یا پره ترم دیررس (34- 36 هفتگی) مراجعه می کنند، معمولاً نیاز به ارزیابی بیشتر در صورت تأیید تشخیص نخواهند داشت، مگر اینکه سایر موارد پیچیده کننده وجود داشته باشند یا در شرایطی غیر معمول اداره حاملگی تصمیم به تحت نظر گرفتن بیمار شود.

ارزیابی اولیه زنان با پارگی کیسه آب شامل موارد زیر می شود:

1- کشت مقعدی- واژینال:  برای استرپتوکوک گروه G-BS) β) اگر در 6 هفته گذشته انجام نشده باشد بررسی آنالیز و کشت ادرار، کشت سرویکس و بررسی از نظر نایسریا  گنوره و کلامیدیا تراکوماتیس انجام شود.

2- بررسی و معاینه انگشتی سرویکس ممنوع است، تا وقتی که پارگی کیسه آب رد شود. انجام معاینه واژینال دوره تأخیر از پارگی کیسه آب تا زایمان را کوتاه کرده و خطر کوریوآمنیونیت را افزایش می دهد، در حالی که اطلاعات لازم را می توان درباره دیلاتاسیون و افاسمان از طریق مشاهده وضعیت سرویکس با اسپکولوم به دست آورد.

3- ارزیابی انقباض رحمی مادر  مانیتور قلب جنین برای ارزیابی شواهد لیبر، فشردگی بند ناف و ارزیابی سلامت جنین در صورتی که جنین به محدوده حیات رسیده باشد لازم است. اگر تصمیم به تحت نظر گرفتن بیمار باشد، مانیتور کامل حداقل 6 تا 12 ساعت مداوم و سپس روزانه انجام خواهد شد.

4- ارزیابی کلینیکی کوریوآمنیونیت شامل تعداد ضربان قلب مادر و جنین، تب مادر، تندرنس رحمی و ترشحات واژینال است.

همراهی تب با تندرنس رحمی با تاکی کاردی مادر و جنین در غیاب منبعی برای عفونت (38 یا یشتر) پیشنهاد دهنده کوریوآمنیونیت است و اندیکاسیونی برای زایمان علی رغم سن بارداری است.

5- در صورتی که تعداد گلبول سفید مادر بیشتر از شانزده هزار باشد، از تشخیص احتمالی کوریوآمنیونیت حمایت می کند.

 

 

 این تست نباید به تنهایی در تشخیص به کار برده شود، چرا که WBC از نظر تعداد می تواند به طور فیزیولوژیک در زنان باردار متفاوت باشد و همچنین به دنبال تجویز کورتیکواستروئید افزایش تعداد آنها تا 5 الی 7 روز وجود خواهد داشت.

لذا، ارزیابی اولیه شمارش گلبول سفید به عنوان پایه وقتی که اداره بیمار مدنظر است می تواند مفید باشد.

6- معاینه سونوگرافیک برای بررسی قرارگیری جنین و اختلالات و آنومالی های جنین همراه با پارگی کیسه آب (مثل هیدروپس، انسداد روده، فتق دیافراگم، که سبب اتساع رحمی ناشی از پلی هیدرآمینوس ثانویه به این دلایل می شود)، ارزیابی وزن جنین، ارزیابی حجم مایع، و بررسی سلامت جنین به وسیله بیوفیزیکال پروفایل در صورتی که نوار قلب جنین در ارزیابی اولیه ری اکتیو نباشد باید انجام شود.

7- در صورتی که شک به عفونت داخل رحمی وجود داشته باشد اما نتوان به طور کلینیکی اثبات کرد، باید آمنیوسنتز انجام شود.

 باید دقت شود که به بندناف آسیب زده نشود، چرا که مایع کاهش یافته است و الیگوهیدرآمنیوس است. مایع آمنیوتیک باید رنگ آمیزی گرم شود، شمارش گلبول سفید (30 تا برای هر سی سی غیرطبیعی است) بررسی قند مایع آمنیوتیک نیز باید انجام شود که در صورتی که اگر کمتر از 16 تا 20 mg/dl باشد، مطرح کننده عفونت است و برای انجام کشت هوازی و بی هوازی نیز فرستاده شود.

مایکوپلاسما میکرو ارگانیسم شایع در مایع آمنیوتیک بعد از پارگی کیسه آب است، اما در رنگ آمیزی گرم دیده نمی شود.

 

اداره بیمار

در صورت پارگی کیسه آب در زمان ترم یا پره ترم و وجود شرایط زیر مثل کوریوآمنیونیت تست غیراسترسی غیراطمینان بخش، خونریزی واژینال قابل توجه، لیبر پیشرونده و عوارض همراه با بارداری مثل پره اکلامپسی شدید زایمان باید مدنظر قرار بگیرد.

 

در غیاب کوریوآمنیونیت، دکولمان جفت، دیسترس جنینی یا لیبر، تحت نظر گرفتن بیمار با پارگی زودرس کیسه آب ممکن است مناسب باشد.

 بیمار باید از اطلاعات موجود علمی موربیدیتی و مورتالیتی براساس سن حاملگی در زمان زایمان کاملاً آگاه شود و علاوه بر این تصمیم مناسب با توجه به فواید آنها در اداره تأخیری بیمار یا زایمان سریع بیمار گرفته شود.

 این نکته مهم است که عوامل محیطی که ممکن است روی عوارض و فواید زایمان تأخیری بعد از پارگی کیسه آب تأثیر بگذارد، شناخته شود.

 در بعضی از جوامع، خطر عفونت داخل رحمی بیشتر و امکان طولانی کردن دوره حاملگی و بدون عارضه بودن آن کم تر است.

در چنین شرایطی، تمایل به تمرکز روی تسریع بلوغ ریه، پیشگیری از عفونت و تسریع زایمان بیمار زمانی که طولانی نمودن بارداری دیگر فایده ای ندارد.

 باید مدنظر باشد. در شرایط دیگر، در گروهی که احتمال عفونت کم است، تحت نظر گرفتن بیمار در سنین بالاتر بارداری در شرایط بدون عفونت را می توان مدنظر داشت.

 

پارگی کیسه آب در سن 37 هفته یا بیشتر

در بیمار با پارگی کیسه آب، 50 درصد موارد در عرض 12 ساعت و 70 درصد موارد در عرض 24 ساعت لیبر اتفاق می افتد، ریسک خطر کوریوآمنیونیت با افزایش زمان پارگی کیسه آب افزایش می یابد.

 این خطر در عرض 12 ساعت 2 درصد، در طی 12 تا 24 ساعت 6 درصد و در طی 48 ساعت 24 درصد است. به همین دلیل و شواهد علمی موجود افزایش خطر عفونت یا زایمان ابزاری با القاء زودرس زایمان دیده نمی شود.

 

همه چیز درباره پارگی زودرس کیسه آب
همه چیز درباره پارگی زودرس کیسه آب

 

 بنابراین برای زنان باردار ترم و پارگی کیسه آب بهتر است القاء زایمان یا تقویت آن برحسب شرایط انجام شود و انجام سزارین منوط به اندیکاسیون کلینیکی باشد.

پارگی کیسه آب کنتراندیکاسیون برای استفاده از ایجاد آمادگی سرویکس با پروستاگلاندین ژل E2  قبل از اینداکشن نیست.

پروفیلاکسی GBS باید به زنانی که کشت مثبت آنور کتال و واژینال مثبت در 6 هفته گذشته داشته است یا کشت مثبت ادرار در این بارداری و یا کودک قبلی مبتلا شده داشته باشند، داده شود.

 زنان با تب حین لیبر باید آنتی بیوتیک وسیع الطیف درمان شوند که شامل عوامل مؤثر به گرم مثبت و گرم منفی بدون توجه به وضعیت کشت GBS باشند.

 

پارگی کیسه آب در سن 34 هفته تا 36 هفته 6 روز

نوزادان متولد شده زنان با پارگی کیسه آب نزدیک ترم (36-34 هفته) در خطر نسبی کمی برای موربیدیتی های جدی هستند و این خطر به نظر نمی رسد که با کوتاه نمودن نسبی دوره تا زمان زایمان کاهش بیابد.

 اگرچه در این سن بارداری خطرهایی برای موربیدیتی نوزاد وجود دارد، خطر عفونت و فشار روی بندناف خارج از فواید اداره بیمار به صورت تأخیری است.

 تجویز کورتیکواستروئید برای بلوغ ریه و منیزیوم برای حفاظت عصبی به طور کلی در این سن پیشنهاد نمی شود.

 در حالی که بعضی از مطالعات طرفدار اداره بیمار به صورت محافظه کارانه هستند، ولی عوارض نوزادی با زایمان تأخیری کاهش نیافته و قدرت این مطالعات برای رد عوارض نوزادی پایین بود و کوریوآمنیونیت افزایش یافته بود و هیچ فایده ای برای اداره محافظه کارانه نوزادان مشخص نشد.

 بنابراین، پیشنهاد می شود که با این بیماران همانند زنان باردار ترم کیسه آب پاره برخورد شود.

 

 

پارگی کیسه آب در سن 32  تا 33 هفته و 6 روز

در غیاب علتی برای زایمان، ارزیابی بلوغ ریه جنین از مایع جمع شده در اسپکولوم یا از طریق آمنیوسنتز (فسفاتیدیل گلیسرول مثبت (PG) ، یا نسبت لستین به اسفنوگومیلین 2 به یک باشد یا بیشتر، شمارش لاملار بادی بیشتر از50000) انجام خواهد شد.

 در صورت وجود خون یا آلودگی با مکونیوم، بررسی مایع واژینال برای نسبت لستین به اسفنوگومیلین یا شمارش لاملار بادی ممکن است به طور کاذب منفی باشد و نباید به آن اعتنا نمود.

اگرچه زایمان باید در این زنان به لحاظ در خطر بودن جنین مدنظر قرار بگیرد. در صورتی که تست های فوق نشان دهنده بلوغ ریه جنین باشد، انجام سریع زایمان طبق برنامه pRom در 34 تا 36 هفتگی توصیه خواهد شد.

اگر تست های فوق وضعیت ریه را نامناسب نشان دهند یا نتوان مایعی حاصل نمود.

1-القاء بلوغ ریه جنین با کورتیکواستروئید به دنبال آن زایمان 24 تا 48 ساعت بعد یا 34 هفتگی توصیه می شود.

