درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

complications-of-pregnancy-in-women-with-autoimmune-disease-systemic-lupus-erythematosus-1200x1200.jpg
20/آگوست/2018

 

عوارض بارداری در زنان مبتلا به بیماری اتوایمیون، لوپوس اریتماتوی سیستمیک

SLE یکی از 2000 تا 5000 بارداری را کمپلیکه می کند. با افزایش 5 برابر در میان زنان آمریکایی آفریقایی تبار دیده می شود.

با عوارض بارداری مختلفی همراه می شود که شامل از دست رفتن جنین، محدودیت رشد جنین، دیسترس جنینی، پراکلامپسی و زایمان زودرس خود به خود یا ایاتروژنیک است.

همچنین در مطالب قبلی دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری و ارتباط افسردگی دوران بارداری در زایمان زودرس را میتوانید بخوانید.

پاتوفیزیولوژی

بیماری با یک پاسخ آنتی بادی غیرطبیعی همورال که موجب تولید آنتی بادی هایی می شود که با بافت های مختلف در افراد مستعد واکنش متقاطع نشان می دهند می تواند شروع شود.

این آنتی بادی ها می توانند آسیب را به وسیله 1) تشکیل کمپلکس های آنتی ژن آنتی بادی غیراختصاصی که منجر به ایجاد پاسخ التهابی و در نتیجه موجب گلومرولونفریت، آرتریت، درماتیت، درگیری سیستم اعصاب مرکزی پریکاردیت، پنومونیت و هپاتیت هستند و یا 2) ایجاد آنتی بادی اختصاصی به وسیله آنتی ژن های خاص که موجب آسیب بافتی و سلول ایزوله می شود ترومبوسیتوپنی اتوایمون، آنمی همولتیک، سندرم آنتی فسفولیپید، لوکوپنی و اسکولیت و یا بلاک قلبی مادرزادی نوزاد ایجاد کنند.

خطر ایجاد یک تظاهر خاص به HLA-DR بیمار و HDLA-DQ سیستم سازگاری بافتی مرتبط است.

 

 

تشخیص

بیماری معمولاً با تب های راجعه و متناوب بدون دلیل، ضعف آرترالژی، میوزیت، سروزیت، ترومبوسیتوپنی، نفریت و یا علائم CNS (سیستم عصبی مرکزی) تظاهر پیدا می کند. 98% بیماران و در 20-10% بیماران باردار غیر کمپلیکه آنتی بادی ضدهسته ای (ANA) مثبت دارند.

تشخیص بیماری با وجود 4 تا یا بیشتر از کرایتریاهای بیان شده توسط انجمن روماتولوژی آمریکا که در زیر می آید داده می شود:

1- راش پروانه ای

2- راش دیسکوئید

3- حساسیت به نور

4- زخم های دهانی

5- آرتریت غیراروزیو

6- سروزیت (پلوریت، پریکاردیت )

7- بیماری کلیوی که به وسیله پروتئینوری بیشتر از 500 میلی گرم در روز،3+ پروتئین اوری و کست های سلولی در آنالیز اداری تشخیص داده می شود

8- اختلالات عصبی شامل تشنج و سایکوز

9- اختلالات خونی شامل آنمی همولتیک با رتیکولوسیتوز یا ترومبوسیتوپنی اتوایمون با شمارش پلاکتی کمتر از 100 هزار در غیاب داروی مصرفی و یا 2 تا یا بیشتر عود لوکوپنی کمتر از 4000 سلول در میلی متر مکعب یا لنفوسیتوپنی کمتر از 1500 در میلی متر

10- یافته های آزمایشگاهی شامل آنتی بادی ضد DNA دو رشته ای آنتی SM، آنتی بادی های آنتی فسفولیپید (APA)

11- ANA مثبت در غیاب درمان دارویی

 

عوارض بارداری در زنان مبتلا به بیماری اتوایمیون، لوپوس اریتماتوی سیستمیک
عوارض بارداری در زنان مبتلا به بیماری اتوایمیون، لوپوس اریتماتوی سیستمیک

 

اثر SLE روی بارداری

پروگنوز برای یک تولد زنده بسته به 4 فاکتور دارد، فعالیت بیماری حین بارداری و وقوع فعالیت بعدی بیماری طی بارداری، وجود هم زمان نفریت لوپوسی، ایجاد A.P.A و وجود آنتی بادی های ضد SS-A و (RO).

به طور کلی SIE با میزان بالاتر پیامدهای بد مختلف همراه است. در یک بررسی انجام شده در نروژ طی سال های 1998 تا 2009 که پیامد بارداری در بیماران مبتلا به SLE بررسی شدند بیماران 95 نفر تولد اول و 145 نفر تولد دوم بودند.

در مقایسه با گروه کنترل بیماران 2 برابر میزان سزارین در تولد اول و دوم بیشتر بود. بیماران در اولین و دومین تولد میزان محدودیت رشد بیشتری داشتند.

همین طور میزان زایمان زودرس در بارداری اول و دوم بیشتر بود. آنومالی های مادرزادی 3 برابر در بارداری اول و بعدی شایع تر بود اما میزان مرده زایی فقط در حاملگی اول افزایش یافته بود.

 

در یک متا آنالیز به وسیله اسمیت که 37 مطالعه هدایت شده بین 1980 و 2009 که در اطلاعات 1842 بیمار را مورد استفاده قرار دادند که در اینها 2751 بارداری مورد بررسی قرار گرفت میزان فعال شدن لوپوسی 6/25 درصد، فشارخون 3/16 درصد، نفریت 11/16 درصد، پراکلامپسی 6/7 درصد و اکلامپسی 8/0 درصد بود.

میزان سقط خود به خود 16%، مرده زایی 6/3%، مرگ نوزادی 5/2% و محدودیت رشد داخل رحمی 7/12% میزان تولد پرترم 4/39% بود.

آنالیز متارگرسیون ارتباط مثبت بین زایمان زودرس و نفریت فعال همین طور انسیدانس افزایش فشار خون و پراکلامپسی در بیماران با سابقه نفریت لوپوسی یا فعال را نشان داد.

آنتی بادی های آنتی فسفولیپید همین طور با فشارخون، زایمان زودرس، و افزایش میزان سقط القائی همراه است گرچه اینکه آیا شعله ور شدن لوپوس در بارداری شایع تر است نامشخص است.

اما در بیماران با سابقه شعله ور شدن لوپوس طی 6 ماه قبل، افزایش میزان پیامدهای بد بارداری و فعال شدن راجعه بیماری نشان داده شد و جلوگیری از بارداری در این بیماران باید به کار رود.

سایر فاکتورهای خطر برای موربیدیته و مورتالیته مادری و پری ناتال شامل هیپرتانسیون ریوی بیماری کلیوی فعال مزمن فعال با سطوح کراتین بالاتر از 8/2 میلی گرم در دسی لیتر سابقه حوادث عروقی مغزی و کاردیومیوپاتی هستند.

 

ارزیابی

بسیاری از بیماران با بیماری کلیوی زمینه ای ممکن است روی داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیو تا سنین برای کنترل فشارخون و کند کردن پیشرفت بیماری کلیوی، باشند.

 

این داروها باید درست قبل یا بلافاصله بعد از بارداری قطع شوند چرا که تراتوژن هستند. در اولین ویزیت پری ناتال و در هر سه ماهه این آزمایشات باید چک شود.

1- غربالگری APA (سندرم آنتی نفولبید) با لوپوس آنتی کواگولانت (LAC) و ارزیابی آنتی بادی های آنتی کاردیولیپین آنتی بادی بیماران با APA و SIE به نظر می رسد 3-2 برابر بیشتر در معرض خطر مرگ جنین بعد از هفته 9 در مقایسه با بیماران SIE بدون این آنتی بادی ها هستند.

2-جمع آوری ادرار 24 ساعته برای کلیرانس کراتینین و توتال پروتئین و آنالیز ادراری- همان طور که اشاره شد نفریت لوپوسی و نارسایی کلیوی از اندکس های با پیش آگهی بد هستند.

3- شمارش سلول های خونی (CBC) – برای رد همولیزاتوایمون و ترومبوسیتوپنی مفید است و به کشف تشخیص های بعدی مثل شعله ور شدن بیماری و پراکلامپسی سوار شده و سندرم HELLP کمک می کند.

4- آنتی بادی های آنتی SSA/RO و آنتی SSB/La %20 بیماران با این آنتی بادی هایی در خطر لوپوس نوزادی و بلوک قلبی مادرزادی هستند.

وجود این آنتی بادی ها همچنین پیشنهاد می کند که بچه 2% خطر تقریبی ایجاد SIE در بزرگسالی دارند. میزان خطر عود بلوک قلبی مادرزادی (CHB) %15 است.

5- آنتی بادی های ضد DNA دو رشته ای، سطح کمپلهان (CH50 یا C3 و C4) اینها مارکرهای نسبتاً حساس شعله ور شدن بیماری هستند. تست های بررسی عملکرد کبدی ممکن است در افتراق فعال شدن بیماری از پراکلامپسی سوار شده مفید باشد.

 

 

مراقبت جنینی

شامل:

1-سونوگرافی پایه جهت مشخص شدن سن بارداری

2- اسکن آناتومی در هفته 20

3- اکوکاردیوگرافی سریال جنینی و ارزیابی هفتگی میزان ضربان قلب اگر آنتی بادی های SS-A و SS-B وجود داشته باشد یا اگر سابقه یک کودک قبل با CHB وجود داشته باشد.

این بیماران با یک کاردیولوژیست اطفال یا متخصص قلب مادر و کودک با مهارت در این زمینه اداره شوند.

4- ماهانه ادرلیای رشد جنین و تعیین حجم مایع آمنیوتیک

5- NST و بیوفیزیکال پروفایل هفتگی که در بیماران غیر کمپلیکه از هفته 36 و در حضور محدودیت رشد جنین، APA، فعال شدن لوپوس، بدتر شدن عملکرد کلیه یا هیپرتانسیون در هفته 28 شروع می شود.

 

درمان

1-پردنیزون درمان اصلی برای فعال شدن بیماری طی بارداری باقی می ماند و اگر بیمار به گلوکوکورتیکوئید مقاوم باشد آزادتیوپرین اضافه می شود.

2- هیدروکلروکین به نظر می رسد در بارداری بی خطر باشد و ممکن است با کاهش میزان C.H.B همراه باشد.

3- هپارین با وزن مولکولی کم و آسپرین با دوز پایین در بیماران با SIE و APA باید استفاده شود. اگر سابقه ای از نرومبوز یا ریسک فاکتورهای ماژور دیگر وجود ندارد و دوز پروفیلاکتیک (انوکساپارین 40 میلی گرم زیر جلدی  هر 12 ساعت که تا حفظ سطح آنتی فاکتور X فعال در محدوده 6/0- 1 واحد در میلی لیتر 4 ساعت بعد از تزریق) استفاده می شود.

اگر سابقه ترومبوز مادری وجود دارد یا سابقه از دست دادن جنین روی دوز پروفیلاکتیک هپارین با وزن مولکولی کم وجود دارد از دوز درمانی (انوکساپارین یک میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن زیر جلدی هر 12 ساعت برای حفظ سطح آنتی فاکتور X فعال که عدد 1- 6/0 فاصله در میلی لیتر 6 – 4 ساعت بعد از تزریق) استفاده می شود.

درمان آنتی کواگولانت باید برای 6 هفته بعد از زایمان ادامه داده شود (بیماران با ترومبوز راجعه معمولاً باید طولانی مدت دریافت کنند و درمان آنتی کواگولانت خوراکی وقتی باردار نیستند دریافت کنند).

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-are-the-causes-of-acute-abdominal-pain-during-pregnancy-1200x1200.jpg
20/آگوست/2018

دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری

زنان باردار با درد حاد شکمی یک وضعیت دشوار بالینی را ایجاد می کنند و ارزیابی و درمان آن ها مراقبت و قضاوت دقیقی می طلبند .

علائم معمول بارداری نظیر تهوع ، استفراغ و تکرر ادرار مشابه بسیاری از بیماری ها در زن غیر باردار است که می تواند علت درد حاد شکمی باشد .

علت درد حاد شکمی در بارداری به دو علت مامایی و غیر مامایی تقسیم می شود . فقط علل مامایی در این پروتکل بحث می شود .

شایع ترین علل غیر مامایی درد حاد شکمی در زن باردار اپاندیسیت ، کله سیستیت ، سیستیت ، پیلونفریت ، هپاتیت ، پانکراتیت و لیومیوم رحمی دژنره است .

