درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

everything-about-the-abnormal-volume-of-amniotic-fluid-1200x1200.jpg
18/نوامبر/2019

حجم غیر طبیعی مایع آمنیوتیک

مقادیر از مایع آمنیوتیک کافی است که جنین بتواند رشد و تکامل مناسب یابد. الیگو هیدرآمنیوس شدید و ماندگار، به خصوص قبل از هفته بیستم حاملگی، مانع از رشد ریوی می شود و همین طور مانع از جایگزینی های مناسب پاها و نقوص ساختاری همچون یا چیزی  (Club foot) و دست های با مشکلات ساختاری و حرکتی می شود.

 مکونیوم غلیظ، افت های شدید در ضربان قلب جنینی و وزن کم حین تولد نوزاد از عوارض حجم کم مایع آمنیوتیک هستند مرگ و میر پری ناتال نیز افزایش قابلیت توجه داشته در حضور  الیگو هیدرآمنیوس شدید و چه اندک وجود الیگو هیدرآمنیوس در سه ماهه دوم، همراهی با مرگ و میر پری ناتال به میزان (%43) داشته است.

وقتی که مایع آمنیوتیک کلاً وجود ندارد (آنهیدرامنیوس)، مرگ به بیش از (%88) می رشد. مشابهاً حجم بالای مایع آمنیوتیک، پلی هیدرآمنیوس، دو برابر تا پنج برابر باعث افزایش مرگ و میر پری ناتال می شود.

همچنین میتوانید مطالعه کنید


همه چیز درباره حجم غیر طبیعی مایع آمنیوتیک
همه چیز درباره حجم غیر طبیعی مایع آمنیوتیک

فیزیولوژی حجم نرمال مایع آمنیوتیک

حجم مایع آمنیوتیک به طور نرمال در یک طیف باریکی قرار دارد. مطالعات نشان داده اند که حجم مایع آمنیوتیک به صورت خطی از اول حاملگی تا هفته(22) افزایش می یابد، که در این زمان به صورت ثابتی بین (800-700) میلی لیتر باقی می ماند.

 بعد از هفته (40) ام هم هفتگی (%8) کاهش می یابد. در طی هفته (42) ام این مقدار به 400 میلی لیتر تقلیل می یابد .

فاکتورهای مؤثربر روی حجم مایع آمنیوتیک

تولید مایع آمنیوتیک

ادرار جنین مهم ترین منبع مایع آمنیوتیک است، به دنبال شروع به کار کلیه جنین در طی هفته های (12-10) این نتیجه گیری با عدم وجود مایع آمنیوتیک در موارد انسداد کلیوی یا آژنزی و عدم وجود کلیه تأیید می شود.

برآورده ها از مقدار ادرار جنین، مقدار روزانه (1200-10000) میلی لیتر را در نزدیکی های ترم نشان می دهد. در نتیجه تغییرات در میزان ادرار جنین اثر مؤثری روی حجم مایع آمنیوتیک خواهد گذاشت.

 حجم گردش مایع ریوی نوزاد جنین یک مسأله دیگری در مقدار حجم مایع آمنیوتیک است ولی به اندازه نصف ادرار جنین مؤثر است.

حجم مایع ریوی جنین در موارد هایپوکسی جنینی و نقاطی جنینی- جفتی کاهش می یابد و به طور قابل ملاحظه ای در موارد هیدروپس جنینی افزایش دارد (مثل سندرم ترنسفیوژن بین دوقلوها و یا آنومالی های جنینی)، در نتیجه بررسی سونوگرافیک از جنین و کارکرد قلبی آن و جفت در بررسی مقدار حجم مایع آمنیوتیک ضروری به نظر می رسد.

جذب مایع آمنیوتیک

مایع جنین مهم ترین مکانیسم جذب مایع آمنیوتیک از فضای آمنیوتیک است که با مطالعات اریتروسیت های نشان دار، این مقدار حدود 500 میلی لیتر در روز است که نسبت به ترشح ادراری مایع به داخل فضا خیلی کمتر است.