2- اگر اداره حاملگی مدنظر است، درمان با آنتی بیوتیک وسیع الطیف جهت کاهش عفونت مادر و جنین توصیه می شود تا دوره تأخیر تا زایمان طولانی تر شده و اثر استروئید بر بلوغ ریه نیز امکان پذیر گردد. در حالی که با افزایش سن بارداری نیز بلوغ خود به خود ریه نیز اتفاق بیفتد.

3- اگر آنتی بیوتیک یا کورتیکواستروئید در چنین شرایطی داده نمی شود، باید بدون انجام زایمان قبل از عفونت و وقوع سایر عوارض مدنظر قرار بگیرد.

4- زمانی که کورتیکواستروئید تجویز شده به بیشترین اثر مدنظر روی جنین رسید، بیمار باید از نظر تأخیر بیشتر زایمان قبل از 34 هفته ارزیابی شود (یک هفته یا بیشتر).

 اگر بیمار بیش از 33 هفته و صفر روز است بعید است تأخیر بیشتر زایمان تا 33 هفته باعث بلوغ بیشتر و کافی ریه جنین خواهد شد، لذا زایمان باید قبل از وقوع عوارض باشد.

 

 

 

5- در زمان اداره تأخیری بیمار ارزیابی مکرر مادری و جنین همانند آنچه در 23 تا 31 هفته انجام می شود، باید صورت بگیرد.

 

پارگی کیسه آب در سن 23 هفتگی تا 31 هفته و 6 روز

از آنجایی که ریسک موربیدیتی و مورتالیتی ناشی از نارسی در زایمان قریب الوقوع در 23 تا 31 هفته بالاست، این زنان باید در بیمارستان جهت طولانی نمودن دوره بارداری و کاهش عوارض وابسته به سن بارداری در غیاب شواهد عفونت و دکولمان و لیبر و یا خونریزی یا جنین در معرض خطر تحت نظر قرار بگیرند.

در صورتی که بیمار در مرکزی که امکان خدمات اورژانسی به مادر و جنین را ندارد. پذیرش گردد باید به مرکزی با امکانات خدمات رسانی به نوزاد پره ماچور در حد پیشرفته داشته باشد بعد از ارزیابی اولیه و قبل از وقوع عوارض منتقل بگردد.

در زمان اداره محافظه کارانه این بیماران موارد زیر باید مدنظر باشد:

1- ارزیابی اولیه جنین و مادر و مانیتور آنها تقریباً (12-6 ساعت) برای انقباض و بررسی قلب جنین و ارزیابی بندناف تحت فشار

2- روزانه حداقل یکبار از نظر شواهد لیبر، کوریوآمنیونیت، دکولمان ارزیابی شود. علاوه بر این، از نظر علائم حیاتی (تب، پالس مادر و فشارخون) حداقل یکبار در هر شیفت بررسی صورت بگیرد.

3- تجویز کورتون برای بلوغ ریه پیشنهاد می شود، مگر قبل از پارگی کیسه آب کورس کامل دریافت کرده باشد، حال هر کدام از داروهای بتامتازون mg12 روزانه به فاصله 24 ساعت یا چهار دوز دگرامتازون 6 میلی گرم هر 12 ساعت باشد.

4- سولفات منیزیوم برای محافظت عصبی پیشنهاد میگردد. مطالعات مختلفی در رابطه با این تداخل گزارش شده است.

یک پیشنهاد 6 گرم دوز بلوس به دنبال آن 2 گرم هر ساعت برای 12 ساعت در صورت عدم وقوع زایمان (وادامه آن اگر زایمان قریب الوقوع است) و درمان مجدد با داروی فوق اگر زایمان قبل از 34 هفته و قریب الوقوع باشد.

5- آنتی بیوتیک وسیع الطیف باید در صورت زایمان تأخیری در اداره پارگی زودرس کیسه آب برای درمان یا پیشگیری عفونت ساب کلینیکال صعودی به خاطر طولانی نمودن دوره بارداری و کاهش عفونت نوزادی و موربیدیتی وابسته به سن بارداری تجویز گردد.

 درمان داخل وریدی به مدت ۴۸ ساعت با آمپلی سیلین ۲ گرم هر ۶ ساعت و اریترومایسین وریدی هر ۶ ساعت ۲۵۰ میلی گرم که سپس تبدیل به داروی خوراکی می شود.

 آموکسی سیلین ۲۵۰ میلی گرم هر ۸ ساعت و اریترومایسین با پوشش هر ۸ ساعت ۳۳۳ میلی گرم داده می شود.

طول مدت درمان کوتاه تر با ایجاد فواید نوزادی مشابه رژیم فوق توصیه نمی گردد. اگرچه به طور اختصاصی مطالعات  صورت نگرفته است، ولی با توجه به کمبودهای اخیر در دسترس بودن آنتی بیوتیک ها نیاز به جایگزینی آنتی بیوتیک های مناسب دیگر احساس می شود.

 آمپی سیلین خوراکی، ارتیرومایسین، آزیترومایسین موارد مناسب جایگزینی داروهای بالا هستند. طبق مطالعه بزرگ چند مرکزی انجام شده تجویز آنتی بیوتیک های وسیع الطیف (آموکسی سیلین خوراکی لوولونیک اسید) ممکن است ریسک انتروکولیت نکروزان را بالا ببرد.

 این یافته برخلاف یافته مؤسسه پزشکی مادری-جنینی انگلیس است که تجویز آنتی بیوتیک وسیع الطیف را در کاهش درجه انتروکولیت 2-3  در گروه پرخطر مؤثر دانسته است و این خطر توسط متاآنالیز مطالعات موجود ثابت نشده است.

با وجود این، احتیاط لازم این است که این بیماران با کوآموکسی کلاو درمان نشوند. اداره و ارزیابی بیماران ناقل GBS بعد از درمان اولیه هفت روزه با آنتی بیوتیک هنوز خوب مشخص نشده است.

 

 

در غیاب مطالعه مشخص در این مورد که اشاره شد، نظرات مطرح شده شامل موارد زیر است:

الف- عدم درمان اضافه قبل از زایمان و پروفیلاکسی GBS در حین زایمان برای بیماران شناخته شده ناقل GBS.

ب- ادامه داروهای آنتی بیوتیکی ضعیف جهت پروفیلاکسی GBS همه موارد شناخته شده ناقل از کامل شدن درمان هفت روزه تا زایمان.

ج- پیگیری کشت واژن – مقعد بعد از تکمیل درمان 7 روزه و ادامه درمان پروفیلاکسی با آنتی بیوتیک های دامنه مؤثر محدود علیه GBS تا زایمان.

د- پیگیری کشت واژن – مقعد بیماران با دوره تأخیری بعد از شروع درمان آنتی بیوتیکی، با تکرار درمان زنان با کشت مثبت (درمان پروفیلاکسی حین زایمان برای همه موارد شناخته شده ناقل).

6- حداقل انجام بررسی نوار قلب جنین و انقباض رحمی برای ارزیابی شواهد انقباض رحمی، افت قلب جنین ناشی از فشردگی بندناف، تاکی کاردی پایدار جنین و یا شواهد دیسترس و مرگ جنینی، انجام تست بیوفیزیکال ممکن است زمانی که NST ری اکتیو نیست، مفید باشد.

 زمانی که الگوی قلب جنین اطمینان بخش است اما در ادامه ارزیابی غیراطمینان بخش می گردد یا بیوفیزیکال بیمار بدتر می گردد، باید شک به عفونت داخل رحمی یا عوارض شدید جنینی نمود. در چنین مواردی مانیتور طولانی و تکرار بیوفیزیکال باید انجام شود.

7- شمارش و مانیتور گلبول سفید ممکن است کمک کننده باشد، اما افزایش تعداد آن به تنهایی نمی تواند اندیکاسیونی برای زایمان باشد، ما ترجیح می دهیم که یک آزمایش پایه قبل از تجویز کورتیکواستروئید داشته باشیم و تکرار تست در صورتی که ارزیابی اولیه ما نشان دهنده گلبول سفید بالا باشد یا شواهد مشکوک کلنیکی برای عفونت داخل رحمی حدس زده می شود، انجام گردد.

 تکرار در صورت عدم شک به عفونت داخل رحمی لازم نیست.

8- درمان اختصاصی پاتوژن های سرویکو واژینال و عفونت های ادراری

 

 

9- انجام سونوگرافی هر 3 تا 4 هفته جهت بررسی رشد جنین انجام سونوگرافی جهت ارزیابی مداوم وضعیت مایع آمنیوتیک از نظر ایجاد الیگوهیدرآمینوس یا پایدار ماندن آن توصیه نمی شود.

 الیگوهیدرآمینوس شدید از ابتدا همراه یا دوره کوتاهتر تا زایمان است، اگرچه این یافته پیشگویی کننده مناسب کوتاهی زایمان و پیامدهای نوزادی نیست.

10- اطلاعات در حال حاضر تجویز طولانی مدت توکولیز به زنان با پارگی کیسه آب پره ترم را پیشنهاد نمی کنند.

 در صورت شک به کوریوآمنیونیت، دیسترس جنینی، یا دکولمان درمان توکولیت نباید داده شود و همچنین بعید به نظر می رسد که تأخیر زایمان در حالی که تجویز کورتیکواستروئید تکمیل شده است، مفید باشد.

11- از آنجایی که بارداری و عدم فعالیت از ریسک فاکتورهای عوارض ترومبوآمبولیک هستند. فعالیت اندام تحتانی و یا جوراب های ضدآمبولی و یا تجویز داروهای پروفیلاکسی ضدانعقاد هپارین زیرجلدی می تواند از این پیامد در حین نظارت تأخیری تا زایمان جلوگیری می کنند.

12- بیماری که بدون شواهد عفونت و یا دکولمان یا دیسترس جنینی باقی بماند، باید در 34 هفته ختم بارداری صورت بگیرد.

 چرا که عدم ادامه بارداری بعد از این سن با ریسک پایین مرگ جنین و زندگی با حداقل عوارض طولانی مدت در این سن بارداری همراه است.

ارزیابی بلوغ ریه در 34 هفته و ادامه تحت نظر گرفتن بیمار در شرایطی که بلوغ ریه رخ نداده است بعد از بحث و مشاوره در مورد خطرات و فواید ادامه طولانی نمودن بارداری قابل قبول است.