درمان این موارد بسیار پیچیده است . مداخله ممکن است اثرات بدی بر بارداری داشته باشد و نگرانی ها درباره آسیب رسیدن به جنین ممکن است درمان را به تاخیر اندازد .تیز هوشی بالینی برای تشخیص بیمارانی که نیاز به مداخله فوری دارند لازم است .

 

تریکوموناس واژینالیس در عفونت زنان چه نقشی دارد ؟

 

می توانید در سایت دکتر زنان در محتواهای قبلی بررسی عفونت سالپنژیت در زنان  خطرات بارداری در افراد مبتلا به ویروس B19 و همچنین آنچه که حتما باید درباره تست پاپ اسمیر در زنان بدانید را مطالعه کنید .

پاتوفیزیولوژی

تغییرات آناتومیک و فیزیولوژیک بارداری ممکن است علائم و پاسخ های بالینی را نسبت به زنانی که باردار نیستند ، تغییر بدهد .

معاینه فیزیکی شکم و لگن در اثر بارداری تغییر می کند ، در هفته 12 بارداری فوندوس رحم از لگن بالا آمده و یک ارگان شکمی می شود .

 

ادنکس ها نیز به همین شکل است . روده و امنتوم به طرف بالاولترال جابجا هستند و اپاندیس در اواخر بارداری به کیسه صفرا نزدیک تر می شود تا نقطه مک برنی .

تست های روتین آزمایشگاهی نیز در بارداری تغییر می کنند . به عنوان مثال شمارش لکوسیتی در طول یک بارداری نرمال تا 16000-12000 بالا می رود و به سطحی می رسد که با یک التهاب حاد داخل شکمی نظیر اپاندیسیت هم پوشانی دارد .

 

تشخیص  و درمان

تاریخچه و معاینه فزیکی

یک تاریخچه و معاینه فیزیکی سیستمیک و با جزئیات ضروری است و ازیابی های بعدی بر اساس آن است. باید شایع ترین تشخیص ها در زمان ارزیابی در ذهن مرور شود تا تشخیص های افتراقی به خوبی مطرح شود .

پزشک بایستی با ذهن باز و بدون عجله وضعیت بیمار را ارزیابی کند تا اطلاعات مهم فراموش نشود. حملات درد شکمی بایستی با جسارت بررسی شود .

بیماران ممکن است تنها درد شکمی داشته باشند ، اما اغلب تهوع ، سفتی عضلات شکم ، دیستانسیون شکمی یا شوک نیز همراه آن وجود دارد .

در اوایل بارداری احتمال بارداری اکتوپیک و رد کردن آن در اولویت است . محل درد در تشخیص های افتراقی بسیار مهم است .

افتراق درد رحمی از غیر رحمی می تواند مشکل باشد . یک روشی که ممکن است به ما کمک کند ، این است که بیمار در وضعیت خوابیده به پشت دراز بکشد و سپس به سمت چپ یا راست بچرخد اگر محل درد با چرخش به یک طرف تغییر کند ، احتمال اینکه منشا درد رحمی باشد بیشتر است و اگر درد در همان محل باقی بماند یک پروسه داخل شکمی یا رتروپریتونئال را مطرح می کند .

 

دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری چیست ؟
دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری چیست ؟

 

درد حاد شکمی با حرکت کردن و سرفه بدتر می شود که در اثر التهاب پریتوئن یا تحریک پریتوئن در اثر پروسه عفونی یا پارگی احشاء ایجاد می شود .

درد کولیکی به دردی گفته می شود که موجی شکل بوده و با اسپاسم هایی که افزایش و کاهش یابنده بوده و الگوی ریتمیک دارند ، همراه است .

این نوع درد مشخصه اختلالات روده ای به خصوص انسداد روده باریک است . همچنین این درد ممکن است دراثر تورشن ادنکسها ایجاد شود .

درد پایدار و ثابت مشخصه کلیه یا کیسه صفرای متسع است . ماهیت شروع درد و توالی وقایع در تاریخچه بیمار و مدت درد فاکتورهای مهم تشخیص هستند .

علائم همراه می تواند تشخیص ها را محدودتر کند . تب و لرز علل عفونی را مطرح می کند .

دردی که به دنبال آن تهوع و استفراغ ایجاد شود برای آپاندیست تشخیصی است ، در حالی که انتریت ویروسی یا باکتریایی می تواند شکایت های گوارشی ایجاد کند و بعد از آن درد ایجاد شود .شدت درد لزوما با شدت بیماری مرتبط نیست و همیشه برای تشخیص مفید نیست .

در بسیاری از بیماران دادن مسکن در حالی که ارزیابی درد حاد در حال انجام است کار مناسبی است . شرح حال در مورد انتشار درد نیز مفید است .

به عنوان مثال انسداد  حاد بخش داخل مثانه ای حالب با درد شدید سوپراپوبیک و درد پهلو که به لابیا یا سطح داخلی ران انتشار می یابد ، مشخص می شود .

دردی که از توراکس به شکم کشیده می شود می تواند تشخیص را مشکل کند و علل با منشاء توراکس در هر بیمار با درد حاد شکمی بایستی مد نظر باشد .

 

 

 

 

معاینه فیزیکی شکم ، لگن و رکتوم اجزای مهم ارزیابی در زن باردار با درد شکمی است . معاینه باید با ملایمت اما کامل باشد .

معاینه با مشاهده وضعیت بالینی  و وضعیت حرکت کردن بیمار شروع می شود . بیمار با التهاب پریتوئن ممکن است حرکتش را کاهش دهد و در وضعیت فلکشن هیپ دراز بکشد تا درد را کاهش بدهد.

بیماران با کولیک ادراری ناشی از سنگ معمولاً به خود می پیچند . چک علائم حیاتی ضروری است . افت فشار خون و تاکی کاردی نشان دهنده هیپوولمی است که ممکن است ناشی از دهیدراتاسیون یا خونریزی باشد . تب نشان دهنده یک پروسه عفونی است .

وضعیت جنین نیز متناسب با سن بارداری باید ارزیابی شود . رحم از نظر انقباضات رحمی با توکومتر باید مونیتور شود زیرا لیبرپره ترم نیز می تواند در این وضعیت بالینی اتفاق بیفتد .

اگر جنین به حد قابل حیات رسیده است بایستی با تست NST و به دنبال آن در صورتی که NST غیر واکنشی بود با بیوفیزیکال پروفایل ارزیابی شود .

تاکی کاردی جنین ناشی از تب مادری ممکن است با کاهش تب مادر بهبود یابد . معاینه ملایم شکم می تواند ، تندرنس ، گاردینگ غیر ارادی و ریباندتندرنس ( که مشخصه های التهاب پرتیوئن به هر علتی هستند ) را مشخص کند .

دستانسیون شکمی ممکن است در همراهی با التهاب پریتوئن یا انسداد روده اتفاق بیفتد . لمس شکم برای پیدا کردن توده های شکمی احتمالی بایستی مد نظر باشد .

سمع ممکن است کاهش یا نبود صداهای روده ای که به علت پریتونیت یا ایلئوس هست را مشخص کند .

صدا های روده ای high pitched و rushes ممکن است در انسداد روده شنیده شود . بیمارانی که یافته های ثابت مبنی بر پریتونیت ژنرالیزه دارند ( گاردینگ و ریباندتندرنس در هر چهار ربع شکم ) به عنوان شکم حاد جراحی مطرح هستند و ممکن است نیاز به جراحی برای رسیدن به تشخیص صحیح داشته باشند . معاینه لگنی اغلب ارزش محدودی بعد از سه ماهه اول دارد .

 

سونوگرافی برای رد کردن توده های لگنی در درد حاد شکمی در طی بارداری ضروری است . معاینه رکتال ممکن است در تشخیص پاتولوژی لگنی کمک کند و انجام تست برای تشخیص خون مخفی در مدفوع در زمان معاینه نیز ممکن است به تشخیص خونریزی های روده ای کمک کند .

 

ارزیابی آزمایشگاهی و تصویربرداری .

تست های آزمایشگاهی ارزش زیادی دارند اما به ندرت منجر به یک تشخیص قطعی هستند . در همه بیماران همه تست ها اندیکاسیون ندارند و استفاده از این تست ها باید بر اساس تشخیص های افتراقی که بر اساس شرح حال و معاینات فیزیکی مطرح می شود ، صورت گیرد .

آزمایش هایی که معمولاً اندیکاسیون دارند شامل  CBC ،  U/A ، U/C و الکترولیت ها می شود . تصویر برداری ممکن است مفید باشد .
MRI و سونوگرافی در بارداری بی خطر است و می توان آن را انجام داد . از تماس با اشعه یونیزان بایستی پرهیز شود به ویژه در سه ماهه اول .

به عنوان یه قانون کلی هیچ تصویر برداری منفردی انقدر تماس با اشعه که بتواند منجر به آسیب جنین شود ، ایجاد نمی کند .

دوز تجمعی تصویر برداری نباید بیشتر از 5 راد باشد . انجام یک CT اسکن شکم تماس با اشعه در حدود 5/3 راد برای جنین ایجاد می کند . ایزوتوپ های رادیو اکتیو نیز نباید در بارداری استفاده شود .

 

 

 

 

 

 

درمان

درمان مناسب درد حاد شکمی در بارداری بر اساس تشخیص های افتراقی است . در اغلب موارد درمان با زنان غیر بارداری تفاوتی نمی کند .

 

اپاندیسیت حاد

اپاندیسیت حاد شایع ترین علت جراحی به علت درد شکمی در بارداری است که در حدود 3000/1 بارداری اتفاق می افتد .

اپاندیسیت اغلب در سه ماهه دوم اتفاق می افتد و پارگی آپاندیس معمولاً در اواخر بارداری اتفاق می افتد که علت احتمالی آن هم مشکل بودن تشخیص و همچنین تأخیر در تشخیص در اواخر بارداری است .

تظاهر بالینی اپاندیسیت در بارداری عمدتاً تفاوتی با خانم غیر باردار ندارد . اغلب بیماران از درد شکمی و تهوع و استفراغ شکایت دارند .

بی اشتهایی یک یافته ثابت نیست و اسهال نیز ممکن است وجود داشته باشد . تب کمتر دیده می شود و شمارش گلوبول های سفید خون مختصر افزایش می یابد .

اگرچه بخش عمده ای از زنان شیفت به چپ گلوبول های سفید را نشان می دهند . تصویر برداری نقش مهمی را در تشخیص ایفا می کند .

سونوگرافی به عنوان اولین اقدام تصویر برداری انجام می شود چون ارزان و بی خطر است . اما مشکلات تکنیکی که در نتیجه بارداری ایجاد می شود سونو را در بسیاری موارد غیر قابل اعتماد می کند .

MRI نقش مهمی دارد و معمولاً تشخیصی است . درمان صرفاً اپاندکتومی است . پذیرش موارد زیادی از اپاندکتومی های نرمال برای پیشگیری از موربیدیتی جدی مادری و جنینی در نتیجه پارگی آپاندیس لازم است .

 

 

عمدتاً قبل و بعد از جراحی آنتی بیوتیک استفاده می شود . توکولیز نیز ممکن است اندیکاسیون پیدا کند .

 

کیست های تخمدان و تورشن ادنکس

کیست های تخمدان ممکن است در اثر پارگی منجر به درد حاد شکمی شوند . تورشن ادنکس ممکن است در ادنکس نرمال هم اتفاق بیفتد .

اما اغلب در ضایعات کیستیک ادنکس ، ضایعات نئوپلاستیک یا تخمدان های هیپراستیموله اتفاق می افتد . بخش عمده ای از تورشن ها در نیمه اول بارداری اتفاق می افتد .

تورشن تخمدان معمولاً با درد لگنی یک طرفه خود را نشان می دهد که ممکن است با استفراغ همراه باشد . سونوگرافی ممکن است یه توده لگنی و غیاب جریان خون در بررسی داپلر را نشان می دهد .

تورشن ادنکس یک اورژانس جراحی است زیرا خطر بالقوه تخریب دائمی ارگان درگیر شده را به همراه دارد . همچنین خطر پریتونیت و حتی مرگ وجود دارد .

روش سنتی برداشتن ادنکس با عمل جراحی است . اگرچه بازکردن تورشن و حفظ تخمدان معمولاً موفقیت آمیز است حتی در تخمدان و لوله ای که ظاهراً نکروتیک به نظر می رسند .

 

کله سیستیت و سنگ کیسه صفرا

سنگ بدون علامت کیسه صفرا در 4-3 % از زنان باردار اتفاق می افتد و علت بیش از 90 % از موارد کله سیستیت در بارداری است .