 در نتیجه مکانیسم های دیگری نیز باید جهت تعدیل این مایع در فضای آمنیوتیک وجود داشته باشد که شامل حرکت بین غشایی بین لایه های فضای آمنیوتیک و گردش خون مادری و همین طور سیرکولاسیون مایع و حرکت آن بین عروق و سطح جنینی جفت هستند.

 متأسفانه این مقادیر قابل اندازه گیری نیستند. در موارد بررسی مقادیر زیاد مایع آمنیوتیک، سونوگرافی و بررسی مقدار مایع جنینی نقش مهمی دارند.

 مشکلات بلع جنینی می توانند متأثر از مسائلی همچون عدم توانایی بررسی حجم نرمال معده در سونوگرافی، عدم تشخیص آنومالی های سر و گردن جنین، انسدادهای مری ناشی از توده های توراسیک یا انسدادهای گوارشی در نتیجه گاستروشری یا آترزی سگمنتال باشد.

مقادیر در مایع آمنیوتیک در سنین متفاوت بارداری متغیر است.

با توجه به تغییرات حجم مایع آمنیوتیک در هفته های مختلف بارداری نشان داده شده اند. نکات مهم این منحنی شامل:

1- افزایش حجم قابل توجه مایع آمنیوتیک بین هفته اول تا سن (32 هفتگی)

2- بین هفته های (32-39) حاملگی این حجم تقریباً نرمال است و ثابت می مانند.

3- طی هفته های (44-40) هفتگی کاهش مستمر روزانه و کاهش هفتگی (%8) حجم نشان داده شده است.

4- تغییرات در حجم نرمال مایع آمنیوتیک بسیار اندک است. «الیگوهیدرآمنیوس» در صدک پنجم، نزدیک 300 میلی لیتر است و بین (1900-1700) میلی لیتر است در نتیجه تغییرات غیرنرمال حجم مایع براساس صدک مربوطه و منحنی مربوطه با متغیر سن حاملگی سنجیده شود.

همه چیز درباره حجم غیر طبیعی مایع آمنیوتیک
همه چیز درباره حجم غیر طبیعی مایع آمنیوتیک

الیگو هیدرآمنیوس

اداره مؤثر بر روی الیگوهیدرآمنیوس با تشخیص دقیق آن شروع می شود. متأسفانه، بررسی های سونوگرافیک جهت اندازه گیری حجم مایع آمنیوتیک مثل شاخص حجم مایع آمنیوتیک (AFI) و حداکثر طول پاکت (MVP)، بهرین شاخص ها جهت حجم نرمال مایع آمنیوتیک هستند، در حالی که بررسی ها جهت بررسی الیگوهیدرآمنیوس خیلی دقیق نیستند.

(AFI) مجموعه عمق طولی پاکت مایع آمنیوتیک در هر کوادران رحم است. الیگوهیدرآمنیوس در مواقعی که (AFI) کمتر از 7 سانتی متر باشد، شک برانگیز است (AFI) های کمتر از 5 سانتی متر همواره غیرطبیعی تلقی می شوند (کمتر از 2% حاملگی های ترم و نرمال در مواقع ترم را شامل می شود).

 هرچند باید یادآوری شود که AFI در پایین صدک پنجم با سن حاملگی کاملاً متغیر می شود و در موقع ترم (AFI) های کمتر از 5 سانتی متر باید غیرطبیعی تلقی شوند.

باید به دقت در اندازه گیری های در مواقع پایین بودن (AFI) اقدام نمود. خطاهای اندازه گیری حدوداً بین (10-5) میلی متر هستند.

 حدود خطاها بین (%7-3) است ولی در مواقع (AFI) کمتر از 7 سانتی متر می تواند به (30 ±%) هم برسد. جهت کاهش این خطاها در مواقع کاهش مایع آمنیوتیک باید سه مرتبه (AFI) را حساب و میانگین آن را در نظر گرفت.