13- آمینوانفوزیون در پیشگیری از دیسترس جنینی و یا افزایش دوره تأخیری تا زایمان نشان داده شده است که مفید نیست.

در حین لیبر، آمنیوانفوزیون روتین پیشنهاد نمی گردد و این روش درمانی باید برای مواردی که فشار بر روی بندناف باعث افت شدید ضربان قلب که با تغییر پوزیشن مادر بهبود نمی یابد، انجام شود.

 

 

پارگی کیسه آب قبل از 23 هفته

وقتی که پارگی کیسه آب قبل از محدودیت حیات اتفاق بیفتد، بیماران باید با یک ارزیابی منطقی در مورد پیامدهای جنینی و نوزادی مشاوره شود.

 با توجه به موربیدیتی های مادری، درمان تأخیری و نظارتی میانه تریمستر دوم همراه با خطر بالای کوریوآمنیونیت (39 درصد)،اندومتریت (14 درصد)، دکولمان جفت (3 درصد) و بقایای جفت با خونریزی (12 درصد) بعد از زایمان که نیازمند کورتاژ است.

ریسک مرده زایی در حین درمان انتظاری پارگی کیسه آب در نیمه تریمستر دوم تقریباً 15 درصد است. بیشتر این باردای ها نزدیک یا قبل از زمان حیات جنین زایمان می کنند.

 در حالی که مرگ نوزادان و ریسک عوارض طولانی مدت وابسته به سن بارداری در زمان زایمان است.

الیگوهیدرآمینوس پایدار اندیکاتور پیشگویی کننده ضعیفی است که بعد از پارگی کیسه آب در سن 20 هفته جنین را در معرض خطر بالای هیپوپلازی کشنده ریه برخلاف دوره تأخیری طولانی قرار می دهد.

 

نکات زیر در مورد زنان pROM قبل از 23 هفته شامل موارد زیر است:

1- اینداکشن لیبر با توجه به شرایط کلنیکی فردی و قوانین محلی

الف- دوز بالای اکسی توسین وریدی

ب- پروستاگلاندین E2 واژینال

ج- استفاده از میژوپروستول خوراکی یا واژینال E1

2- دیلاتاسیون و تخلیه:  قرار دادن لامیناریا قبل از اینداکشن یا دیلاتاسیون و تخلیه ممکن است کمک کننده باشد.

3- تحت نظر قرار گرفتن. در صورت تصمیم به اداره تأخیری بیمار موارد زیر باید مدنظر باشد:

الف- بیمار باید در ابتدا از نظر گسترش عفونت، درد زایمان و دکولمان جفت بررسی شود.

 

 

ب- استراحت لگنی و شروع استراحت نسبی و محدودیت استحکام باید برای احتمال بهبود محل پارگی ممبران به صورت احتمالی و کاهش عفونت صعودی مدنظر قرار گیرد.

 برخلاف اطلاعات موجود لزوم و مفید بودن بستری یا عدم بستری بیمار بسته به شرایط کلنیکی بیمار تصمیم گیری خواهد شد.

ج- سونوگرافی سریال برای ارزیابی رشد ریه جنین و الیگوهیدرآمینوس پایدار پیشنهاد می گردد. رشد ریه جنین توسط ارزیابی سونوگرافی به راحتی از طریق اندازه گیری نسبت محیط توراسیک به شکم انجام می شود.

 نسبت پایین محیط توراکس به شکم در الیگوهیدرآمینوس پایدار به شد مطرح کننده هیپوپلازیک کشنده ریوی از پارگی کیسه آب  خواهد بود.

 سایر ارزیابی ها، مثل طول ریه و بررسی حجم ریه از طریق سه بعدی ارزش پیشگویی مشابه خواهد داشت. وقتس که این موارد قبل از سن حیات جنین تشخیص داده می شود، می تواند به بیمار در تصمیم ادامه حاملگی یا ختم آن کمک کند.

د- بیماران با پارگی کیسه آب قبل از 23 هفته در بعضی از مطالعات تحت درمان آنتی بیوتیکی قرار می گیرند.

درمان همان گونه که در زنان با پارگی کیسه آب بین 23 تا 31 هفته توضیح داده شد، ادامه داده می شود.

اگرچه این جمعیت مورد بررسی به طور جداگانه ارزیابی نشده اند و ارزش و فایده این درمان برای این گروه مشخص نیست.

ه- وقتی بارداری به محدوده حیات می رسد، بسیاری از پزشکان بیماران را در بیمارستان پذیرش تا استراحت ادامه یافته و درمان همانند گروه 23 تا 31 هفته بارداری ادامه می یابد.

 

 

 

 اگرچه هدف برای بررسی در این سن تشخیص زودرس و دخالت مناسب جهت عفونت دکولمان و لیبر و تراسه غیراطمینان بخش جنین است.

از آنجایی که این زنان در معرض خطر بالای زایمان زودرس هستند، تجویز کورتیکواستروئید برای بلوغ ریه جنین و سولفات منیزیوم برای حفاظت عصبی کافی است.

این نکته بعید به نظر می رسد که تجویز آنتی بیوتیک وسیع الطیف برای طولانی نمودن بارداری در این زمان به این جمعیت کمک نماید.

خ- درمان هایی که ممکن است در آینده برای ترمیم پارگی کیسه آب در زمان قبل از حیات به کار برده شود، مانند انفوزیون مکرر، آمینوانفوزیون، بستن ممبران با ژلوفوم یا توپ های پلاکت- فیبرین و کرایوپرسپیتات و بستن مسیر سرویکال با قرار دادن سوند و پر نمودن آن بررسی شده اند- مطالعات بیشتر با توجه به خطرات مادری- جنینی و فواید این تداخلات برای ترمیم ممبران در شرایط کلنیکال لازم است.

 

شرایط کلنیکی خاص

سرکلاژ سرویکس

وقتی که بخیه سرکلاژ بعد از پارگی کیسه آب برداشته می شود. خطر عوارض ناگوار پری ناتال از زنانی که با پارگی زودرس کیسه آب و نگهداری بخیه سرویکس مراجعه می کنند، بیشتر نخواهد بود.

مطالعاتی که باقی گذاشتن بخیه سرویکس با برداشت آن را بعد از پارگی کیسه آب بررسی کرده اند، افزایش شیوع عفونت با باقی گذاشتن بخیه سرویکس دیده می شود.

 اگرچه، هیچ مطالعه ای آمار مهمی را نشان نداده است و فقط یک مطالعه افزایش مرگ نوزاد را ناشی از باقی گذاشتن بخیه گزارش نموده است.

 

 

 

 بنابر آنچه گفته شد، بخیه سرویکس باید به دنبال پارگی کیسه آب برداشته شود. اگرچه پیشنهاد می شود که می توان به دنبال تجویز کورتیکواستروئید و منیزیوم سولفات برای محافظت عصبی و تجویز هم زمان آنتی بیوتیک برای کاهش عفونت بخیه سرویکس بعد از 24 تا 48 ساعت تجویز بتامتازون برداشته شود.

 

ویروس هرپس سیمپلکس (تب خال)

تاریخچه ابتلا به هرپس منع مطلق تحت نظر گرفتن بارداری با پارگی زودرس کیسه آب نخواهد بود. در صورت وجود هم زمان ضایعات هرپسی در زمان زایمان، انجام سزارین اندیکاسیون دارد.

 متشابهاً با پارگی زودرس کیسه آب در 30 هفته و بعد از آن حضور ضایعات هرپسی اولیه و یا ثانویه انجام سزارین.

 

ویروس سندرم نقص ایمنی (HIV)

انتقال عمودی ویروس HIV در حین لیبر با پارگی کیسه آب افزایش می یابد. با توجه به پیش آگهی ضعیف عفونت HIV اکتسابی دوره پری ناتال ضعیف است، انجام زایمان طبیعی بلافاصله بعد از پارگی کیسه آب بعد از سن قابلیت حیات جنین پیشنهاد می گردد.

 زایمان واژینال ممکن است برای بیماران با HIV در صورت پایین بودن تیتر ویروس مناسب باشد. (پروتکل 30 مشاهده شود) در صورتی که تصمیم به پروتکل تأخیری و اداره بارداری برای بیمار با پارگی کیسه آب در زمان آستانه مرز حیات یا قبل از آن مدنظر باشد، داروی ضد ویروسی چندگانه با مانیتور سریال و میزان ویروس خون مادر و شمارش CD4 باید مدنظر باشد.

 

 

 

 

 

ترمیم پارگی ممبران

تعداد کمی از زنان با پارگی کیسه آب در سن 23 تا 31 هفتگی توقف آبریزش و ترمیم مجدد ممبران را تجربه می کنند.

 در چنین شرایط نادری، بر اساس تجربه، ادامه مانیتور مادر در بیمارستان یک هفته بعد از توقف آبریزش و نرمال شدن اندکس مایع آمنیوتیک که نشان دهنده ترمیم محل پارگی است.

اندیکاسیون خواهد داشت. این بیماران بعد از ترخیص نیز باید دارای استراحت نسبی و استراحت لگن با ارزیابی های مکرر باشند.

 

پیشگیری از تکرار پارگی زودرس کیسه آب

زنانی با سابقه زایمان زودرس، به خصوص آن دسته که همراه با پارگی کیسه آب بوده اند، در معرض افزایش خطر زایمان زودرس ناشی از پارگی کیسه آب هستند.

 زنان با سابقه زایمان زودرس ناشی از پارگی کیسه آب در معرض خطر عود مجدد 3/3 برابر و 5/13 برابری پارگی زودرس کیسه آب قبل از 28 هفته هستند.

 علاوه براین، انجام توصیه های کلی مربوط به تغدیه، توقف سیگار، عدم جابه جایی بار سنگین و عدم ایستادن طولانی بدون استراحت، تزریق هفتگی آمپول 17 هیدروکسی پروژسترون کاپرات 250 میلی گرمی نشان داده شده که در کاهش عود آن مفید خواهد بود.

 مصرف روزانه پروژسترون 100 میلی گرم واژینال نشان داده شده که در کاهش زایمان زودرس زنان پرخطر مؤثر بوده است، اما ژل پروژسترون 90 میلی گرم این طور نبوده است.

 

 

 

با وجود این که کمبود ویتامین C می تواند باعث پارگی زودرس کیسه آب گردد اما تجویز قرص ویتامین C نه تنها مفید نبوده است، بلکه با خطراتی نیز همراه بوده است.