کله سیستیت در بارداری ناشایع است . در حدود 10-5 مورد در هر 10000 تولد . درد دائمی و شدید در ناحیه فوقانی راست شکم علامت اصلی است .

 

 

تب ، لکوسیتوز ، تهوع ، استفراغ و بی اشتهایی نیز ممکن است وجود داشته باشد . سونوگرافی سنگ کیسه صفرا را تقریباً در تمام موارد نشان می دهد .

درمان طبی در بارداری ترجیح داده می شود . درمان اولیه شامل NPO شدن و هیدراتاسیون وریدی ، استراحت در بستر ، تسکین درد و در صورت تب دار بودن تجویز آنتی بیوتیک است .

اغلب زنان به این درمان پاسخ می دهند و نیازی به انجام جراحی در بارداری نمی شود . اگر به علت شکست درمان طبی جراحی نیاز شد ، از نظر تکنیکی این کار در سه ماهه دوم بهتر انجام می شود .

 

عفونت دستگاه ادراری

سیستم حاد در زمان بارداری شایع است و ممکن است به تنهایی یا به همراه پیلونفریت اتفاق بیفتد . سیستیت حاد بدون عارضه در ابتدا بادیزوری و فرکوانسی و فوریت در دفع ادرار ، درد سوپراپوبیک و هماچوری بروز می کند .

تب ، درد پهلو ، CVA تندرنس ( درد زاویه دنده ای مهره ای ) و تهوع و استفراغ نشان دهنده پیلونفریت است و روش های تشخیصی و درمانی تهاتجمی تری را می طلبد پیلونفریت در 2-1 % تمام بارداری ها تشخیص داده می شود .

درمان شامل آنتی بیوتیک وریدی و هیدراتاسیون وریدی است . مراقبت دقیق از نظر عوارضی نظیر نارسایی کلیوی ، اختلالات هماتولوژیک ، شوک سپتیک و اختلال عملکرد ریوی در بیماران باردار حیاتی است . آنتی بیوتیک پروفیلاکسی برای باقی مانده دوران بارداری ممکن است اندیکاسیون داشته باشد .

 

سنگ ادراری

سنگ مجاری ادراری معمولاً منجر به درد شدید شکمی همراه با تهوع می شود . اما برخی موارد هم با علائم خفیف تری در طی بارداری دیده می شود .

 

با انسداد حالب درد پهلو بروز می کند که ممکن است به کشاله ران همان طرف کشیده شود . ضربه زدن نیز موجب تندرنس در ناحیه CVA ( زاویه دنده ای مهره ای ) می شود هماچوری معمولاً وجود دارد .

بررسی با سونوگرافی ممکن است هیدرویورتر ، هیدرونفروز یا سنگ را نشان بدهد . در اغلب بیماران با سنگ کلیوی یا سنگ حالب ، سنگ سرانجام عبور می کند .

بنابراین درمان حمایتی با هیدراتاسیون وریدی و کنترل درد معمولاً کافی است . لیتوتریپسی در بارداری کنترا اندیکاسیون دارد .

 

پانکراتیت

پانکراتیت حاد در 10000/1 تا 1000/1 بارداری اتفاق می افتد . بیماری کیسه صفرا شایع ترین علت آن است . داروها ، عفونت ، و هیپرلیپدمی علل با شیوع کمتر هستند .

علائم و نشانه ها مشابه زن غیر باردار است . درمان طبی شامل استراحت روده ای ، تسکین درد و تصحیح اختلالات آب و الکترولیت است .

بیماران با ابسه پانکراس ، پارگی سودوسیست یا پانکراتیت هموراژیک ممکن است در طی بارداری نیاز به جراحی داشته باشند .

 

هپاتیت

هپاتیت ویروسی شایع ترین علت جدی بیماری های کبدی غیر مامایی در زن باردار است . اگرچه بارداری تاثیر اندکی بر تظاهرات و سیر هپاتیت دارد .

هپاتیت مسائل قابل توجهی در مورد بارداری ، جنین و نوزاد ایجاد می کند . درمان عموماً در بارداری تفاوتی با غیر بارداری ندارد .

 

لیومیوم رحمی

درد حاد ناشی از میوم در طی بارداری معمولاً ناشی از دژنراسیون ، ثانوی به خونرسانی ناکافی به میوم است . درد و تندرنس عموماً لوکالیزه است و ممکن است شدید باشد .

تب ولکوسیتوز خفیف می تواند اتفاق بیفتد . لیبر پره ترم در نتیجه تحریک میومتر مجاور ممکن است شروع شود . سونوگرافی در رسیدن به تشخیص مفید است . درمان به صورت تبی و با استفاده از مسکن ها . نظارت از جهت لیبر پره ترم است .

 

خونریزی داخل شکمی

خونریزی حاد داخل شکمی به جز در نتیجه بارداری اکتوپیک در طی بارداری ناشایع است . اما به ندرت ممکن است اتفاق بیفتد و در نتیجه پارگی ائورت ، شریان طحالی و ضایعات اندومتریوز گزارش شده است . ارزیابی با تصویر برداری ها معمولاً وجود هموپریتوئن را ثابت می کند . درمان تقریباً همیشه جراحی است .

 

بیماری های التهابی لگن ( PID )

اندومتریت حاد ، سالپنثریت واووفوریت در بارداری شایع نیستند ، اما گهگاه اتفاق می افتد و می تواند حتی تا مرحله ابسه های توبواوارین نیز برسد .

یافتن گنوره یا کلامیدیا در سرویکس یا نتایج تصویربرداری که مطابق با کمپلکس های توبواوارین پا پیوسالپنژیت است این تشخیص بالینی را تایید می کند .

بسیاری از پزشکان فکر می کنند که PID در بارداری غیر ممکن است که اتفاق بیفتد . اما این فکر نادرست است و ممکن است منجر به عدم تشخیص و در نتیجه درمان نامناسب شود .

 

 

نتیجه گیری

توانایی تشخیص یک پروسه حاد که نیاز به مداخله جراحی یا ارجاع دارد به مهارت بالینی پزشک متخصص زنان و زایمان بستگی دارد و این مسئله نیازمند یک شرح حال کامل ، معاینه فیزیکی دقیق ، قضاوت درست و استفاده از تست های آزمایشگاهی و تصویر برداری ها و ارزیابی های مجدد تا رسیدن به یک تشخیص دقیق است .

اولین پزشکی که بیمار را ویزیت می کند بایستی آستانه پایینی برای درخواست کمک از جراح ، متخصص مامایی و دیگر متخصصین قائل شود .

مشکل بودن تشخیص درد شکمی در بارداری به خوبی مشخص شده است . تشخیص بالینی فوری و مداخله جراحی فوری هنگامی که اندیکاسیون دارد جهت به حداقل رساندن موربیدیتی و مورتالینی مادر و جنین لازم است .

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

 

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


pregnancy-risks-in-people-with-b19-virus-1200x1200.jpg
20/آگوست/2018

 

خطرات بارداری در افراد مبتلا به ویروس B19

عفونت ویروسی B19

مرور کلی

شرح کامل طیف تظاهرات بالینی ایجاد شده توسط عفونت ویروسی B19 ، ( یک ویروس دارای DNA تک رشته ای ) امکان پذیر نیست .

در میزبان سالم عفونت B19 می تواند به صورت علامت و یا عفونت تحت بالینی ، اریتم اینفکتیوزم ( EI ) یا بیماری پنجم یا به عنوان یک آرتروپاتی تظاهر یابد .

در بیماران مبتلا به تالاسمی یا سیکل سل ، عفونت B19 می تواند باعث آپلازی شدید گلبول های قرمز گذرا شود ( بحران آپلاستیک گذرا ؛ TAC ) .

در جمعیت دچار نقص ایمنی ، عفونت B19 می تواند باقی بماند و به عنوان کم خونی مزمن آشکار شود . در جنین ، عفونت B19 همراه با کم خونی ، هیدروپس و مرگ است .

همچنین میتوانید به محتوای قبلی که درمورد عفونت اشاره شد مراجعه کنید

تریکوموناس واژینالیس در عفونت زنان چه نقشی دارد ؟

می توانید در سایت دکتر زنان در محتواهای قبلی بررسی عفونت سالپنژیت در زنان  و همچنین آنچه که حتما باید درباره تست پاپ اسمیر در زنان بدانید را مطالعه کنید .

پاتوفیزیولوژی

گمان می شود راش EI و B19 ثانویه به یک پدیده ایمنی باشند . عفونت B19 از عفونت انتخابی و نیز سلول های پیشرو اریتروئید با وقفه در تولید طبیعی سلول های قرمز خون ناشی می شود .

در میزبان سالم اما آلوده ، این عفونت ، آپلازی سلول های قرمز ، محدود و ناآشکار از نظر بالین تولید می کند . اما ، در بیمار مبتلا به تخریب مزمن سلول های قرمز ، عفونت B19 ممکن است منجر به بحران آپلاستیک شود.

عفونت جنین از طریق انتقال جفتی ویروس رخ می دهد .

 

خطرات بارداری در افراد مبتلا به ویروس B19
خطرات بارداری در افراد مبتلا به ویروس B19

 

آپلازی سلول های قرمز به طور خاص برای جنین مخرب است ، افزایش نمایشی در جرم سلول های قرمز به طور خاص برای جنین مخرب است ، افزایش نمایشی در جرم سلول های قرمز لازم برای پیشرفت ، رشدی سریع ، و همچنین طول عمر کوتاه سلول های قرمز جنین را ارائه می دهد .

غشای ریوی گذرا با ریزش های آماس قلب ممکن است ، غشاء ریوی مستقیم یا التهاب قلبی را منعکس کند . مکانیسم های بیماری زای هیدروپس با کم خونی شدید جنین همراه است ، که ممکن است در کمبود اکسیژن در بافت و افزایش نفوذ پذیری مویرگی و همچنین افزایش خروجی قلبی و افزایش فشار سیاهرگی بطنی نتیجه دهد .

نتایج خروجی بالای نارسایی قلبی با افزایش فشار هیدرو استاتیک و کاهش بازگشت وریدی همراه است و نتیجه جمع شدن مایع در شکم و یا ارگانومگالی است که منجر به فروپاشیدگی بیشتر قلبی می شود .

عملکرد تسویه کبدی و هیدروپس جفت احتمالاً چنین نقش ایفا می کند.

 

اپیدمیولوژی

B19 احتمالاً از شخصی به شخص دیگر از طریق تماس مستقیم با ترشحات تنفسی ، به صورت عمودی از مادر به جنین ، و از طریق ترانسفیوژن محصولات آلوده خونی و یا سوزن منتقل می شود .

EI به صورت اسپورادیک و یا به صورت شیوع در دوران مدرسه رخ می دهد . اوج بروز عفونت B19 در میان کودکان در سن مدرسه است .

میزان حمله در میان دانش آموزان حساس بین 34 % و 72 % است . EI به احتمال زیاد قبل از شروع راش جلدی مسری است و ممکن است به مدت چند روز پس از ظهور راش مسری باقی بماند.

در طی شیوع مدرسه ای ، میزان حمله در میان کارکنان از 12 درصد تا 84 درصد ، با بالاترین میزان در میان معلمان مدرسه ابتدایی تغییر است ، که منعکس کننده تماس با تعداد بیشتری از کودکان و یا احتمالاً تماسی بیشتر با ترشحات تنفسی کودکان جوان تر است .

 

 

هنگامی که از کرایتریای سرولوژی استفاده می شود ، در بسیاری از مطالعات فراوانی عفونت بدون علامت بیش از 50 % بود ،کارکنان بهداشتی درمانی ( یکی دیگر از جمعیت های حساس ) پس از قرارگیری در معرض کودکان دارای TAC ، بیش از 30 درصد تبدیل سرمی نشان دادند .

 

تشخیص

شیوع خونی

شیوع آنتی بادی IgG اختصاصی با بالا رفتن سن افزایش می یابد و شیوع آن کمتر از 5 % در کودکان کمتر از 5 سال است .

بیشترین افزایش آنتی بادی IgG بین 5 تا 20 سالگی ( از 5 % تا 40 % ) رخ می دهد سپس به آرامی افزایش یافته تا اینکه در 50 سالگی به 75 درصد می رسد .

آنتی بادی اختصاصی IgM می تواند 10 روز پس از ابتلا تشخیص داده شود و IgG 3-2 روز پس از آن قابل تشخیص است راش و درد مفصل ( آرتروپاتی ) ممکن است حدود 18 روز پس از ابتلا رخ دهد .