همچنین باید از اندازه گیری ها در پاکت های باریک امتناع ورزید و همه پاکت های مورد محاسبه باید حداقل عرضی معادل (1) سانتی متر داشته باشند و ساختارهای آناتومیک در بررسی ها نباید دیده شوند و مانع اندازه گیری (مثل طناب نافی و اندام جنین).

همین موارد مشابهاً در اندازه گیری (MVP) هم در نظر گرفته شوند. عرض پاکت ها حداقل (1) بافتی متر و کل رحم قابل مشاهده باشد.

 جهت تشخیص الیگوهیدرآمنیوس، از فقدان (MVP) در عمق (2) سانتی متری استفاده می شود.

جهت ثبت مقدار حجم مایع آمنیوتیک وابسته به سن حاملگی بیشتر از شاخص (AFI) استفاده می شود. لذا در مواقع تشخیص وجود یا عدم وجود الیگوهیدرآمنیوس شاخص (MVP) می تواند مؤثریا حتی مؤثرتر هم باشد.

 در مطالعه بررسی سیستماتیک که انجام شده مشخص گردیده که شاخص (MVP) معیار بهتری است در بررسی حجم در حین زندگی جنینی و از طرف دیگر معیار (AFI) نیز احتمال تشخیصی الیگوهیدرآمنیوس و مقدار اینداکشن حین زایمان را افزایش داده و نتایج در درون قبل زایمان هم مشابه بوده است.

ارزشیابی

پارگی ممبران ها را حتماً در نظر بگیرید (PROM)

در بررسی ها جهت الیگوهیدرآمنیوس، استفاده از سونوگرافی و معاینه فیزیکی دقیق لازم است. در نزدیک ترم، پارگی ممبران در موارد الیگوهیدرآمنیوس، به راحتی به وسیله آزمایش های مایع در دهانه واژن (فورنیکس واژن) قابل اندازه گیری و تشخیص است.

 هرچند از دست دادن مزمن مایع آمنیوتیک، به خصوص در سه ماهه دوم، سخت قابل تشخیص است. اگر سایز نرمال مثانه جنین را توانستیم تشخیص بدهیم در موارد الیگوهیدرآمنیوس، به احتمال قوی پارگی ممبران ها مطرح است.

قبل از هفته بیستم حاملگی، مایع تست شده توسط اسپکولوم استریل و تست های بیوشیمیایی می توانند جواب منفی یا نتوانند افتراق بین مایع آمنیوتیک و ترشحات معمولی سرویکس بدهند.

هرچند استفاده از ماده هایی همچون «کارمین» می توانند جهت تأیید (PROM) به کار روند. این اقدامات به علت تهاجمی بودن معمولاً کاربردی، برای تشخیص PROM به خصوص قبل هفته بیست و سوم (23) نخواهند داشت.

بررسی سیستم ادراری جنین (آناتومیک و عملکردی)

اگر علائمی از الیگوهیدرآمنیوس داشتیم و (PROM) هم مطرح نبود، نیاز به بررسی سونوگرافی آناتومی کلیوی و سیستم ادراری جنین است چرا که شایع ترین علل الیگوهیدرآمنیوس، مشکلات کلیوی و حالب ها است.

بررسی های سونوگرافیک باید شامل اندازه گیری طول های کلیوی، شکل و پارانشیم آن و ناحیه لگنچه های کلیوی و شکل مثانه باشد.

 آژنزی و فقدان دو طرفه کلیه های جنین باعث الیگوهیدرآمنیوس شدید می شود که بعد از هفته شانزدهم قابل تشخیص هستند.

 هرچند انسدادهای مسیر ادراری و یا کلیه های پلی کیستیک نیز دیرتر و در اواخر سه ماهه دوم قابل تشخیص اند و همین طور شدت الیگوهیدرآمنیوس در این مواقع کمتر نیز است.