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر

 


clinical-definition-of-the-limitation-of-fetal-development-that-you-should-know-1200x1200.jpg
19/سپتامبر/2019

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید

 

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین

محدودیت رشد جنین داخل رحمی(IUGR)، محدودیت رشد جنین FGR و کوچک برای سن حاملگی، اصطلاحاتی هستند که به جای هم برای جنین هایی که به پتانسیل رشد مناسب خود نرسیده اند، به کاربرده می شوند. (FGR) اصطلاح ترجیحی در بولتن کاربردی کالج زبان و مامایی آمریکاست که در این بخش نیز همین اصطلاح استفاده می شود. IUGR اصطلاحی است که بیشتر در مورد تخمین وزن جنین هایی که در سونوگرافی کمتر از %10 مناسب سن حاملگی هستند، به کار برده می شود. SGA کوچک تر برای سنین بارداری به طور کلی توسط نئوناتالوژیست تعریف می شود که به وزن واقعی کمتر از 10 درصد برای سن بارداری گفته می شود. محدودیت رشد داخل رحمی عارضه شایع درگیر کننده 8 درصد بارداری ها در کشورهای توسعه یافته و حدود 30 درصد در کشورهای در حال توسعه است. تقریباً 30 درصد جنین های IUGR در خطر افزایش موربیدیتی و مورتالیتی پری ناتال هستند، درحالی که 70 درصد جنین های IUGR نرمال بوده و در خطر نیستند ( مانند کوچک بودن سرشتی). مورتالیتی پری ناتال وقتی که وزن هنگام تولد زیر 3 درصد است بیشتر است، علاوه بر این، این کودکان با کاهش رشد داخل رحمی در معرض افزایش ابتلا به بیماری های دوران میانسالی شامل دیابت، سکته و مرگ ناشی از بیماری های عروق کرونر هستند.      

 

پاتوفیزیولوژی

علل کاهش رشد داخل رحمی بسیار وسیع و متنوع است حدود 40 درصد جنین های IUGR به علل مادری و تداخلات ژنتیکی جنین و 60 درصد مربوط به عوامل محیطی جنینی است. میزان نسبی عوامل مؤثر در IUGR وابسته به تعریف IUGR و زمان بارداری در هنگام تشخیص آن بستگی دارد. برای مثال، علل کروموزومی و عفونی در جنین های زیر صدک سه در سنین کمتر بارداری شایع تر است. 70 درصد جنین های زیر صدک ده درصد به علل سرشتی و نرمال مثل شرایط سایز بدنی والدینشان کوچک هستند. علل متعددی مانند (اختلالات عروقی مادر، استفاده از ماده مخدر، اختلالات جفتی) تأثیر منفی روی رشد جنین از طریق اختلال عروقی رحمی-جفتی داشته که این گروه به عنوان مهم ترین علت IUGR است. در موارد نرمال، شراینهای اسپیرال رحمی با تغییر لایه عضلانی عروق خود در ابتدای بارداری در پاسخ به تهاجم سلول های سیتوتروفوپلاست باعث میشوند که این عروق با مقاومت بالا به عروق با مقاومت پایین تبدیل شوند. این تطابق عروق اسپیرال در همراهی با مرحله آنژیوژنز و گسترش جفت در سه ماهه اول و دوم و آنژیونیز غیرانشعابی در سه ماهه دوم و سوم باعث به وجود آوردن جریان خون در رحم در زمان ترم حدود 600 سی سی در دقیقه خواهند شد باعث خون رسانی مناسب برای تغذیه و خروج موارد مضر از جنین و جفت خواهد شد. اختلال در این مراحل باعث انتقال کمتر از حد نرمال مواد مغذی مانند( اکسیژن، آمینواسید، کربوهیدرات، لیپیدها) به جنین خواهد شد و باعث ایجاد شرایط کاتابولیک و هیپوکسیک در جنین شده که منجر به تجمع اسیدهای متابولیک مثل (لاکتیک اسید، اوریک اسید و کتو اسیدوز…) و در نهایت اسیدمی جنین خواهد شد.  

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید
تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید

 

تشخیص

تشخیص IUGR وابسته به محاسبه درست سن بارداری که براساس تاریخ مطمئن آخرین قاعدگی و طول سیکل و استفاده از پیشگیری هورمونی تعیین می گردد.    

طول سیکل بارداری و محاسبه های سونوگرافی و کامپیوتری براساس یک دوره 280 روزه تنظیم شده است. بنابراین، بیماران با سیکل های کوتاه تر و بلندتر ممکن است براساس سن سونوگرافی روزهایی در نظر گرفته نشود. بنابراین محاسبه دقیق و احتمالی زمان زایمان به نظر ضروری خواهد بود. ارزیابی طول فوندوس تاپوبیس، در هر دوره ویزیت پره ناتال می تواند روش مفیدی در بررسی رشد کمتر از حد یا بیش از حد جنین باشد. اگرچه حسیاسیت این پارامتری برای مشخص نمودن IUGR به دلایل متعدد شامل عوامل فردی و اختلاف عملکرد افراد معاینه گر در انجام تکنیک اندازه گیری، افزایش چاقی مادر و میزان مایع آمنیوتیک و رحم میوماتوز متغیر است. سونوگرافی همچنان استاندارد طلایی تأیید تاریخ LMP و با EDC و تشخیص جنین IUGR است. از آنجایی که میانگین سایز ساک حاملگی (MSD) می تواند سن دقیق بارداری را براساس سونوگرافی مشخص کند. (+ MSD 30= سن بارداری براساس روز) ولی نباید این روش زمانی که فتالپل روی کیسه زرده دیده می شود و یا CRL قابل اندازه گیری است استفاده شود. طول CRL وقتی که 5 میلی متر یا بیشتر است به روش سونوگرافی واژینال قابل رویت است طبق مطالعات انجام شده در آزمایشگاه، طول CRL با اختلاف ± سه روز با سن بارداری قابل اعتماد است. به طور کلی، اختلاف بین زمان LMP و سن بارداری براساس سونوگرافی در طول سه ماهه اول در حد 7 – 5 ± روز می تواند تأیید کننده یا رد کننده LMP باشد. علاوه بر طول CRL، سایر اندازه گیری های بیومتریک استاندارد، که برای تعیین سن بارداری به کار می رود، شامل BPD، HC، AC و FL هستند. زمان مناسب برای در نظر گرفتن سن بارداری براساس اندازه گیری های BPD، AC و FL و HC سن 14 – 15 هفته است.      

فرمول های متعددی موارد فوق را در ترکیب با هم سن بارداری مناسب را نشان می دهند در یک مطالعه انجام شده توسط chervenak و همکارانش نشان داد که میزان درستی 95 درصد تقریباً می توان گفت که CRL به طور متوسط با اختلاف (5/7 روز برای HC و 7/8 + روز برای FL) بین 14 تا 22 روز اختلاف وجود دارد. هر چقدر سن بارداری بیشتر شود، صحت اندازه گیری کاهش می یابد که به خاطر تفاوت در رشد جنین ها است در 24 تا 30 هفته، تغییر در میزان رشد تقریباً حدود 5/1 هفته است و بعد از 30 هفته حدود 2 تا 3 هفته است. بنابراین تعیین هرچه زودتر سن بارداری بهتریت اقدام خواهد بود و نباید تعیین آن موکول به انجام سونوگرافی های تأخیری جایگزین شود تا اختلالات رشد نادیده گرفته نشود. بیش از 50 فرمول برای تعیین وزن جنین در دسترس است. به طورکلی، صحت فرمول های فوق با افزایش تعداد متغیرها افزایش می یابد. اگرچه افزایش پارامترهایی غیر از چهار پارامتر معمول (FL، AC، HC، BPD) صحت ارزیابی را افزایش نمی دهد. اندازه گیری AC در همراهی با همه فرمول های ثبت شده انجام می شود به این دلیل که بیانگر بافت نرم است و اندازه گیری آن تحت تأثیر اختلالات رشد است (مثل IUGR، ماکروزومیا) مطالعات متعدد نشان داده اند که اندازه گیری وزن جنین توسط افراد متبحر و با تجربه میزان خطای10-8 درصد خواهد داشت. اگرچه 30-20 درصد زمان خطای مطلق می تواند تا حد میزان 20-10 درصد محدود شود. موارد متعدد دیگری در سونوگرافی وجود دارد که می تواند در تعیین و تأیید اختلالات رشد به کار برده شود.  

 

1- مایع آمنیوتیک: میزان مایع آمنیوتیک ارزیابی غیر مستقیم عملکرد کلیه جنین در وضعیت عروقی آن است. اگرچه ارزیابی آن به تنهایی متد ضعیفی برای ارزیابی و شناخت IUGR است؛ چراکه الیگوهیدرآمینوس آخرین یافته در IUGR است.      

آنچه که هم در مورد IUGR موارد انسانی و مدل های حیوانی توضیح داده شده است. این است که کاهش تدریجی و پیشرونده میزان مایع آمنیوتیک ناشی از توزیع مجدد گردش خون به سمت قلب، مغز و آدرنال بوده و کاهش جریان خون ریه ها و سیستم گوارش و کلیه ها است. برخلاف موارد فوق، میزان مایع نرمال یا افزایش یافته در حضور جنین IUGR زودرس یا بسیار شدید می تواند نشان دهنده اختلالات غیرطبیعی کروموزمی باشد. میزان مایع آمنیوتیک می تواند به روش gestalt، ایندکس یا حداکثر عمق پاکه گزارش شود. در مقایسه با ایندکس مایع آمنیوتیک، اندازه گیری و کاربرد حداکثر عمق پاکه نشان داده است که باعث کاهش زایمان های زودرس ایاتروژنیک و بدون افزایش پری ناتال موربیدیتی است.

 

2- جفت: جفت در موارد آناپلوئیدی یا هیدروس جنین می تواند در سونوگرافی ضخیم شده باشد. جفت سر راهی به عنوان یک ریسک فاکتور برای IUGR شناخته شده است. در مواردی که جنین به علت اختلال عملکردی جفتی-رحمی کوچک است. تقریباً همیشه سایز جفت کوچک خواهد بود سایر اختلالات جفتی که می تواند در سونوگرافی ارزیابی شود مثل جفت حلقوی در همراهی با IUGR دیده می شود. جفت باید بعد از زایمان جنین IUGR جهت پاتولوژی فرستاده شود.