آنتی بادی IgM به طور معمول ماه ها بالا باقی می ماند و آنتی بادی IgG برای سال ها بالا باقی می ماند .

اندازه گیری آنتی بادی ها توسط روش ( ELISA ) یا روش رادیو ایمونواسی ( RIA ) و DNA ویروس توسط PCR انجام می شود .

افراد در غیاب IgM و IgG مستعد بیماری هستند . حضور IgG به تنهایی ایمنی فرد را نشان می دهد ، که ممکن است اخیراً طی 4 ماه قبل آلوده شده باشد .

حضور IgM به تنهایی عفونت بسیار جدید را نشان می دهد ، در حالی که وجود هر دو IgM و IgG به طور تیپیک تماس طی 7 روز تا 4 ماه اخیر را نشان می دهد .

 

بیماری پنجم

تظاهر شایع تشخیصی عفونت B19 بثورات جلدی ، EI است . ویژگی متمایزتر EI ، یا بیماری گونه سیلی خورده یک راش ماکولوپاپولار اریتماتوز روی گونه ها است که به طور معمول روی چهره باقی نمی ماند .

بدن و اندام ها نیز تحت تاثیر قرار می گیرند ، و راش ممکن است خارش دار باشد . بثورات به طور همزمان با تولید آنتی بادی های اختصاصی رخ می دهد که نشان دهنده یک پدیده ایمونولوژیک است .

آرترالژی، ( گاهی اوقات تغییرات التهابی در مفاصل درگیر رخ می دهد ) تظاهری از عفونت حاد B19 است و می تواند همراه با EI ، به ویژه در بزرگسالان باشد.

آرتروپاتی ها بیشتر در ناحیه مچ دست ، دست ها و زانو است که می تواند تنها تظاهر عفونت B19 باشد . همانند بثورات جلدی ، شروع آرتروپاتی همراه با افزایش آنتی بادی های B19 است ، که مطرح کننده یک پدیده ایمونولوژیک است .

بسیاری از زنان باردار مستعد ابتلا به عفونت B19 هستند ، شیوع خونی در سنین باروری و بارداری بین 35 % و 55 % است .

میزان عفونت در دوران بارداری در حدود 1/1 % برآورد شده است . انتقال جفتی B19 به جنین پس از عفونت مادر رایج است .

اما فراوانی عفونت از این طریق نامشخص است ، و تاثیر و رابطه سن حاملگی با انتقال ناشناخته است ، بسیاری از نوزادان آلوده شده در رحم در هنگام تولد بدون علامت هستند .

نتایج بارداری نامطلوب به دنبال عفونت B19 شامل هیدروپس و مرگ جنین است . بیان قطعی نسبت کل مرگ و میر مربوط به عفونت B19 دشوار است .

در حال حاضر ، به نظر می رسد که مکانیسم اولیه ای که منجر به مرگ جنین می شود کم خونی و هیدروپس است که در بارداری های قبل از 20 هفته معمولاً با مرگ در سه ماهه دوم همراه است .

 

 

شیوع مرگ جنین نارس کمتر از 10 % است . در ایالات متحده ، احتمالاً کمتر از 1 % همه مرگ و میر ها ناشی از عفونت B19 است .

اگرچه عفونت B19 ممکن است علت شایع هیدروپس به ویژه در طول شیوع EI در جامعه باشد . اما عفونت B19 داخل رحمی غالباً باعث هیدروپس نمی شود .

 

شایع ترین پیامد ها : نوزادان نرمال سرونگاتیو و سپس نوزادان زنده سروپازتیو و سپس نوزادان زنده سروپازتیو و در نهایت هیدروپس ( کمتر از یک درصد ) است . اگرچه گزارش های موردی وجود دارد که ، از ارتباط بین عفونت B19 و ناهنجاری های مادرزادی حمایت می کند .

این ارتباط توسط مطالعات اپیدمیولوژیک پشتیبانی نمی شود .

 

مدیریت

دانش ما از مدیریت بهینه عفونت B19 در دوران بارداری کمتر از درک ما از پیامد های نامطلوب بالقوه است . حتی گمان می رود اطلاعات کمی وجود دارد که نشان دهنده اثر بخشی هرگونه مداخله و رویکرد درمانی خاص باشد .وقتی فرد بارداری با شکایت هایی سازگار با عفونت B19 مانند آرترالژی ، قرار گرفتن در معرض فرد مبتلا به EI ، هیدروپس یا IUFD در سونوگرافی مراجعه می کند ، خون مادر باید برای تعیین IgM و IgG ضد B19 ، جهت تعیین ایمنی قبلی یا مستعد بودن چک شود .

در هنگام شیوع مدرسه ای EI ، راجع به محدودیت تماس معلمان باردار به صورت فردی تصمیم گیری می شود ، هرچند که خطر ابتلا معلمان و از دست دادن بارداری کمتر از 5/1 % است .

عفونت B19 درون رحم را می توان با تعیین ( PCR )  B19  DNA ویروسی در مایع آمنیوتیک یا خون جنین تشخیص داد.

 

آمنیوسنتز روش انتخابی برای تشخیص در جنین است و همانند کوردسنتز 1 % احتمال از دست دادن بارداری وجود دارد .

هیچ مطالعه ای برای شناسایی مدیریت بهینه بیمار باردار مبتلا به عفونت حاد وجود ندارد . در موارد هیدروپس تنها درمان ترانسفیوژن است که قبل از 20 هفته انجام آن آسان نیست .

وقتی عفونت قبل از 20 هفته رخ داده است اغلب سونوگرافی سریال توصیه می شود . پیک مورتالیتی و موربیدیتی جنین 6-4 هفته پس از تماس است و تا 3 ماه پس از شروع علائم طول می کشد .

با این حال ، سودمندی چنین پیگیری ای زیاد نیست . اندازی گیری سریال داپلر ( MCA ) جهت تشخیص کم خونی ، برای اداره جنین آلوده به B19 سودمند است ، ( هیدروپس ممکن است به دنبال کم خونی رخ دهد ) .

اگر ( PSV ) ( بعد از 18 هفته بارداری انجام شود ) بیشتر از MOM 5/1 برای سن بارداری است و یا جنین دچار هیدروپس آشکارا است نمونه گیری خون بند ناف ( PUBS) را می توان برای تشخیص هماتوکریت جنین پیشنهاد کرد .

اگر کم خونی تأیید شود ، تزریق خون لازم است . به این صورت که نیمی از حجم RBC طی یک مرحله و باقیمانده در 48 ساعت آینده تزریق می شود .

این راهکار ادامه می یابد تا زمانی که عفونت جنین بهبود یابد . با این حال ، این درمان بدون خطر ذاتی مورتالیتی و موربیدیتی نیست ( 1 % از دست دادن جنین ) .

دو مطالعه گذشته نگر نشان می دهند که ترانسفیوژن منجر به بقای جنین مبتلا به هیدروپس می شود . در حال حاضر هیچ واکسنی  برای B19 در دسترس نیست ، و نقش IVIG در پیشگیری یا درمان عفونت B19 نامشخص است .

 

 

 

 

خلاصه

عفونت B19 داخل رحمی ، علت کم خونی جنین ، هیدروپس و مرگ است ، اما بعید است که علت ناهنجاری های مادرزادی باشد .

بهترین راهکار برای مراقبت از بیمار باردار آلوده نامشخص است ، اگرچه راهکارهایی برای کاهش میزان عفونت و پیامد نامطلوب وجود دارد .

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

 

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پرخطر


vaginal-delivery-or-cesarean-section-in-patients-with-thrombocytopenic-isoamine-1200x1200.jpg
20/آگوست/2018

زایمان واژینال یا سزارین در بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی ایزوایمون

پورپورا ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک یا ایزوایمون یک اختلال اتوایمون هست که با تخریب پلاکت ها به واسطه آنتی بادی در سیستم رتیکولواندوتلیال مشخص می شود.

ITP حاد معمولاً خود به خود محدود شونده است و بیشتر در بچه ها اتفاق می افتد و در بیشتر مواقع به دنبال یک بیماری ویرال است.

فرم مزمن در زنان نسبت به مردان شایع تر است و شدت  شیوع سنی آن در دهه سوم زندگی است. ITP هر 2-1 مورد در هر هزار بارداری را درگیر می کنند.

 

پاتوفیزیولوژی

آنتی بادی ایجاد شده معمولاً از نوع IgG هستند و بر علیه گلیکو پروتئین های اختصاصی غشاء پلاکتی عمل می کند. کمپلکس آنتی ژن آنتی بادی توسط سیستم رتیکولواندوتلیال به خصوص طحال برداشته شده منجر به کاهش پلاکت های در گردش می شود.

مهار تولید پلاکت از مکاکاریوسیت ها نیز جزئی از بیماری است. وقتی میزان تخریب پلاکتی بیشتر از تولید پلاکت باشد منجر به ترومبوسیتوپنی نمی شود.

 

زایمان واژینال یا سزارین در بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی ایزوایمون
زایمان واژینال یا سزارین در بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی ایزوایمون

 

از آن جا که شمارش پلاکتی در گزارشات شمارش گلبول های خونی که در بارداری روتین است ذکر می شود و به علت این که طی بارداری چرخه گردشی پلاکت (turnover) افزایش می یابد بنابراین انسیدانس ترومبوسیتوپنی در بارداری افزایش می یابد.

بسیاری از موارد با ترومبوسیتوپنی خفیف که در اواخر بارداری مشخص هستنند ممکن است با ITP اشتباه شوند و در حالی که ترومبوسیتوپنی بارداری هستند.

در این اختلال خفیف بیشتر c3 کمپلمان فعال شده به پلاکت باند می شود تا آنتی بادی در این اختلال شمارش پلاکتی معمولاً بالای 70 هزار باقی می ماند و طی 2-1 هفته بعد از زایمان طبیعی می شود.

اغلب بیماران بدون سابقه قلبی ترومبوسیتوپنی  هستند و بدون علامت هستند. مگر اینکه در بارداری قبل دچار ترومبوسیتوپنی شده باشند.

خطر عود ترومبوسیتوپنی بارداری ناشناخته است و خطر آن برای ترومبوسیتوپنی نوزادی قابل چشم پوشی است. در حالی که تعداد زیادی از زنان با ITP سابقه علائمی مثل کبود شدگی، پتشی – اپی ستاکسی و خونریزی لثه دارند اما بعضی بدون علامت هستند.

خونریزی مادری که به ندرت اتفاق می افتد مگر اینکه پلاکت زیر 20 هزار برسد. به نظر نمی رسد بارداری روی انسیدانس آن و یا شدت آن تأثیری داشته باشد.

به هر حال ITP ممکن است اثر عمیق روی بارداری به صورت ترومبوسیتوپنی شدید که ممکن است فرد را در خطر خونریزی هم در قبل از زایمان و هم بعد از زایمان قرار دهد.

ITP ممکن است همچنین روی نوزاد اثر داشته باشد و نوزاد را در معرض خطر برای پیامدهای بد مثل خونریزی داخل مغزی و عوارض بد عصبی طولانی مدت قرار دهد.

آنتی بادی های ضد پلاکتی مادری که از نوع IGg هستند می توانند از جفت عبور کنند و به پلاکت های جنینی باند شوند و باعث القاء تخریب پلاکتی نوزاد شوند که نتیجه آن ترومبوسیتوپنی گذاری نوزادی است.

 

 

تقریباً 10% نوزادان احتمال دارد که پلاکت زیر 50 هزار داشته باشند و کمتر از 5% خطر این را دارند که پلاکت زیر 20هزار باشد شمارش پلاکت نوزادان کمتر از 50 هزار در میکرولیتر می تواند منجر به خونریزی های خفیف مثل ایکیموز – پورپورا و ملنا شود.

ندرتاً ترومبوسیتوپنی جنینی همراه با ITP می تواند منجر به خونریزی داخل مغزی بدون ارتباط با روش زایمان شود. عوارض خونریزی های شدید به نظر می رسد که کمتر از 3% باشد و میزان خونریزی داخلی مغزی تصور می شود کمتر از 1% باشد که بیشتر از خطر آن در نوزادان متولد شده از زنان بدون ITP است.

انسیدانس واقعی ترومبوسیتوپنی نوزادان و خونریزی مشخص نیست؛ چرا که مطالعه قوی در این زمینه وجود ندارد. ارتباط بین پلاکت مادر و جنین ضعیف است و متد غیرتهاجمی برای کشف و بررسی نوزادان در معرض خطر در حال حاضر وجود ندارد.

تصور می شود که در زنان با سابقه اسپلنکتومی پلاکت کمتر از میکرولیتر 50.000 در طی بارداری و سابقه یک نوزاد قبلی با ترومبوسیتوپنی خطر افزایش یافته ای برای ترومبوسیتوپنی جنین یا نوزادان دارند.

آنتی بادی های در جریان خون نیز خطر ترومبوسیتوپنی در جنین و نوزاد را افزایش می دهند. تجویز استروئید به مادران یا تجویز گاماگلوبین اثر درمانی قابل توجهی روی پلاکت جنینی ندارند.

 

تشخیص

ITP یک تشخیص است که با رد سایر علل مشخص می شود چرا که تست تشخیص مخصوص یا سمپتوم یا علامت پاتوگنومونیک برای این اختلال وجود ندارد. بررسی آن بارد سایر علل کاهش پلاکت در بارداری مثل:

1- سندرم HELLP

2- واکنش دارویی

3- اشتباه آزمایشگاه

4-لوپوس

5- سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی مثل اختلالات لنفوپرولیفراتیو

6- عفونت HIV

7- هیپراسپلنیسم

8- انعقاد عروقی منتشر TTP

9- سندرم اورمیک همولتیک

10- ترومبوسیتوپنی مادرزادی

11- ترومبوسیتوپنی بارداری

 

کرایتریاهای تشخیص شامل:

1- شمارش گلبول قرمز نرمال به استثنای ترومبوسیتوپنی پابرجا با شمارش پلاکت کمتر از micro 100.000

2- اسمیر خون محیطی نشانه کاهش تعداد پلاکت ها یا وجود پلاکت های بزرگ باشد.

3- تست های انعقادی نرمال

4- عدم وجود اسپلنومگالی

5- عدم حضور سایر علل ترومبوسیتوپنی

6- آنتی بادی ضد پلاکت ممکن است قابل کشف باشد یا نباشد.

7- اسپیراسیون مغز استخوان (برای تشخیص ضروری نیست) نشان دهنده تعداد نرمال یا افزایش یافته شمارش مگاکاریوسیت هاست.

 

 

درمان قبل از زایمان

زنان باردار با سابقه ITP نیاز به ارزیابی سریال شمارش های پلاکتی دارند. چرا که این شمارش ها طی بارداری تغییرات بسیاری دارد.

در سه ماهه اول و دوم ماهانه چک شود. در سه ماهه سوم ابتدا هر دو هفته و سپس هر هفته تا زمان ترم چک شود. مشاوره با پزشکی که تجربه درمان ITP دارد پیشنهاد می شود.

زنان باردار با ITP و ترومبوسیتوپنی باید تشویق شوند که فعالیت هایشان را محدود کنند و از تروما و ضربه اجتناب کنند و از تمام مواردی  که روی پلاکت ها تأثیر گذار است مثل الکل، اسپیرین و همه داروهای مهارکننده پلاکت پرهیز نمایند. آنها باید از تزریق عضلانی اجتناب کنند و تب آنها با استامینوفن درمان شود.

هدف از درمان در بیماران باردار با ITP کاهش خطر عوارض خونریزی دهنده همراه با ترومبوسیتوپنی شدید است. علی رغم کاهش تعداد پلاکت ها، ولی عملکرد آنها نرمال است. بنابراین فقط یک شمارش پلاکتی طبیعی در این بیماران ضروری نیست.

توافق عمومی بر این است که تنها در صورتی که واضحاً تعداد پلاکت ها کمتر از 50 هزار تا باشد یا بیمار علامت دار باشه درمان مورد نیاز است.

به هر حال شمارش بالاتر 50 هزار تا ممکن است در زمان زایمان و بی حشی موضعی مورد نیاز باشد. مهم است که توجه داشته باشیم که درمان به خاطر وضعیت مادر اندیکاسیون دارد نه وضعیت جنین.

همان طور که ثابت نشده که این درمان خطر ترومبوسیتوپنی نوزادان و خونریزی بعدی را کم کند. درمان ابتدایی برای ITP دادن پردنیزولون با دوز kg/1mg و یک بار در روز است.

طی 7-3 روز بهبود روند افزایش پلاکت مشاهده می شود. حداکثر پاسخ در طی 3-2 هفته مشخص می شود. در صورت نیاز دوز می تواند افزایش داده شود.

زمانی که شمارش پلاکتی به سطح قابل قبولی رسید، دوز می تواند کاهش داده شود. 20-10% تا زمانی که پایین ترین دوز مورد نیاز برای حفظ پلاکت در سطح قابل قبول به دست آید.

IVIG (ایمونوگلوبین وریدی) ممکن است در بیمارانی که مقاوم به استروئید خوراکی هستند، شمارش پلاکتی کمتر از 10 هزار در میکرولیتر است، یا اگر پلاکت کمتر از 30 هزار در میکرولیتر است ولی بیمار علامت دار یا زایمان طی یک هفته محتمل است شروع شود.

طی 72-6 ساعت بعد از دادن ایمونوگلوبین وریدی پاسخ درمانی دیده می شود. اگر ایمونوگلوبین وریدی قرار است داده شود مشاور با یک پزشک آشنا با این درمان داده می شود.

در بیماران با ادامه مقاومت نسبت به افزایش پلاکت، استروئیدهای تزریقی داخل وریدی با دوز بالا (متیل پردنیزولون داده شود) همراه با ایمونوگلوبین تزریقی داخل وریدی با ازایتوپرین توصیه می شود.

در بالغین غیرباردار سایر روش های درمانی در صورت مقاومت به کورتیکواستروئید شامل ایمونوگلوبین آنتی RH در بیماران RH مثبت و آنتی بادی ضد 2-CD و RItoximab (یک نوع دارو) می باشد.

به هر حال درمانی که بیشتر گفته شده (آنتی RH) می تواند باعث القای همولیز در جنین RH مثبت کند و همین طور تجربه اندکی باریتوکسی مب در بارداری وجود دارد.

چرا که این دارو با لنفوسیتوپنی مقاوم B سل ها تا 6 ماه بعد از تولد در بعضی از شیرخواران که در معرض دارو بوده اند همراه است.

ریتوکسی مب طبق سازمان تجویز دارو و غذای آمریکا در بارداری جز گروه C است. اگر هیچ پاسخی به IVIG داده نشد اسپنلکتومی را باید در نظر داشت.

 

برداشتن طحال مکان اولیه تخریب پلاکتی و تولید آنتی بادی را حذف می کند. در بعضی از بیماران اسپلنکتومی با بهبود کامل ITP  همراه است. اما در آن دسته از بیماران که نسبت به درمان ایمونوگلوبین وریدی پاسخ نداده اند به نظر نمی رسد که کاملاً مؤثر باشد.

در حالی که اسپلنکتومی می تواند به صورت بی خطر در بارداران انجام شود، اما در صورت امکان بهتر است از این عمل طی بارداری به علت دسترسی تکنیکی مشکل و امکان تحریک زایمان زودرس اجتناب شود.

این عمل ممکن است اگر شمارش پلاکت کمتر از 10.000 در میکرولیتر باشد اجبارا انجام شود و همین طور برای بیمارانی که هم به درمان پردنیزولون همراه با ایمونوگلوبین وریدی پاسخ نداده اند.

مهم ترین زمان انجام اسپلنکتومی در سه ماهه دوم است. اگر  انجام آن در سه ماهه سوم ضروری باشد لازم است زایمان با سزارین و به دنبال آن انجام اسپلنکتومی را در نظر قرار داد.

علاوه بر واکسیناسیون بر علیه آنفلوانزا، زنان باردار با یک سابقه اسپلنکتومی باید بر علیه پنوموکوک مننگوکک و هموفیلوس آنفلوانزا واکسینه شوند.

تزریق پلاکت باید تنها به عنوان افزایش موقت پلاکت ها در خونریزی های شدیدی یا کمک به آماده سازی بیمار برای جراحی استفاده شود.

پلاکت های داده شده به مدت طولانی در بدن زنان با ITP زنده نمی مانند. داروهایی که برای درمان ITP در بیماران غیرباردار استفاده می شوند مثل کل شی سین، الکالوتیدی وینکا سیکلوفسفامید، دانازول و سایر عوامل بالقوه تراتوژنیک به علت اینکه می توانند اثرات سوء روی جنین داشته باشند باید اجتناب شوند.

 

زایمان واژینال یا سزارین در بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی ایزوایمون
زایمان واژینال یا سزارین در بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی ایزوایمون

 

درمان طی زایمان

مهم ترین دغدغه بالینی مربوط به ITP این واقعیت است که جنین و نوزاد ممکن است در خطر ایجاد ترومبوسیتوپنی و ایجاد عوارض از خونریزی شدید باشند.

خطر اندک است اما متأسفانه هیچ تستی که دقیقاً مشخص کند کدام جنین در خطر ترومبوسیتوپنی بیشتر است وجود ندارد.

در حال حاضر به دست آوردن شمارش پلاکتی جنین قبل از زایمان لازم نیست. نمونه گیری از بندناف قبل از زایمان (کوردوسنتز) با خطر 2-1% انجام سزارین اورژانسی ثانویه به عوارض ناشی از پروسیجر اولیه همراه است.

نمونه گیری از اسکالپ جنین طی زایمان صحیح نیست و از نظر تکنیکی مورد اختلاف است. زایمان واژینال کنترااندیکه نیست و تصور نمی شود که زایمان با سزارین این بیماران را از عوارض خونریزی جنینی مصون دارد. بنابراین درمان روتین مامائی برای زنان با ITP مناسب است.

ولی استفاده از الکترود در اسکالپ جنین و زایمان با واکیوم باید اجتناب شود. داروهای ضدپلاکتی مثل آنتی انفلاماتورهای غیراستروئیدی (NSAIDS) به این بیماران طی دوره بعد از زایمان نباید داده  شود.

شیر دادن مادر در زنان با سابقه ITP ایمن است. مشاوره با یک متخصص بیهوشی در بیماران ITP توصیه می شود. در زنان با پلاکت از 80 هزار در میکرولیتر که بررسی های انعقادی نرمال دارند انجام بی حسی ناحیه ای (اسیانیال یا اپیدورال) کلاً ایمن است.

خطر اپیدورال هماتوما همراه با بی حسی ناحیه ای در بیماران با شمارش پلاکتی بالای 100 هزار در میکرولیتر و عملکرد پلاکتی نرمال به صورت واضحی پایین است.

تا زمانی که شمارش پلاکتی زیر 50 تا 75 هزار نرسد خطر آن به صورت قابل توجهی تغییر نمی کند. خلاصه ای از مطالعات مشاهده ای انجام شده افزایش خطر عوارض خونریزی دهنده به دنبال بی حسی نوراکسیال با پلاکت بی 100-50 هزار در میکرولیتر را نشان نداده است.

به طورکلی از انجام این فرم از بی حسی در بیمارانی که پلاکت زیر 50 هزار دارند باید اجتناب شود چرا که باور بر این است که خطر هماتوما بیشتر از میزان قابل قبول است.

در نتیجه برای انجام آناستنزی ناحیه ای نوراکسیال شمارش پلاکتی وزنه قابل اهمیت و پرزوری است. تست ترومبوالاستوگرام به طور روتین در دسترس نیست بنابراین نقش محدودی در ارزیابی تشکیل لخته کافی دارد.

در بیماران با شمارش پلاکتی بین 50 هزار تا 100 هزار در میکرولیتر باید مشاوره دقیق بین متخصص زنان و بیهوشی انجام شود و سود و خطر دقیق پروسیجر باید به بیمار گفته شود.

توصیه می شود که این زنان در بیمارستانی زایمان کنند که مراقبت کنندگان از بیمار شامل متخصص زنان – متخصص بیهوشی و متخصص اطفال با ITP آشنا باشند و جایی که عوارض نوزادی و مادر ناشی از ITP به خوبی اداره شود.

شمارش پلاکتی نوزاد باید طی چند روز اول زندگی مانیتور شود چرا که ممکن است ترومبوسیتوپنی بعد از تولد ایجاد شود.

در صورتی که نوزاد با ترومبوسیتوپنی متولد یا بعد از تولد دچار ترومبوسیتوپنی شود سونوگرافی از نوزاد باید انجام شود.

 

نتیجه

به طور خلاصه ITP نسبتاً طی بارداری نادر است و اغلب تشخیصی است که صحت آن بر پایه رد سایر علل است در بیشتر موارد پیامد مادری و جنینی خوب است.

شمارش پلاکتی سریال توصیه می شود. مشاوره با یک پزشک آشنا با مراقبت از این بیماران ضروری است. شمارش پلاکتی که واضحاً کمتر از 50 هزار در میکرولیتر باشد مخصوصاً در موقع زایمان باید درمان شود.