 

3- ویژگی های آناپلوئیدی یا عفونت جنینی:  ارزیابی کاریوتیپ جنینی می تواند برای موارد IUGR با وقوع زودرس یا شدید یا مواردی که با اختلالات ساختمانی در سونوگرافی همراه است، انجام می شود.       اگر بیمار انجام آمنیوسنتز را نپذیرفت، نجام تست cffDNA (cell free DNA) گزینه ای قابل قبول خواهد بود اگرچه محدودیت های آن باید توضیح داده می شود. بررسی عفونت Torch در مواقع وقوع زودرس یا شدید یا موارد همراه با علائم سونوگرافیک عفونت توصیه می شود مانند (کلسیفیکاسیون های کبدی و اطراف مغز، یا بزرگی بطن مغز) به طور کلی انجام کاریوتیپ و بررسی عفونت جنین دارای عملکرد کاربردی کم است و از نظر اقتصادی نیز مقرون به صرفه نیست.

4- اندازه گیری طول مخچه: در مطالعات متعدد نشان داده شده است که محدودیت رشد جنین روی اندازه مخچه بر خلاف سایر پارامترهای رشد بی تأثیر است.  

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید
تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید

 

درمان شواهد علمی وجود نداردکه نشان می دهد درمانی باعث توقف یا برگشت شرایط IUGR در موارد انسانی خواهد شد. اگرچه توقف مصرف سیگار در قبل از سن بارداری بیست هفته می تواند مفید و مؤثر باشد. شواهد موجود پیشنهاد می کنند که حذف مواد انقباض دهنده عروق با توقف سیگار کشیدن باعث بهبود جریان جفتی رحمی خواهند شد. استراحت در بستر نیز باعث توقف پروسهIUGR و یا بهتر شدن رشد جنین جریان نخواهند شد. علاوه بر این، استراحت در بستر ریسک فاکتوری برای ترومبو آمبولی و کاهش توده استخوانی مادر خواهد شد. قطع فعالیت بیش از حد پیشنهاد منطقی خواهد بود. درمان های متعددی مانند تجویز مادری اکسیژن، اکسیدنیتریک، آسپرین، تغییرات تغذیه ای، بلوکر کانال های کلسیمی و درمان ضد آنتی اکسیدانی و امگا -3 نیز نشان داده شده است که بی فایده است.      

استفاده از آسپرین نشان داده شده که در کاهش ریسک عود IUGR در حاملگی بعدی مؤثر است. در توصیه های فعلی وقتی که زایمان زودرس جنینی بین 24 تا 34 هفته براساس شرایط جنین تصمیم گرفته می شود؛ تجویز گلوکوکورتیکوئید منطقی خواهد بود.  

 

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید
تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید

 

عوارض

عوارض IUGR زیاد بوده و در طول زندگی جنین مبتلا همراه وی خواهد بود. موارد IUGR به طور نامتناسب در مرده زایی زیاد است، در مطالعه ای در نروژ تقریباً 50 درصد موارد مرده زایی پره ترم دارای محدودیت رشد هستند. سایر مطالعات نیز نشان داده اند که وزن زیر صدک سه درصد مناسب برای سن بارداری، پرخطر برای مرگ دوره پری ناتال هستند حتی اگر قبل یا بعد از 37 هفته متولد شوند. در مطالعات بزرگ و متعدد گذشته نشان داده شده است که موربیدیتی پری ناتال در جنین IUGR افزایش می یابد که ناشی از افزایش دیسترس تنفسی، خونریزی داخل بطن درجه 3 و 4، سپسیس، تشنج، انترو کولیت نکروزان و رتینوپاتی ناشی از تولد زودرس است. کودکان متولد شده با محدودیت رشد و در معرض خطر بیشتر فلج مغزی، جثه کوچک و اختلالات شناختی هستند. مطالعات آینده نگر نشان داده که این جنین ها نیز در معرض افزایش خطر وقوع فشارخون، بیماری عروق کرونر، سکته و دیابت تیپ 2، و چاقی در آینده هستند. سایر مشکلات غیرپزشکی که در همراهی IUGR دیده می شود شامل افزایش موقعیت پایین اجتماعی، خودکشی، و استرس های اقتصادی در طول زندگی خواهد بود.      

 

ارزیابی

به دنبال تشخیص IUGR، این نکته ضروری است که بدانیم ارزیابی سریالی شرایط سلامت جنین شروع شود و تکنیک های مختلف مانیتورینگ برای ارزیابی سلامت جنین در دسترس است که شامل بررسی سریالی رشد جنین، داپلر، بیوفیزیکال تعدیل شده، حجم مایع آمنیوتیک و شمارش تعداد حرکات جنین توسط مادر است. هر یک از این موارد، نقش متفاوتی را در سلامتی جنین ارزیابی می کنند و باید به صورت جمعی با هم بررسی شده که بتواند بیانگر این نکته باشد که زندگی جنین در داخل رحم بهتر و امن تر از شرایط خارج رحم خواهد بود. روش های نظارتی که شرایط قدیمی تر جنین را ارزیابی می کنند شامل میزان رشد و حجم مایع است. ارزیابی سریالی رشد جنین باید با فاصله هر 2 تا 3 هفته انجام شود. فاصله کمتر از 2 هفته مناسب نبوده از آنجایی که باعث تغییر اشتباه اندازه گیری پارامترها می شود و در نهایت میزان وزن جنین به غلط تخمین زده می شود و همچنین میزان جهش رشد جنین در سونوگرافی با فواصل کمتر از دو هفته نادیده گرفته خواهد شد.

 

نبود رشد جنین بعد از 32 تا 34 هفته اندیکاسیون برای زایمان خواهد بود. حجم مایع آمنیوتیک نشان دهنده وضعیت خون رسانی عروق کلیوی و حجم سیستم عروقی خواهد بود. ارتباط بین الیگوهیدرآمینوس به تنهایی اندیکاسیون برای زایمان جنین هایی با IUGR زودرس نیست، ولی در صورت وجود آن باید بستری بیمار برای ارزیابی بیشتر جنین مدنظر قرار گیرد. بعد از 34 هفته، الیگوهیدرآمینوس اندیکاسیون ختم بارداری خواهد بود. اگرچه در حال حاضر شواهد مطالعاتی پیامدهای جنین براساس حجم مایع وجود ندارد. شایع ترین روش ارزیابی سلامت جنین IUGR قبل از زایمان تست غیراسترسی یا NST و BPP (بیوفیزیکال) است.     NST روش آنالیز ضربان قلب جنین براساس تکنولوژی داپلر بوده که ضربان قلب جنین را ثبت و تراسه نموده و هم زمان با انقباض رحمی گزارش می کند. ری اکتیو بودن NST به معنی وجود حداقل دو افزایش 15 ضربه ای از خط پایه به مدت حداقل 15 ثانیه در یک دوره بیست دقیقه ای باید در چهل دقیقه مانیتور به وقوع بپیوندد. وجود افزایش ضربان قلب و با وجود تغییرپذیری خوب آن شواهد اکسیژناسیون خوب جنین است در غیاب اسیدمی در زمان انجام تست بوده که نشان دهنده احتمال پایین مرگ جنین خواهد بود.

تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید
تعریف و اهمیت کلینیکی محدودیت رشد جنین که بهتر است بدانید

متأسفانه نبود افزایش ضربان قلب و تغییرپذیری آن نمی تواند به طور قطعی نشان دهد شرایط هیپوکسیک و ایسکمیک جنین باشد چرا که تست مثبت کاذب زیادی دارد. تواتر انجام تست های ارزیابی سلامت در بارداری های پرخطر برای انجام بیوفیزیکال و NST متفاوت است. تست بیوفیزیکال هفتگی انجام می شود. NST 2 بار در هفته با ارزیابی میزان مایع هفتگی (بیوفیزیکال تعدیل شده) صورت می گیرد. بیوفیزیکال می تواند به صورت امتیاز 8 یا 10با یا بدون NST گزارش شود. فایده امتیازدهی از 10 در بیوفیزیکال این نکته است که رویت تراسه ضربان قلب جنین و ارزیابی افت های متغیر تأخیری که می تواند در جنین با اکسیژناسیون نرمال و اسید باز نرمال و BPP نرمال حتی NST ری اکتیو جود داشته باشد، بررسی شود. آنچه که به طور نرمال مد نظر است تقریباً 80 درصد جنین های بعد از 32 هفته NST ری اکتیو دارند اما در جنین های IUGR میزان ری اکتیو شدن کمتر است. مطالعات متعدد نشان داده است که تأخیر در تکامل CNS شامل تأخیر در کاهش ضربان قلب پایه با افزایش سن بارداری خواهد شد و همچنین این نکته شامل کاهش تغییرپذیری کوتاه مدت و بلند مدت و تأخیر در ری اکتیو شدن به ویژه در موارد IUGR زودرس خواهد شد.

 

بنابراین، از آنجایی که NST به طور کلی به BPP برای مانیتور جنین IUGR  ترجیح داده می شود ولی باز هم انجام BPP به عنوان تست ثانویه برای ارزیابی جنین هایی که NST غیر ری اکتیو دارد به خصوص در سنین پایین بارداری توصیه می شود. ارزیابی داپلر عروق که وضعیت تغییرات مقاومت به جریان خون را در بستر عروقی متفات ارزیابی می کند نیز می تواند به کار رود. (پروتکل ششم رویت شود)کاربر داپلر شریان نافی مهم ترین وسیله ارزیابی سلامت جنین IUGR است. وقتی که بارداری IUGR با افزایش مقاومت شریان بند ناف مشخص می شود بررسی پاتولوژیک جفت نشان می دهد که 30 درصد ویلوس ها غیرطبیعی هستند. زمانی که وضعیت جفت خراب تر شود و امواج داپلر عروق بندناف را با صورت شدیداً کاهش یافته یا معکوس باشند، بررسی بافت جفت نشان می دهد که 60 تا 70 درصد ویلوس ها غیرطبیعی هستند. علاوه براین، در زمان داپلر Absent حدود 50 تا 80 درصد هیپوکسی جنین وجود دارد. در مستندات علمی با درجه (I) و همچنین انجمن زنان و مامایی آمریکا استفاده از داپلر شریان نافی را در  IUGR تأیید می نمایند و این نکته برخلاف استفاده از NST برای ارزیابی سلامت جنین IUGR است که به علت وجود مثبت کاذب بالا و عدم وجود شواهد یکسان در نتایج براساس NST است. اگرچه این نکته باید تأکید شود که داپلر شریان نافی و NST باید همراه هم ارزیابی شوند. مطالعات متاآنالیز شده کلینکال تریال نشان داده اند که استفاده از داپلر شریان نافی در همراهی با تست های استاندارد قبل زایمان مثل (بیوفیزیکال و یا بیوفیزیکال تعدیل شده) ریسک مرگ و میر جنین را تا حد 38 درصد کاهش خواهد داد و هیچ روش ارزیابی دیگر سلامتی یا انجام داپلر دیگر تا این حد مؤثر نخواهد بود.      

 

ارزیابی داپلر عروق را می توان در موارد عروقی دیگر نیز بررسی نمود، به ویژه داپلر عروق مغزی و عروق اطراف پره کاردیال را می توان نام برد. ارزیابی داپلر عروق مغزی قادر است تغییرات مقاومت عروق مغزی جنین را مشخص نماید. همان گونه که در بالا توضیح داده شد، اتفاق معمول در IUGR انتشار و توزیع مجدد خون از ارگان های غیرحیاتی به سمت قلب و مغز و آدرنال است. در جریان خون مغزی، این حادثه با افزایش سرعت داپلر وریدی و کاهش اندکس های مقاومت عروقی همراه است (نسبت سیستول و دیاستول، PI و RI – پروتکل ششم دیده شود) که به اصطلاح «صرفه جویی مغز» در IUGR تعریف می شود. متخصصین در این زمینه گزارش نموده اند جنین های IUGR و دارای اختلال داپلر عروق مغزی قبل از 34 هفته ریسک بیشتر موربیدیتی و مورتالیتی پری ناتال نسبت به افرادی که فقط اختلال عروق بند ناف دارند، خواهند داشت. داپلر عروق وریدی اطراف قلب نیز به طور وسیعی مطالعه شده اند، به طور کلی، این ساختمان وریدی به طور اهم مربوط به داکتوس ونوس، ورید هپاتیک، ووناوای تحتانی است.

 

این عروق دارای امواج سه فازی است که منعکس کننده فشار وریدی مرکزی ناشی از عملکرد قلب است، در حالی که عروق وریدی محیطی مثل (ورید نافی و سینوس پورتال) دارای امواج ثابت هستند. از آنجایی که قدرت انقباض پذیری قلب و کمپلیانس آن در مراحل آخر IUGR بدتر شوند، این اختلال وضعیت را می توان در تغییرات عروق وریدی اطراف آن ملاحظه نمود. به طور ویژه، افزایش قابل توجهی در اندکس PI دیده می شودکه روی موج a (در موج سه فازی) اثر خواهد داشت که انعکاس دهنده جریان در ضربه دهلیزی زمانی که دریچه بیضی و دولتی به هم می برخورند، هستند. وجود جریان در ضربه دهلیزی مختلف بوده که وابسته به شرایط عروقی خواهد بود.      

 

به طور نرمال، جریان در ضربه دهلیزی برای داکتوس ونوس رو به جلو خواهد بود، برای وناکاوای تحتانی معکوس است و در مورد عروق وریدی کبد می تواند معکوس بوده یا اصلاً نباشد. هنگامی که عملکرد قلبی کاهش می یابد، می توان جریان کاهش یافته، غایب یا معکوس را در داکتوس ونوس و افزایش جریان معکوس را در جریان عروق وریدی کبد و وناکاوای تحتانی ملاحظه نمود. در مطالعه ای توسط Hecher و همکارانش و RIZZO و همکارانش که انجام شد، نشان داده شد که با نمونه برداری خون از جنین هایی که جریان معکوس در داکتوس یا جریان معکوس شدید در وناکاوای تحتانی داشتند، مشخص شد که این شرایط خون رسانی با اسیدمی جنین همراه است. زمانی که داپلر مختل شریان میانی مغز وجود دارد، نشان می دهید که جنین IUGR در خطر بیشتر موربیدیتی به جنین دارای داپلر شریان نافی و مختل به تنهایی وجود دارد.

 

وقتی که اختلال داپلر عروق داکتوس ونوس در جنین وجود دارد نشان دهنده اسیدمی جنین است، اگرچه در این RCT سرعت جریان خون در عروق بررسی نشده است که فواید کلینیکی این بررسی را مشخص کند. لذا، استفاده از آنها در درجه اول به مراکز تخصصی توصیه می شود. تواتر پایش سلامت جنین IUGR و اندیکاسیون های بستری همچنان مورد اختلاف است. توافق قطعی روی تواتر انجام اسکن بررسی رشد و سرعت داپلر شریان نافی و انجام یا عدم انجام NST و بیوفیزیکال تعدیل شده وجود ندارد. اگرچه، در کل، بیشتر صاحب نظران براین توافق دارند که پایش سلامت رشد تا سونوگرافی هر 2 تا 3 هفته، انجام بیوفیزیکال تعدیل شده هر هفته 2 بار، و بررسی داپلر شریان نافی هر یک یا دو هفته انجام شود. به بیماران باردار باید بررسی روزانه شمارش تعداد حرکات جنین با آستانه پایین تر دستور داده شود، تا اگر هر گونه کاهش دشده شد غیرطبیعی بودن آن گزارش شود و به قولی، منطقی است که بیماران در روز 2 بار این شمارش را انجام دهند و بیشتر بیماران نیز کاملاً با رضایت این امر را انجام می دهند.    

 

در صورت وجود جنین فقط با IUGR ایزوله (به این معنی که، مایع نرمال، داپلر نرمال، آناتومی نرمال و تست های نرمال) انجام داپلر بند ناف هر دو هفته می توان انجام داد. اگر داپلر بند ناف غیرطبیعی است یا وزن تخمینی یا میزان دور شکم زیر صدک 5 درصد است انجام داپلر هفتگی توصیه می شود. در صورت وقوع عوارض مثل پره اکلامپسی، عدم وجود جریان دیاستول، NST غیرطبیعی بیوفیزیکال 4 یا کمتر، الیگوهیدرآمینوس انجام بستری ممکن است اندیکاسیون بیابد تا مانیتور با تواتر افزایش یافته انجام شود. 

 

اداره بیمار

زمان زایمان جنین  IUGR مورد بحث است، اولین چیزی که باید مورد توجه شود ریسک خطر ادامه حاملگی داخل رحمی و ریسک آسیب به ارگان های داخلی با هم و زایمان زودرس مقایسه شود. اگر زایمان زورس 24 تا 34 هفته صورت پیدا کند، تمام تلاش ها باید برای تجویز استروئید انجام شود، به خصوص اینکه عوارض ناشی از نارسی در شرایط IUGR تشدید می شود. آستانه حیات از سن بارداری 24 هفته و وزن 500 گرم برای جنین هایی با رشد نرمال در جنین IUGR کاربرد ندارد. در مطالعات گذشته نگر متعدد، زایمان جنین های زودرس از 26- 27 هفته و وزن کمتر از 600 گرم با احتمال بالای مرگ و میر پری ناتال همراه است. سایر مطالعات نشان داده است که میزان بقای جنین از مقدار 50 درصد تا بعد از تکمیل 27 هفته افزایش نمی یابد و هر هفته افزایش زندگی داخل رحمی باعث افزایش حیات، کاهش مورتالیتی پری ناتال 48 درصد به ازای هر هفته افزایش سن حاملگی تا قبل از 30 هفته) خواهد شد. بنابراین، افزایش زمان در مواجهه کلینیکی در مانیتور جنین تست بدون استرس است که تغییرات ضربه به ضربه مناسب ندارد یا گاه گاهی/ یا مکرر دچار افت هایی می شود یا اگر بیوفیزیکال در حد 4 یا 6 در جنین های 26- 27 هفته است. در حالی که بیشتر بیماران کاندید انجام زایمان می شوند، ولی باید هیچ اقدامی و تداخلی انجام نشود. در چنین مواردی اگرچه زایمان و تداخل توسط بیمار مد نظر است اما باید تجویز استروئید قبل از زایمان انجام شود. اگرچه مطالعات تصادفی شده که فواید کلینیکی اقدام یا عدم انجام آن را نشان می دهد وجود ندارد اما داپلر داکتوس ونوس در تعیین اسیدمیک بدون جنین و تصمیم به زایمان می تواند کمک کننده باشد.

 

نتایج مطالعه اخیر TruFFle ارزیابی و کاربرد داپلر داکتوس ونوس را در جنین IUGR هرچه زودتر توصیه می کند. یک الگوریتم برای اداره بیماران جنین های IUGR از زمان تشخیص را نشان می دهد به طور کلی، زایمان جنین با رشد محدود باید با شروع سن بارداری ترم زودرس یعنی 39- 37 هفته مدنظر باشد. در صورت شریان نافی دارای داپلر نرمال باشد و ادامه بررسی تست ها جنین نرمال باشد و سونوگرافی دوره ای رشد جنین را نشان دهد، مشخصات جنین با سایز کوچک و سرشتی است و زایمان 38- 40 هفته می توان تأخیر انداخت. در صورت افزایش مقاومت داپلر شریان نافی و همراهی با وجود جریان خون در زمان دیاستول (یعنی عدم وجود جریان غایب و یا معکوس) زایمان در 36- 37 هفته پیشنهادی می شود. مطالعه DIGITAT که فقط براساس زایمان جنین IUGR در اوایل ترم یا القا شده در 36 هفته انجام شده است. در هر دو گروه افزایش میزان پذیرش NICU در جنین های با سن کمتر دیده شد، ولی در میزان موربیدیتی در بین گروه ها اختلاف وجود نداشت. میزان پره اکلامپسی در گروه مورد انتظار دو برابر بیشتر از گروه مقابل بود. اختلاف قابل در بین نتایج رشد و تکامل نورولوژیک در 2 سالگی بین دو گروه وجود نداشت.      