علاوه بر این بیماران علامت دار نیاز به درمان دارند. اولین خط درمان پردنیزون است. در بیماران مقاوم ممکن است به ایمونوگلوبین وریدی نیاز شود.

اسپلنتکومی برای موارد شدید مقاوم به سایر درمان ها انجام می شود. در حالی که حدوداً 10% نوزادان ممکن است ترومبوسیتوپنی نوزادی تشخیص داده شوند خطر خونریزی انیترآکرانیال نوزادی به نظر می رسد کمتر از 1% باشد. زایمان در یک مرکز آشنا با این اختلال و عوارض مادری و نوزادی آن توصیه می شود.

زایمان واژینال گمان نمی رود که بیمار را در خطر افزایش یافته خونریزی داخل مغزی جنینی قرار دهد و ثابت نشده که سزارین محافظت کننده باشد در نتیجه درمان مامایی روتین برای تعداد بسیاری از این بیماران مناسب است.

به هر حال از اتصال الکترواسکالپ جنینی و زایمان با واکیوم باید اجتناب شود. استفاده از داروهایی که روی عملکرد پلاکتی اثر می گذارند مثل NSAID توصیه نمی شوند.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

 

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پرخطر


preterm-delivery-and-intrauterine-fetal-death-due-to-tuberculosis-1200x1200.jpg
20/آگوست/2018

زایمان زودرس و مرگ داخل رحمی جنین بدلیل بیماری سیکل سل

آنمی سیکل سل در اقوام کشورهای آفریقا، آمریکای جنوبی یا مرکزی، جزایر کاراییب، کشورهای حوزه مدیترانه (مانند ترکیه، یونان، ایتالیا)، هند و عربستان تا حدودی شایع است.

اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان در محتوای قبلی در سایت دکتر زنان به مساله نمونه گیری و ترانسفوزیون خون جنین به چه صورت است ؟ پرداخته ایم که میتوانید مطالعه کنید.

در ایالات متحده، آنمی سیکل سل حدود 100.000 – 70.000 از مردم را درگیر کرده است. بیشتر در آمریکایی های آفریقایی دیده می شود ولی همچنین در آمریکایی های نژاد هیس پانیک هم دیده شده است.

یک بیماری ژنتیکی شایعی بوده و اغلب باعث عوارض بارداری می شود. به بیماران با هموگلوبین S-S (Hgb S-S) ، همچنین دیگر انواع ژنوتیپ ها، مانند  هموگلوبین S-C (Hgb S-C)  و هموگلوبین S-B تالاسمی (Hgb S-B thal) بیماری سیکل سل گفته می شود که اغلب باعث اثرات جانبی روی مادر، جنین و نوزاد هستند.

بیماری سیکل سل یک شیوع مشخص در جمعیت آفریقایی – آمریکایی داشته و از هر 12 نفر 1 نفر صفت سیکل سل را دارا است.

در میان این جمعیت مشابه آنمی سیکل سل H-B S-S 1 در 500 است. در حالی که Hgb S-C با نسبت 1 در 852 رخ می دهد. هموگلوبین thal S-B تا حدودی شیوع کمتری با یک شیوع شناخته شده 1 در 1672 دارد.

تقریباً 2 میلیون آمریکایی حامل صفت سیکل سل (Hgb A-S) هستند. که شروع اولیه آن در دوره بارداری در موارد استثناء کم است.

بنابراین شناسایی آن به دلیل پیشنهاد کردن مشاوره ژنتیک کامل به بیمار مهم است. به علاوه به علت وجود دو برابر بودن عفونت دستگاه ادراری طی بارداری هنگامی که با گروه کنترل مقایسه شده است، مهم است.

 

زایمان زودرس و مرگ داخل رحمی جنین به دلیل بیماری سیکل سل
زایمان زودرس و مرگ داخل رحمی جنین به دلیل بیماری سیکل سل

 

بعضی از تحقیقات نشان داده اند که خانم های با Hgb A-S در ریسک افزایش ناهنجاری های جفتی هستند که نتیجه آن مرگ جنین و تأخیر رشد جنین است.

آنمی و حملات انسداد عروقی معیارهای تشخیصی بیماری سیکل سل هستند. هموگلوبین thal S-B تنها باعث یک آنمی خفیف می شود، اگرچه تظاهرات آن متنوع بود و بستگی به درصد Hgb S موجود دارد.

هموگلوبین S-S با افزایش عوارض بارداری مانند پره اکلامپسی، زایمان زودرس، پارگی زودرس پرده ها، تأخیر رشد داخل رحمی، بستری قبل از زایمان، سقط خود به خود و مرگ جنین در ارتباط بوده است.

اختلال هموگلوبین S-C نیز مشابه بوده و با محدودیت رشد داخل رحمی و بستری قبل از زایمان در ارتباط بوده است.

تغییرات قابل توجهی در سیر بیماری سیکل سل وجود دارد، تعدادی از افراد تجربه حمله های مکرر، عوارض ناتوان کننده و حتی مرگ را دارند، در حالی که بقیه افراد نسبتاً بدون علامت هستند.

علایم کلینیکی متنوعی در این بیماران وجود دارد که به طور کامل توضیح داده نشده است. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد این تنوع شاید وابسته به حضور ژن های مرتبط و غیرمرتبط باشد که با حضور این بیماری اصلاح شده اند.

تئوری دیگر این است که بروز ژن ها ناکامل بوده است. امید به زندگی در آنمی سیکل سل افزایش یافته است، که تقریباً 42 سال برای آقایان و 48 سال برای خانم ها است، در حالی که در افراد دارای Hgb S-C به طور مشخص بالاتر بوده و به ترتیب 68 و 60 سال است.

این امید به زندگی ناشی از مطالعاتی است که قبل از استفاده از هیدروکسی اوره بوده است و بنابراین شاید امروزه در مقایسه با دوره قبل از مصرف هیدروکسی اوره بهبود داشته باشد.

 

زایمان زودرس و مرگ داخل رحمی جنین به دلیل بیماری سیکل سل
زایمان زودرس و مرگ داخل رحمی جنین به دلیل بیماری سیکل سل

 

پاتوفیزیولوژی

هموگلوبین S-S به صورت اتوزوم مغلوب به ارث می رسد. در حالی که Hgb S-B thal و Hgb S-C دارای نقایص هتروزیگوت مرکب در ساختار عملکرد مولکولی هموگلوبین هستند.

هموگلوبین داسی نتیجه یک موتاسیون ژنی بوده که در آن زیر واحد والین به جای اسید گلوتامیک در موقعیت 6 زیر واحد B هموگلوبین جایگزین می شود.

موتاسیون دیگر نتیجه جایگزینی لیزین در وضعیت 6 زنجیره هموگلوبین است که منجر به بیماری هموگلوبین S-C می شود. این اختلالات ساختاری با عملکرد نرمال در حضور اکسیژناسیون کافی اتفاق می افتند.

با این حال، در صورت هیپوکسی نسبی، جایگزینی آمینواسیدها یک پیوند هیدروفوب با زنجیره جانبی تشکیل داده که حاصل آن در نهایت تشکیل یک دیواره سلولی دیس مورفیک و با قابلیت انعطاف کمتر است.

این تغییرات ساختاری باعث به وجود آمدن شکل مشخص داسی شدن گلبول های قرمز می شود. این تغییرات ساختاری اغلب به وسیله وضعیت هایی مانند هیپوکسی همراه با عفونت، تغییرات درجه حرارت، اسیدوز و دهیدراتاسیون به وجود می آید.

این گلبول های قرمز تغییر شکل یافته می توانند باعث انسداد میکروواسکولار شده و باعث هیپوکسی و در نهایت انفارکتوس عروقی بافت شوند.

افزایش ویسکوزیستی خون در بارداری همچنین می تواند باعث بدتر شدن این وضعیت و افزایش موربیدیتی مادر و جنین شود.

طول عمر گلبول های قرمز تغییر شکل یافته تنها 12 روز است که به طور مشخص کمتر از گلبول های قرمز  نرمال (120 روز) در گردش است. این وضعیت باعث ایجاد یک آنمی مزمن و افزایش برداشت سلول ها به وسیله سیستم رتیکو لواندو تلیال می شود.

 

تشخیص

در حالی که روش های غربالگری عمومی برای خانم های حامله برای تشخیص هموگلوبینوپاتی ها توصیه نشده است، گروه های نژادی شناخته شده، که حامل یک ریسک بالا برای این هموگلوبینوپاتی ها هستند و از تست های غربالگری سود می برند.

 

مردم آفریقا، آسیای  جنوبی و مدیترانه باید توصیه به انجام تست های غربالگری شوند. به علاوه، هر بیمار دارای سابقه فامیلی هموگلوبینوپاتی ها باید ارزیابی شود. گروه هایی که در ریسک کم برای هموگلوبینوپاتی ها  هستند شامل ژاپنی ها، کره ای ها، سرخپوستان آمریکا و اروپای شمالی هستند.

تست هایی با قابلیت حل شدن (sickledex) به صورت تنها برای تشخیص بیماری های سیکل سل کافی نیستند، زیرا آنها نمی توانند ژنوتیپ AS هتروزیگوت را از SS هموزیگوت مشخص کنند.

به علاوه آنها در تشخیص ژنوتیپ پاتولوژی های دیگر مثل صفت Hbc و صفت تالاسمی، صفت هموگلوبین E، B، D ضعیف هستند.

بیمارانی که برای هموگلوبینوپاتی ها در ریسک پرخطر برای حامل بودن هستند باید به صورت اولیه تحت الکتروفورز هموگلوبین قرار بگیرند.

بیماران با آنمی و یک MCV کمتر از نرمال در صورتی که بررسی آهن سرم آنها نرمال باشد باید تحت الکتروفورز هموگلوبین قرار بگیرند.

اگر یک هموگلوبینوپاتی در یک فرد تشخیص داده شود، باید شریک او نیز تحت ارزیابی و مشاوره با متخصص مامایی قرار گرفته یا مشاوره ژنتیک انجام شود.

اگر پارتنر هم هتروزیگوت یا هموزیگوت برای هموگلوبینوپاتی ها باشد، تشخیص قبل از تولد با تست هایی بر پایه DNA مانند آمنیوسنتز، CVS یا کوردوسنتز پیشنهاد می شود.

با این وجود، بسیاری از خانم به طور اولیه تست را قبول نمی کنند، به دلیل اینکه تمایل آنها بیشتر داشتن فرزند است و به علاوه ترس آنها این است که ممکن است جنین آسیب ببیند.

انتخاب دیگر تأخیر برای تشخیص این اطلاعات تا بعد از تولد است و به علاوه ختم بارداری بر پایه این تشخیص ها در نظر گرفته نمی شود. با پیشرفت تکنولوژی با توجه به تست های غیر تهاجمی پره ناتال احتمال دستیابی تجاری یک تست دقیق برای وضعیت سیکل سل وجود دارد ولی در حال حاضر قابل دسترس نیست.

اگر تشخیص قبل از تولد داده نشود، باید بلافاصله بعد از تولد نوزاد برای تمام 50 موقعیت آنمی سیکل سل یا صفت سیکل سل تحت غربالگری قرار بگیرد.

 

زایمان زودرس و مرگ داخل رحمی جنین به دلیل بیماری سیکل سل
زایمان زودرس و مرگ داخل رحمی جنین به دلیل بیماری سیکل سل

 

ترانسفوزیون

نقش ترانسفوزیون پروفیلاکتیک در بیماران با بیماری سیکل سل طی دوران بارداری مورد بحث است. با این حال اثرات مفید آن در بیماران سیکل سل با یک حاملگی بدون عارضه ممکن است زیر سؤال باشد، نشان داده شده است که ترانسفوزیون باعث شیوع کمتر حملات دردناک در بارداری هایی با اپیزودهای انسداد عروقی می شود.

ترانسفوزیون پروفیلاکتیک ساده شاید در خانم هایی با سقط های مکرر و حاملگی های چندقلویی که هموگلوبین بالای 9 دارند مفید باشد.

ترانسفوزیون باید برای بیماران با آنمی شدید که هموگلوبین 6 یا کمتر دارند انجام شود، این مقدار هموگلوبین با اکسیژناسیون ناکافی جنین و مرگ جنین در جمعیت غیر سیکل سل ارتباط دارد.

در خانم های آنمیک که تحت زایمان سزارین قرار می گیرند، یک ترانسفوزیون قبل از عمل باید برای آمادگی از دست دادن خون به علاوه برای بهبود فاز بعد از زایمان استفاده شود.