 

در صورت وقوع IUGR دیررس یعنی بعد از 34 هفته، امواج داپلر بندناف اختلالات موجود در IUGR زودرس را نشان نمی دهند که نشان دهنده اختلاف در فیزیوپاتولوژی زودرس و دیررس است. مطالعات اخیر نشان می دهند که جنین های IUGR دیررس فقط ممکن است اختلال در MCA را نشان دهند. در چنین جنین هایی میزان بیشتری از اختلالات ضربان قلب جنین در لیبر، میزان سزارین و پیامدهای نورولوژیک بد دیده می شود. جنین های IUGR با داپلر غایب دیاستول وریدی را می توان در سنین 32 تا 34 هفته ختم بارداری نمود در صورتی که سایر تست ها اطمینان بخش باشد و جنین استروئید نیز دریافت نماید، ادامه بارداری از 34 هفته در صورت غیاب جریان وریدی توصیه نمی شود. زمان زایمان جنین های IUGR بین 26 تا 32 هفته چالش بزرگ تری است که باعث موربیدیتی پره ناتال بیشتر می شود. اطلاعات محدودی برای اداره این گونه جنین های IUGR وجود دارد. تنها RCT موجود برای جنین های IUGR در این دوره زمانی مطالعه GRIT است که در آن جهت ختم بارداری نامطمئن بودند (بعد از تجویز استروئید) یا اداره بیمار به صورت انتظاری، در گروه زایمان سریع میانگین زمان تحت نظر 9/0 و در گروه انتظار 9/4 بود.

 

اختلاف قابل توجهی بین گروه های زایمان سریع و انتظار در میزان موربیدیتی طولانی مدت یا مورتالیتی وجود نداشت. از آنجایی که این مطالعه GRIT محدودیت های زیادی داشت، پیشنهاد شد که تأخیر زایمان برای حداقل یک دوره کوتاه تفاوتی نخواهد داشت و تأثیر قابل توجهی روی آسیب نورولوژیک نخواهد داشت. چراکه آسیب نورولوژیک ممکن است در سنین زودتر اتفاق افتاده باشد. مطالعات متعدد مشخص کرده که 50 تا 70 درصد جنین ها ممکن است سکانس تغییرات بدتر شونده داپلر در عروق مختلف مثل عروق قلبی و جفتی را نشان دهند.   کاربرد داپلر در عروق به غیر از شریان بند ناف، به طور دقیق در RCTها انجام نشده است، بنابراین کاربرد آنها براساس اطلاعات گذشته نگر و اجماع نظر افراد با تجربه است. از آنجایی که موربیدیتی و مورتالیتی قبل از 29 هفته برای جنین های IUGR بیشتر است (94 درصد مورتالیتی در یک مطالعه) متحمل عدم جریان دیاستول و حتی جریان معکوس دیاستول در بعضی از موارد در بند ناف ممکن است موجه بوده و حتی برای چند هفته نیز در بعضی از مطالعات انجام شده است. برای جنین های 26 تا 29 هفته با جریان غایب دیاستول یا معکوس، جریان معکوس داکتوس ونوس به صورت پایدار به عنوان اندیکاسیون زایمان در نظر گرفته می شود، چرا که مارکر اسیدمی جنین است. در شرایطی که جریان رو به جلو در داکتوس ونوس دیده شود، نشانه اطمینان بخش برای ادامه حاملگی باشد و اگر به بعد از 29 هفته موکول شود میزان قابل توجهی در بهتر شدن بقا دیده می شود.

 

بعضی از افراد با تجربه به استفاده از داکتوس ونوس در این دوره زمانی جهت زمان زایمان حمایت می کنند، روش زایمان لزوماً در همراهی با IUGR تغییر نمی کند. در مجموع بیشتر جنین های IUGR می توانند زایمان طبیعی داشته باشند. اگرچه برای تأخیر رشدهای زودرس و شدید، مخصوصاً با داپلر غایب جریان دیاستول و یا معکوس آن، و اختلال نوار ضربان قلب جنین سزارین توصیه می شود. در مطالعه GRIT میزان سزارین حدود 90 درصد بود. در شرایطی که داپلر بندناف جریان دیاستول غایب یا معکوس داشته باشد. الیگوهیدرآمینوس، یا IUGR زیر 3 درصد بیا یا پره اکلامپسی انجام OCT قبل از اینداکشن توصیه می شود.  

 

مشاوره

این امر طبیعی است که بیمار دچار استرس شوند وقتی که برای اولین بار به آنها گفته می شود که بارداری ایشان  IUGR  عارضه دار شده است.   توضیح این امر که 70 درصد جنین های زیر صدک ده درصد به دلایل طبیعی هستند کمک به کاهش اضطراب آنها می کند. وقتی که سایر علل IUGR توضیح داده می شود، این امر کمک کننده است که گفته شود که در 30 درصد موارد کاهش رشد به علت کاهش جریان خون رحم و جفت است. سایر علل مثل عفونت ها و اختلالات کروموزومی هم شدیدتر بوده ولی بسیار شیوع کمتری دارند. خطر عود دوباره IUGR در حاملگی بعدی بستگی به علت IUGR در این حاملگی دارد، بنابراین تشخیص علت مهم است. به طور کلی، میزان عود ، حدود 10 درصد است که با استفاده از آسپرین mg81 در حاملگی بعدی میزان IUGR کاهش می یابد. این موارد نیز باید تأکید شود که ویزیت 6 هفته بعد از زایمان با مشاوره پره ناتال قبل از بارداری بعدی و ویزیت زودرس در حاملگی بعدی باید انجام شود.  

 

نتیجه گیری

محدودیت رشد جنین عارضه شایع بارداری است که افزایش خطر مرگ جنین و افزایش خطر موربیدیتی و مورتالیتی را در مقایسه با جنین دارای رشد نرمال خواهد داشت. تغییراتی که برای ارگان های جنین IUGR اتفاق می افتد نوزادان را مستعد عوارض بیماری های مزمن در بزرگسالی می کند. کاربرد سونوگرافی همچنان مهم ترین وسیله ارزیابی دقیق سن بارداری، تشخیص IUGR و اداره جنین IUGR است. تنها روش ارزیابی جنین با شواهد علمی سطح (I) کاربرد داپلر شریان نافی بهبود نتایج را نشان می دهد. اگرچه، سایر روش های توضیح داده شده در ارزیابی سلامت جنین مفید هستند. زمان زایمان جنین های IUGR همچنان بزرگ ترین چالش افزایش آستانه زمان زایمان است. اطلاعات بیشتر در استفاده از داپلر شریانی و وریدی در آینده با تکمیل مطالعه TRUFLE در اروپا ارائه خواهد شد.  

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان  

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر  


what-is-group-b-streptococcal-infection-in-women-treatment-4-1200x1200.jpg
19/سپتامبر/2019

عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان

اهمیت بالینی

بین 10 تا 30 درصد از زنان باردار با استرپتوکوک گروه B (  GBS ) کلونیزه شده اند که به صورت قراردادی به عنوان استرپتوکوک آگلاکتیا ( Streptococcus agalactiae ) نامیده می شود . کلونیزاسیون ممکن است منجر به عفونت علامت دار در برخی از زنان بشود و اغلب به صورت کوریوآمنیونیت ، اندومتریت یا عفونت مجاری ادراری تظاهر می کند . باکتریمی در حین زایمان و بعد از زایمان در صورت عفونت مادری می تواند اتفاق بیفتد . نوزادان ممکن است کلونیزه شوند و عفونت علامت دار به واسطه انتقال از طریق مادر یا انتقال به واسطه تماس با پرستاران ایجاد می شود. عفونت نوزادی شامل عفونت های موضعی ، مننژیت و ورود عفونت به خون می تواند عوارض خطرناک و حتی بالقوه کشنده ای را برای نوزاد ایجاد کند .

پاتوفیزیولوژی

انتقال GBS ممکن است به صورت متناوب باشد . ریسک فاکتورهای کلونیزه شدن مادر با GBS قطعی نیستند . اگرچه زنان آمریکایی – افریقایی و غیر سیگاری به نظر می رسند در خطر بالاتری باشند . در مورد نوزاد ریسک فاکتورهای انتقال و عفونت متعاقب آن به خوبی مشخص شده است . پارگی طولانی مدت کیسه آب ( 18 ساعت یا بیشتر ) و تب در زمان لیبر و زایمان ( F  5/100 یا بالاتر ) از ریسک فاکتورها هستند .       افزایش خطر در هنگام نارس بودن نوزاد در نتیجه انتقال ناقص آنتی بادی بر علیه GBS از طریق جفت نارس است . پارگی طولانی مدت کیسه آب و تب مادر به ترتیب از طریق تماس طولانی با ارگانیسم و افزایش میزان ارگانیسم در اثر عفونت حاد مادری ، خطر را افزایش می دهند . داشتن نوزاد قبلی با عفونت GBS نیز یک ریسک فاکتور برای عفونت نوزاد بعدی است . به طور کلی خطر کلونیزه شدن نوزاد به دنبال زایمان از یک مادر کلونیزه شدن با ارگانیسم و بدون درمان تقریباً 50 درصد است تا 2 % از این کودکان بیماری علامت دار پیدا می کنند . بنابر این خطر کلی بیماری نوزاد به دنبال زایمان از یک مادر کلونیزه شده کمتر از 10 در 1000 نوزاد است . و به حدود 2-1 در هزار نوزاد ترم می رسد . پنج سروتیپ عمده از GBS وجود دارد ( V ، III ، II ، Ib ،  Ia ) و همه قادر به ایجاد بیماری مادری و نوزادی هستند . سروتیپ III در اغلب موارد بیماری نوزاد با شروع دیررس ،یافت شده است . نوزادانی که از مادرانی که آنتی بادی بر علیه تیپ II ، III ندارند ، متولد هستند در بیشترین خطر ایجاد بیماری GBS هستند . به علت اینکه سروتیپ III عامل مهمتری در ایجاد عفونت نوزادی است ، تلاش ها برای تولید یک واکسن موثر بر این سروتیپ متمرکز شده است .  

 

عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان
عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان

تشخیص

دقیق ترین روش تشخیص GBS ، کشت است . اگرچه GBS در محیط آگار خون معمولی رشد می کند ، استفاده از برخی ترکیبات میزان تشخیص GBS را تا حدود 50 % افزایش می دهد . به همین دلیل اخیراً توصیه شده است که همه کشت های GBS در محیط آگار خون گوسفند انجام شود . مثلاً todd-hewitt ( که شامل مکمل با آنتی بیوتیک است )  . و trans vag ( که شامل مکمل با 5 % خون دفیبرینه گوسفند است ) .   اغلب کشت های GBS در اواخر بارداری انجام می شود . این کار برای تشخیص زنان کلونیزه است که به آنها آنتی بیوتیک پروفیلاکسی در حین زایمان داده می شود . بهترین نتیجه وقتی حاصل می شود که کشت از دیستال واژن و رکتوم به دست بیاید نه اینکه از قسمت خروجی معقد نمونه گیری شود . کشیدن سواب فقط در سرویکس یا فورنیکس واژن باعث کاهش تشخیص زنان کلونیزه شده تا 50 % می شود . برای هدایت درمان اینتراپارتوم ، تست حساسیت آنتی بیوتیکی باید در تمام کشت های زنانی که آلرژی به پنی سیلین دارند ، صورت گیرد . GBS همچنین از کشت مایع آمنیوتیک که از زنان با عفونت اینترا آمنیوتیک کلینیکال یا ساب کلینیکال به دست آمده ، جدا شده است . در دوره بعد از زایمان GBS معمولاً در کشت اندومتریوم بیماران با اندومتریت بعد از زایمان یافت می شود . بعضی از بیمارانی که عفونت رحمی با GBS دارند ، باکتریمی با این ارگانیسم نیز دارند . GBS به ندرت منجر به اندوکاردیت در بیماران با ایمنی کافی می شود اما گزارش هایی از اندوکاردیت ناشی از GBS وجود دارد . اگرچه تعدادی از تست های سریع برای تشخیص GBS مورد بررسی قرار گرفته است ولی هیچ کدام برای استفاده بالینی حساسیت کافی و اثبات شده ای ندارند . تست بر پایه prc مورد استفاده قرار گرفته ولی به صورت وسیع در دسترس نیست و همچنین در آزمایش هایی که این روش وجود دارد گران است . مراکز کنترل و پیشگیری بیماری ( CDC ) اخیراً توضیه کرده اند که کشت رکتوواژینال در زنان باردار بین 37-35 هفته بارداری انجام شود . این توصیه ها به وسیله کنگره مامایی و زنان آمریکا ، آکادمی اطفال آمریکا و آکادمی پزشکان خانواده آمریکا تاییده شده است .  

 

درمان

رژیم های درمانی توصیه شده برای پروفیلاکسی GBS در جدول خلاصه شده است . درمان عفونت های بالینی GBS بستگی به علائم بالینی دارد . آنتی بیوتیک پروفیلاکسی انتخابی مناسب شامل پنی سیلین ، آمپی سیلین و سفالوسپورین های نسل اول است . باتوجه به اینکه مقاومت سوش های GBS نسبت به کلینداماسین واریترومایسین افزایش یافته است ، درمان بیمارانی که به پنی سیلین آلرژی دارند ، در حد امکان بایستی بر اساس نتیجه تست حساسیت میکروبی در کشت باشد . تا 20 % از سوش های GBS می توانند نسبت به هر دو آنتی بیوتیک ( کلیندامایسین یا اریترومایسین ) مقاوم باشند . پزشک همچنین بایستی به فکر انتقال ضعیف جفتی در مورد داروی اریترومایسین باشد و هنگام استفاده از این دارو برای درمان عفونت های مادری که ممکن است به جنین داخل رحم نیز انتقال یابد ، این مسئله را مد نظر داشته باشد . به علاوه مقاومت به اریترومایسین اغلب همراه با مقاومت به کلیندامایسین است . وانکومایسین یک آنتی بیوتیک منتخب دیگر برای بیماران حساس به پنی سیلین است . اگرچه نگرانی هایی در مورد انتروکوک های مقاوم به وانکومایسین و اثرات جانبی دارو استفاده از آن را تحت تاثیر قرار می دهد .  

 

زایمان زودرس

کشت GBS بایستی در زمان بستری کردن برای پره ترم لیبر انجام شود و پروفیلاکسی GBS شروع شود . اگر پره ترم لیبر متوقف شد و یا اگر جواب کشت منفی بود آنتی بیوتیک پروفیلاکسی باید قطع شود . اگر پره ترم لیبر در عرض 5 هفته از یک کشت منفی مجدداً برگشت ، پروفیلاکسی GBS لازم نیست .     اگر کشت اول مثبت بود ، پروفیلاکسی GBS باید تجویز شود ( بدون توجه به سن حاملگی که زایمان انفاق می افتد ) اگر زایمان بعد از 5 هفته یا بیشتر اتفاق افتاد و بیمار هنوز پره ترم بود ، پروفیلاکسی GBS مجدداً باید تجویز شود و تا زمانی که منتظر جواب کشت مجدد GBS هستیم ادامه یابد . بیماران با جواب کشت منفی در زمان لیپر پره ترم ، باید مجدداً در 37-35 هفته غربالگری شوند ( در صورتی که هنوز باردار هستند ) و درمان بر پایه نتایج آن صورت گیرد .  

 

پارگی زودرس کیسه آب ( PPROM )

کشت GBS بایستی در زمان بستری در بیماران PPROM انجام شود . در اغلب موارد آنتی بیوتیکی که برای طولانی کردن دوره انتظار تجویز می شود ، پوشش کافی برای GBS نیز فراهم می کند . اگر کشت مثبت باشد یا نتیجه تا زمان لیبر مشخص نشده باشد پروفیلاکسی GBS باید انجام شود . اگر کشت منفی باشد و یا لیبر در عرض کمتر از 5 هفته یا بیشتر از زمانی که کشت انجام شده ، گذشته باشد ، کشت دیگری باید انجام شود یا اگر بیمار در حال لیبر است باید برپایه وجود یا عدم وجود ریسک فاکتور ها درمان شود . مثلاً پروفیلاکسی GBS در افراد با پارگی طولانی مدت کیسه آب داده  می شود .  

 

سزارین

اگرچه پروفیلاکسی آنتی بیوتیک اینتراپارتوم در زنانی که تحت سزارین برنامه ریزی شده قبل از لیبر یا پارگی کیسه آب قرار می گیرند ، اندیکاسیون ندارد ، CDC توصیه می کند که کشت در دوره قبل از زایمان از این بیماران انجام شود ، چونکه آنتی بیوتیک پروفیلاکسی اینتراپارتوم ، ممکن است در صورتی که پارگی پرده ها قبل از سزارین برنامه ریزی شده اتفاق بیفتد ، پیشنهاد شود .      

سزارین اصلا نباید به تاخیر بیفتد ( حتی به میزان چهار ساعت برای تاثیر آنتی بیوتیک پروفیلاکسی ) ، همچنین توصیه می شود زنانی که تحت سزارین قرار می گیرند ، آنتی بیوتیک پروفیلاکسی قبل از عمل دریافت کنند که معمولاً یک سفالوسپورین قبل از برش پوست داده می شود . بسیاری از پزشکان کشت انته پارتوم را انجام نمی دهند با این توجیه که تجویز آنتی بیوتیک پروفیلاکسی قبل از عمل میزان GBS در نوزاد را نیز کاهش می دهد .  

عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان
عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان

 

حساسیت به پنی سیلین

در بیماران با حساسیت مشخص به پنی سیلین یا سفالوسپورین ( انافیلاکسی ، انژیوادم ، دیسترس ، تنفسی ، کهیر ) باید تست حساسیت آنتی بیوتیکی روی همه ی کشت های GBS انجام شود. اگر کشت میکروب به هر دو کلیندامایسین و اریترومایسن حساس است ، رژیم آنتی بیوتیکی پروفیلاکسی اینتراپارتوم که پیشنهاد می شود کلیندا سین ( 900 میلی گرم وریدی هر 8 ساعت ) است . اگر به کلیندامایسین و اریترومایسن حساس نبود رژیم پیشنهادی ، وانکومایسین ( 1 گرم وریدی هر 12 ساعت ) است . اگر شدت حساسیت به پنی سیلین مشخص نیست باید برای بیمار تست حساسیت به پنی سیلین انجام شود . بیمارانی که از نظر GBS وضعیت نامشخ دارند . 

 

Unknown GBS status  

در زایمان ترم در زنانی که نتایج کشت GBS در دوره قبل از زایمان در دسترس نیست درمان پروفیلاکسی اینتراپارتوم در افراد با ریسک فاکتور برای GBS مهاجم پیشنهاد می شود .    

به عنوان مثال پارگی طولانی مدت کیسه آب ( 18 ساعت یا بیشتر ) یا بروز تب در لیبر . بیماران با تب در هنگام لیبر بایستی برای کوریوامینونیت بالینی درمان شوند ( با آنتی بیوتیک وسیع الطیف که GBS را هم پوشش می دهد .)   پیشگیری اگرچه الگوریتم CDC بروز سپسیس زودرس نوزادی را تا 80-50 % کاهش داده است ، موارد مقاومی هنوز اتفاق می افتد که برخی در نتیجه کشت منفی کاذب مادر در دوره انته پارتوم است . و برخی در نتیجه عدم رعایت پروتکل درمانی است ( به عنوان مثال نقص در تجویز آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک مناسب یا کافی ) در نهایت برخی از نوزادان نیز علی رغم درمان مناسب و با زمان کافی دریافت آنتی بیوتیک اینتراپارتوم دچار سپسیس GBS هستند . اگرچه پیشگیری از سپسیس GBS به نظر موثر می رسد اینکه آیا بروز کلی سپسیس زودرس نوزادی کاهش یافته است ، در برخی موارد کنتراورسی است . برخی مراکز افزایش عفونت های نوزادی با ارگانیسم های گرم منفی را گزارش می کنند به ویژه ECOLI و به خصوص در نوزادان با وزن پایین . اگرچه قول هایی در مورد واکسن داده شده ولی در حال حاضر هیچ واکسنی در دسترس نیست .  

 

نتیجه گیری

GBS معمولاً در کشت عفونت های مادری و نوزادی یافت می شود  و می تواند منجر به مرگ و میر و عوارض جدی شود .      

از سال 1994 ( هنگامی که اولین راهنمایی CDC برای پیشگیری GBS منتشر شد ) ، بروز سپسیس زودرس نوزادی در اثر GBS کاهش یافت . اگرچه هنوز به خوبی مطالعه نشده به نظر می رسد بیماری GBS مادری نیز در اثر غربالگری پره ناتال و درمان اینتراپارتوم کاهش می یابد . اثرات دراز مدت این آنتی بیوتیک وسیع الطیف هنوز مشخص نشده است .  

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان 

منبع :کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
دوشنبه ها ساعت 16 تا 14
چهارشنبه ها ساعت 12 تا 14

شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.