اندیکاسیون های دیگر برای ترانسفوزیون ساده یا تعویضی حین بارداری شامل سکته حاد، سندرم حاد قفسه سینه، نارسایی حاد ارگان های حیاتی، آنمی حاد علامت دار (نارسایی قلبی جدید، تنگی نفس، افت فشار خون، خستگی شدید)، رتیکولوسیتوپنی (بیشترین ارتباط با عفونت پاروویروس B19 است، اما می تواند در عفونت های دیگر هم دیده می شود) یا سکستراسیون هپاتیک با طحالی انجام می شود.

به علاوه، خانم هایی که شواهدی از پره اکلامپسی باوجود اینکه زایمان کرده اند دارند از ترانسفوزیون خون سود می برند.

در اکثریت موارد یک ترانسفوزیون ساده مناسب است، در مقابل ترانسفوزیون تعویضی برای افرادی در نظر گرفته می شود که شرایط خاص برای ترانسفوزیون تعویضی را داشته باشند مانند اینکه غلظت هموگلوبین بالایی داشته باشند یا مواردی که دچار حملات درد شده اند و به درمان حمایتی (conservative) پاسخ نداده اند.

اگر ترانسفوزیون خون موجه باشد، توصیه می کنیم از محصولات خونی CMV منفی و سلول های  با لوکوسیت کاهش یافته که از نظر فنوتیپ برای گروه های خونی D، C،E، kell هماهنگ شده است، استفاده شود.

 

زایمان زودرس و مرگ داخل رحمی جنین به دلیل بیماری سیکل سل
زایمان زودرس و مرگ داخل رحمی جنین به دلیل بیماری سیکل سل

 

به طور کلی غلظت هموگلوبین هدف بین 12-9 توصیه شده است و اگر ترانسفوزیون تعویضی در نظر گرفته شده باشد، ما توصیه می کنیم که هدف رسیدن به غلظت Hbs کمتر از 40 درصد باشد.

تطبیق دادن (cross match) دقیق محصولات خونی باعث  عوارض و ایزوایمونیزاسیون کمتر شده، که یک فاکتور مهم جهت جلوگیری از مشکلات تأخیری شامل حملات همولیتیک بعد از تزریق خون است.

 

عوارض

حوادث دردناک اسپاسم عروقی حاد قبل از حاملگی معمولاً می تواند دوره حاملگی را پیشگویی کند، اگرچه تعدادی از این بیماران تجربه افزایش این حملات را دارند.

هنگامی که بیماری با درد و عوارض بارداری مانند زایمان زودرس، پره اکلامپسی، دکولمان یا پیلونفریت مراجعه می کند، باید عفونت رد شده و در طی دوره های ارزیابی بیمار در نظر گرفته شود.

ارزیابی بیماران مانند خانم های غرحامله شامل هیدراسیون، اکسیژن درمانی و ضددرد مناسب است. باید عفونت مورد توجه قرار گیرد، منبع آن باید مشخص شود و آنتی بیوتیک های تجربی تا وقتی که علت عفونت مشخص نشود استفاده شود.

دردهای دوره ای در ارتباط با بیماری سیکل سل در بیمار حامله به صورت مشخص نشان دهنده انسداد در سیستم میکرواسکولار است.

بسیاری از ارائه دهندگان خدمات مراقبت خانم های باردار با سیکل سل، آشنایی با درد شدید مزمن بیماران که ارتباط با بیماری مزمن دارد، ندارند.

آسیب واضح سیستم میکرواسکولار ثانویه به آسیب داسی شدن مکرر در طی سل هاست که با احتمال زیاد ناشی از اتیولوژی بیماری است.

فیبروز واسکار غضروف و استخوان ها می تواند منجر به آسیب واضح شده و در بسیاری از موارد باعث نکروز آواسکولار شود. در بافت های دیگر نتایج مشابه اتفاق می افتد. به علاوه، درمان ضد درد، رفتار و شناخت درمانی باید در مقابله با این وضعیت ها در نظر گرفته شود. محققین همچنین دریافته اند که استفاده از اپیوئیدها برای تسکین درد بدون در نظر گرفتن روز یا مدت زمان مصرف آنها به معنای اعتیاد نسیت.

یک تحقیق بر روی تعداد کمی از بیماران در سیستم مراقبت سلامت نشان داده که رفتارهای جستجوی دارو یک مشکل بزرگ برای بسیاری از بیماران آنمی سیکل سل است.

انکار مصرف اپیدئیدها در بیماران با بیماری سیکل ناشی از ترس از اعتیاد بوده که توجیه پذیر نیست و می تواند منجر به درمان ناکافی شود. با این حال، مراقبین باید از اثرات جانبی حملات سیکل سل (درد و یا همولیز) و هم اثرات اپوئیدها روی جنین آگاه باشند؛ زیرا می توانند باعث نتایج غیرطبیعی در تست غیراسترسی و بیوفیزیکال پروفایل شوند ارزیابی قبل از تولد معمولاً باعث کاهش حملات و اثرات جانبی درمان می شود.

زایمان زودرس و محدودیت رشد داخل رحمی در بیماران سیکل سل شایع هستند. مرگ داخل رحمی جنین نیز در این بیماران شایع است.

با این حال، این عوارض خطرناک در مواردی که از تست های سریال ارزیابی مادر، جنین و مداخلات مناسب استفاده می شود با احتمال کمتر اتفاق می افتد.

بسیاری از ارگان های حیاتی مادر می توانند به وسیله بیماری سیکل سل تحت تأثیر قرار گرفته و منجر به موربیدیتی مشخص شوند.

این عوارض شامل کلستاز، سنگ کیسه صفرا، کله ستیت، استئومیلیت، نارسایی قلبی با برون ده بالا، کاردیومگالی، هیپرتروفی بطن چپ و افزایش فشار خون ریوی هستند.

مشاوره با متخصصین مناسب در زمان زودرس در ارزیابی این بیماران کمک کننده بوده و از بیماران در سرتاسر حاملگی محافظت می شود.

وضعیت سیکل سل جنین، پیامدهای نوزادی را در زمان تولد عارضه دار نمی کند. زیرا حوادث داسی شدن تا زمانی که تولید Hgb جنین به جای Hgb S وجود دارد اتفاق نمی افتد که معمولاً این اتفاق بعد از سن سه ماهگی نوزاد شروع می شود.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

 

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع:کتاب پروتکل های بارداری های پرخطر


how-is-embryo-blood-sampling-and-transfusion-1200x1200.jpg
20/آگوست/2018

نمونه گیری و ترانسفوزیون خون جنین به چه صورت است ؟

امروز در سایت دکتر زنان به این مطلب پرداخته ایم همچنین میتوانید اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان  را مطالعه کنید.

 

اهمیت بالینی

نمونه گیری خون جنین (FBS) با استفاده از سه تکنیک برای دستیابی به خون جنین اطلاق می شود: کوردوسنتز (تحت عنوان نمونه گیری از خون بند ناف از راه پوست نیز شناخته می شود) نمونه گیری اینترا هپاتیک و کاردیوسنتز.

دو مورد آخر به دلیل خطر بالای از دست رفتن جنین مرتبط با انجام تکنیک، کمتر ترجیح داده می شود و تنها در موارد شکست کوردوسنتز و یا زمانی که به علت موقعیت جنین کوردوسنتز قابل انجام نیست، کاربرد دارند.

 

پاتوفیزیولوژی

اگرچه خون جنین منبعی غنی برای سلول های مناسب جهت تست های تشخیصی است، تکنولوژی جدید می تواند امروزه اطلاعات مشابهی از CVS یا آمنیوسنتز را به دست آورد، روش هایی که می تواند در سن بارداری پایین تر با میزان از دست رفتن جنین کمتر از FBS انجام شود. اندیکاسیون های متداول در زیر توضیح داده شده است.

 

تشخیص سیتوژنیک

FBS تشخیصی برای کاریوتیپ زمانی اندیکاسیون دارد که نتایج باید در طی چند روز آماده شود مانند زمانی که محدودیت زمانی جهت سقط قانونی نزدیک است یا زایمان قریب الوقوع است.

به علاوه FBS می تواند جهت تأیید تشخیص موزائیسم واقعی در جنین، تأیید ابنورمالیتی های آمنیوسنتز برای تریزومی8، 9، 13، 18، 21 یا کروموزوم های جنسی به کار رود. اگرچه نبود سلول های غیرطبیعی در خون جنین احتمال وجود موزائیسم در بافت های جنینی را رد نمی کند.

 

عفونت های مادرزادی

FBS  نقش محدودی در تشخیص پره ناتال عفونت های مادرزادی مثل روبلا، توکسوپلاسما، سیتومگالو ویروس، واریسلا، پارو ویروس و سیفلیس دارد.

آمنیوسنتز در حال حاضر ابزار اولیه برای تشخیص عفونت ها و مشاوره والدین است چرا که PCR و تکنیک های میکروبیولوژیکال اجازه جداسازی عامل عفونی در مایع آمنیوتیک، آسیت و مایعات پلورال بدون نیاز به دست یابی به خون جنین را دارا هستند.

FBS ممکن است در صورت وجود هیدروپس متعاقب عفونت پاروویروس که معمولاً ناشی از آنمی شدید است مفید باشد.

 

شک به آنمی جنین

تشخیص آنمی  جنین هنگامی مورد شک قرار می گیرد که یافته های خاصی در سونوگرافی داشته باشیم (مثل هیدروپس، پریکاردیال افیوژن،  روده های اکوژنیک یا کوریو آنژیومای بزرگ) یا یافته های آزمایشگاهی (مانند کومبس غیر مستقیم مثبت، عفونت اخیر پاروویرس مادر، آلفافیتو پروتئین بالای سرم مادر بدون دلیل یا الگوی سینوزوییدال قلب جنین).

حداکثر جریان سیستولی در شریان MCA معمولاً قدم اول غربالگری در این چنین موارد است چرا که تستی قابل اطمینان در همه مواردآنمی ناشی از همولیز مثل RBC ایزوایمیون، عفونت پاروویروس، آلفا تالاسمی هموزیگوت و خونریزی جنینی مادری است.

آنمی متوسط تا شدید با هموگلوبین کمتر از 5  انحراف معیار یا کاهش در هموگلوبین کمتر از MOM 65/. تعریف می شود و معمولاً اندیکاسیونی برای زایمان یا انتقال خون جنین است.

 

نمونه گیری و ترانسفوزیون خون جنین به چه صورت است ؟
نمونه گیری و ترانسفوزیون خون جنین به چه صورت است ؟

 

کوآگولوپاتی ها

اکثر اختلالات هماتولوژیک ارثی می توانند توسط تست مولکولی ژنتیکی روی پرزهای کوریونی یا آمنیوسیت ها  تشخیص داده شوند.

FBS نقشی در تشخیص پره ناتال بعضی از اختلالات هموستاتیک مادرزادی با ریسک خونریزی داخل رحمی یا خونریزی پست ناتال زودرس مانند فون ویلبراند شدید (در موارد هموزیگوت) و موارد نادر هموفیلی که تست ژنتیک ممکن نیست (مثل مواردی که موتاسیون درگیر شناخته نمی شود یا خانواده اطلاعات برای ارتباط نمی دهد) دارد.

FFP باید در زمان انجام FBS در دسترس باشد؛ چرا که خونریزی زیاد بعد از FBS در جنین های دارای کوآگولوپاتی گزارش شده است.

 

اختلالات پلاکت

اگرچه FBS به شکل گسترده ای توسط مارکرها DNA بر روی سلول های کوریون یا آمنیون برای تشخیص تغییرات ژنتیکی دخیل در عملکرد یا تعداد پلاکت ها جایگزین شده است، حتی می تواند نقشی در تشخیص پره ناتال و مدیریت ترومبوسیتوپنی ایمنی داشته باشد.

به دلیل از دست رفتن خون بعد از کوردوسنتز در جنین هایی با ترومبوسیتوپنی آلوایمیون و ترومبوسیتوپنی گلانزمن، بسیار مهم است که پلاکت کنسانتره قبل از خروج سوزن در دسترس باشد.

متداول ترین ترومبوسیتوپنی وابسته به ایمنی دارای اهمیت در زنان و زایمان، پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایمنی (ITP) است. ریسک خونریزی درون 1% برای نوزادان مادران ITP است.

 

 

 

رابطه ای بین میزان خونریزی اینتراکرانیال و روش زایمان گزارش نشده است. با این وجود بعضی از پزشکان، FBS و انتقال پلاکت جنین یا سزارین غیرتروماتیک جهت کاهش ریسک خونریزی اینتراکرانیال در صورت وجود شمارش پلاکت کمتر از 50 هزار را توصیه می کنند.

ATP نوزادی یک تشخیص بعد از تولد نوزاد یک مادر ایمیون شده است. جدی ترین عارضه ATP خونریزی اینتراکرانیال است که در 10-30% موارد (که 25-50% موارد داخل رحم رخ می دهد) اتفاق می افتد.

در خانواده هایی که یک جنین و نوزاد مبتلا دارند میزان عود بیشتر از 75-90% و ترومبوسیتوپنی در فرزند دوم همیشه به شدت بیشتر یا مساوی با شدت نوزاد قبلی است.

در چنین مواردی تایپ آنتی ژن مختص پلاکت پدری توصیه می شود، پدران با پلاکت هموزیگوت خاص دخیل در ATP قطعاً فرزندان مبتلا خواهند داشت، در مواردی که پدران هتروژن باشند تایپینگ پلاکت جنینی توسط PCR مایع آمنیوتیک انجام می شود.

تنها جنین هایی که برای آنتی ژن پلاکتی وابسته ناسازگار هستند در ریسک ترومبوسیتوپنی شدید ناشی از آلوایمیونیزاسیون هستند.

 

محدودیت رشد جنین

FBS قبلاً جهت بررسی موارد این چنینی به کار می رفت تا علت احتمالی محدودیت رشد شدید زودهنگام مانند آنومالی های کاریوتیپ یا عفونت های جنینی مشخص شود.

ریسک آناپلوییدی در اختلالات شدیدتر رشد هنگامی که در سن پایین بارداری تشخیص داده می شود بیشتر بوده و همین طور در زمانی که محدودیت رشد همراه با پلی هیدرآمنیوس یا آنومالی های ساختاری یا هر دو همراه باشد، بیشتر دیده می شود.

 

 

دسترسی به تکنیک های جدید تشخیصی روی مایع آمنیوتیک (مانند آنالیز FISH) که طی چند روز نتایج آن برای اغلب آناپلوییدی های شایع آماده می شود، نیاز به FBS را مرتفع ساخته است.

آنالیز گازهای خونی می تواند نشان دهنده هیپوکسی و اسیدمی باشد اگرچه FBS به عنوان ابزاری کمکی جهت تعیین زمان بهینه زایمان پیشنهاد شده است، با ریسک 9-14 % از دست رفتن جنین در ارتباط با تکنیک در میان جنین های دارای محدودیت رشد همراه است، بنابراین ارزش آن برای سنجش سلامت جنین اثبات نشده است.

به علاوه سطحی از اسیدمی که می تواند توسط جنین با عوارض نورولوژیک اندک یا بدون عارضه تحمل شود و همچنین اثر سن بارداری بر این سطح شناخته شده نیست.

در نهایت اختلال در حاملگی براساس آنالیز گازهای خونی به نظر می رسد نقش اندکی قبل از هفته 32 داشته باشد، با توجه به اینکه ریسک پره ترم لیبر به خوبی شناخته شده اما ریسک های مرتبط با اسیدمی به خوبی مشخص نیستند.

 

شک به اختلال تیرویید جنین

هیپرتیروییدی جنینی می تواند توسط FBS در زنان با سابقه گریوز، دارای سطح بالای آنتی بادی های محرک تیرویید و شواهد سونوگرافیک هیپرتیروییدی مانند تاکی کاردی، محدودیت رشد جنین، گواتر یا کرانیوسینوستوز، تشخیص داده شود.

FBS سریال بعد از شروع  PTU مادری جهت تنظیم دوز درمان مادری مورد نیاز است. هیپوتیرویدی جنینی توسط  FBS در حضور گواتر جنینی و معمولاً با پلی هیدرآمنیوس تشخیص داده می شود.

FBS درمانی سریال همراه با تزریق هفتگی داخل آمنیوتیک لوتیروکسین جهت مستندسازی  پاسخ جنینی و تیتراژ دوز درمانی جنین مورد نیاز است.

 

 

 

تکنیک

بعد از اثبات زنده بودن جنین، FBS باید نزدیک یک اتاق عمل انجام شود چرا که احتمال یک سزارین اورژانس وجود دارد. مراحل معمول شامل:

1- گرفتن نمونه خون مادری قبل از پروسیجر جهت کنترل کیفیت نمونه های خون جنینی

2- دسترسی وریدی اختیاری است اما جهت تزریق ضد دردها (Dilaudid 5 /0 میلی گرم وریدی، فنتانیل 50-100 میکروگرم وریدی ، میدازولام 102 میلی گرم، فنرگان 5/12 میلی گرم) و آنتی بیوتیک ها مفید است.

آنتی بیوتیک های وسیع الطیف پروفیلاکتیک معمولاً 30 تا 60 دقیقه قبل از پروسیجر تزریق می شود چرا که 40 % از دست رفتن جنین مرتبط با عفونت های داخل رحمی است. کورتیکواسترویید قبل از تولد ممکن است 24 ساعت قبل از پروسیجر به منظورافزایش بلوغ ریه در جنین های با سن کمتر از 34 هفته استفاده شود.

3- انجام سونوگرافی به منظور مشخص کردن یک قسمت ثابت از بند ناف یا ترجیحاً محل منشاء بند ناف در جفت توصیه می شود چرا که این محل ها هدف اکثر پروسیجرها هستند.

4- پاک سازی شکم مادر با یک محلول آنتی سپتیک و درپ کردن آن

5- تزریق بی حس موضعی (لیدوکایین 1 %) در محل قرار گرفتن سوزن برای پروسیجرهای تشخیصی اختیاری بوده اما برای پروسیجرهای درمانی مثل ترانسفوزیون مفید است.

6- تکنیک دست آزاد یا تکنیک سوزن هدایت شونده (device needle guiding) متصل به ترانسفورماتر می تواند به کار رود، یک سوزن نخاعی با گاز 20-22 معمولاً مورد استفاده قرار می گیرد.

طول سوزن براساس ضخامت پانیکولوس های مادری، محل سگمان هدف در بند ناف و احتمال روی دادن وقایع مداخله آمیز مانند انقباض رحمی که می تواند فاصله بین پوست و هدف را بیشتر کند، محاسبه می گردد.

طول استاندارد سوزن نخاعی 9/8 سانتی متر است اما سوزن های بلندتر (15 سانتی متر) هم در دسترس هستند.

 

7- آمنیوسنتز، اگر اندیکاسیون داشته باشد، باید قبل از کوردوسنتز انجام گیرد تا از آلودگی خونی نمونه مایع جلوگیری شود.

8- سوزن از محل قرار گرفتن در پوست تا رسیدن به هدف در نظر گرفته می شود. نمونه گیری از ورید بند ناف آسان تر و مطمئن تر از شریان است. (سوراخ کردن شریان با ریسک بالاتری از رویداد حوادثی نظیر برادی کاردی و خونریزی طولانی تر بعد از پروسیجر همراه است.)

9- هنگام ورود به عروق بند ناف، stylet خارج و جریان خون رو به عقب معمولاً مشاهده می شود. خون جنینی درون یک سرنگ متصل به سر سوزن ریخته می شود.

اگر خون آزاد به دست نیامد، سوزن می تواند چند درجه چرخانده شود یا کمی به عقل کشیده شود. قرارگیری محل مناسب سوزن می تواند توسط تزریق محلول سالین در بند ناف و مشاهده  توربولانت جریان در رگ تأیید شود.

یک نمونه اولیه باید جهت افتراق بین خون مادری و جنینی فرستاده شود. آلودگی با خون مادری یا مایع آمنیوتیک می تواند ارزش تشخیصی نمونه را تغییر دهد.

خلوص نمونه معمولاً با سنجش MCV گلبول های قرمز جنینی که نسبت به مقادیر مادری بالاتر است سنجیده می شود.

رقیق شدن با مایع آمنیوتیک با یک نسبت مشابه، می تواند در کاهش تعداد  RBC، گلبول سفید و پلاکت های نمونه اختلال ایجاد کند. نمونه های رقیق شده همچنان از جهت تست های ژنتیکی با ارزش هستند.

نمونه های خون به دست آمده در لوله های حاوی EDTA یا هپارین جهت جلوگیری از لخته شدن قرار می گیرند. حداکثر میزان خون خارج شده نباید بیش از 6-7 % حجم خون جنینی – جفتی برای سن بارداری باشد که به ازای 100 میلی لیتر بر کیلوگرم برای وزن تخمینی هفته بارداری محاسبه می شود.

10- بعد از نمونه گیری، سوزن خارج شده و محل آن از جهت وجود خونریزی ارزیابی می شود.

 

 

ترانسفوزیون

اگر به انتقال پک سل درون رحم پس از نمونه گیری نیاز باشد، مراحل به شرح بعد است:

1- عوامل فلج کننده جنینی ندرتاً مورد استفاده قرار می گیرد (پانکرونیوم بروماید 1 /0-3 /0 میلی گرم بر کیلوگرم وزن تخمینی جنین به صورت IV) و معمولاً زمانی که استفاده می شود که قسمتی از بند ناف که قرار است تحت نمونه گیری قرار بگیرد در معرض حرکات جنینی بوده و برنامه ترانسفوزیون وجود داشته باشد.

2- PRBC  های گرم، گروه خون O منفی، CMV منفی اشعه دیده با سرعت 10 میلی لیتر بر کیلوگرم بر ساعت ترانسفوزیون می شود.

حجم کلی خون انتقالی توسط فرمول زیر و یا جدول محاسبه می شود.  حجم خون تخمینی جنین 125 میلی لیتر بر کیلوگرم بین هفته های 24-18، 100میلی لیتر بر کیلوگرم بین هفته های 30-25 و 90 میلی لیتر بر کیلوگرم در بالاتر است.

اگر تزریق داخل وریدی جنین امکان پذیر نباشد یا موفقیت آمیز نباشد، تزریق داخل صفاقی انجام می شود (هر نوع آسیت قبل از تزریق باید آسپیره شود)

PRBC (ml) = (weeks gestation – 20) × 10 ml

اگر ترانسیوژن پلاکت انجام شود، پلاکت ها معمولاً با ترومبوسیتوفرزیس خون مادری به دست آمده اند تا ریسک عفونت های وابسته به انتقال با پلاکت های pooled donor به کمترین میزان خود برسد.

تزریق 15-20 میلی لیتر از کنسانتره پلاکت شمارش پلاکتی جنین را به میزان L / 109 × 90 to L / 109 × 70 افزایش می دهد، که برای جلوگیری از خونریزی کورد کفایت می کند.

تزریق آهسته پلاکت هنگام مانیتور شمارش پلاکت جنینی و خارج کردن سوزن قبل از اینکه ترانسفیوژن بتواند عواقبی برای جنین داشته باشد، امری محتاطانه است.

3- ضربان قلب جنین می بایست به صورت متناوب از طریق شریان نافی نزدیک به محل نمونه گیری با استفاده از پالس داپلر انجام شود. ضربان قلب یک جنین قابل حیات باید هر 2-1 ساعت پس از FBS مانیتور شود.

نمونه گیری و ترانسفوزیون خون جنین به چه صورت است ؟
نمونه گیری و ترانسفوزیون خون جنین به چه صورت است ؟

 

عوارض

عوارض جنینی مرتبط با FBS شامل:

1- خونریزی از محل که شایع ترین عارضه کوردوسنتنز است و تا 50 % موارد اتفاق می افتد.

2- هماتوم بند ناف کمتر شایع بوده و معمولاً بدون علامت است اما ممکن است همراه با برادی کاردی ناگهانی جنین ( کاهش ضربان قلب ) باشد. در مواردی که هماتوم گسترش یابنده نباشد در حضور مانیتورینگ نرمال جنین نظارت جنین توصیه شده است.

3- برادی کاردی معمولاً گذرا است اما بیشتر در جنین های با محدودیت رشد ایجاد می شود.

4- از دست دادن جنین – یک ریسک بیشتر از 1 % از دست رفتن جنین قبل از هفته 28 بعد از FBS گزارش شده است.

مهم ترین ریسک فاکتور در از دست رفتن جنین مرتبط با پروسیجر، مهارت فرد انجام دهنده، اندیکاسیون انجام (ریسک از دست رفتن جنین در هیدروپس غیر ایمنی و جنین های دارای محدودیت رشد بالاتر است) و وجود دوقلویی است.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

 

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پرخطر


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
چهارشنبه ها ساعت 18 تا 20
پنج شنبه ها ساعت 10 تا 12
شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.