 انسداد یک طرفه سیستم ادراری معمولاً باعث تغییر خاصی در حجم مایع آمنیوتیک نمی شود. همان طور که نقائص یک طرفه سیستم ادراری در همراهی با جنین های آنوپلوئید است، باید در این موارد آمنیوسنتز را حتماً انجام داد.

ارزیابی رشد جنین و عملکرد جفت

در مواقع نبود (PROM) باید ناکارآمدی و نقص سیستم ادراری- جفتی را در نبود مسائل نقائص سیستم ادراری در نظر داشت.

 الیگوهیدرآمنیوس می تواند ناشی از عملکرد وضعیت جفتی باشد در همراهی فشارخون مادری بالا، جداشدگی مزمن جفت و شرایط اتوایمیون مثل لوپوس و سندرم آنتی فسفولیپید باشد. در این موارد، رشد دور شکم جنین تأخیر دارد در نسبت به رشد سر جنین.

مقاومت بالای سیستم شریانی جفت هم در ناحیه شریان نافی دیده می شود که می توان از داپلر جهت تأیید آن استفاده کرد.

 شانس مرگ جنین هنگامی که بالا می رود که الیگوهیدرآمنیوس شدید در کنار (IUGR) رشد کم جنین و نوزاد حین تولد وجود داشته باشد.

بعد از هفته (32) در مواقع الیگوهیدرآمنیوس شدید و همراهی با محدودیت رشد جنینی باید زایمان را مد نظر داشت.

ارزیابی احتمال هایپوپلاژی ریوی

الیگوهیدرآمنیوس طول کشیده معمولاً نشانگر یک هایپوپلاری ریوی است. هرچند مکانیسم این اتفاق هنوز کاملاً مشخص نیست، عدم توانایی تنفسی جنینی، فقدان مایع ریوی به علت کاهش فشار آمنیوتیک و فشار ماده روی سینه جنین از عوامل مطرح شده هستند.

 نتیجه این اتفاق رشد ناکافی ریوی و عدم توانایی تنفس کافی بعد از تولد است. شانس هایپوپلازی ریوی در موقعی که الیگوهیدرآمنیوس شدید باشد در طی هفته های (20-16) حاملگی (یعنی زمان تکامل آلوئولار) بیشتر از زمان های دیگر است.

هرچند روش های متفاوتی جهت پیشگیری از وقوع هایپوپلازی ریوی معرفی شده هیچ کدام کرایتریاهای مشخصی برای تصمیم گیری بالینی که از دقت و حمایت کافی برخوردار باشد معرفی نکرده اند.

 اندازه گیری دور قفسه سینه، اندکس نسبت به دور سر به دور قفسه سینه، محاسبه ناحیه حدود ریوی و بررسی سه بعدی در مقاطع نازک ریه جنین و حجم آن نسبت به وزن جنین، از روش های پیشنهاد داده شده اند.

 هرچند در سیزده مطالعه ای که بررسی شده اند در جلوگیری از هایپوپلازی ریوی کشنده صورت گرفته، اندکس های دور قفسه سینه به دور شکم و پارامترهای دیگر، دقت محدودی در پیشگیری و پیش بینی هایپوپلازی ریوی داشته اند در موارد سه ماهه حیاتی به همراه پارگی زودرس ممبران ها، مواردی از مطالعات پیشنهاد احتیاط در پیش بینی مرگ و میر را داده اند.  

همه چیز درباره حجم غیر طبیعی مایع آمنیوتیک
همه چیز درباره حجم غیر طبیعی مایع آمنیوتیک

درمان

زایمان

هر چند نتیجه الیگوهیدرآمنیوس شده و طول کشیده در بهترین شرایط غیرقابل درمان اند ولی درجات کمتری از الیگوهیدرآمنیوس قابل دخالت کردن هستند.

داده ها نشان داده اند که بیشترین مقدار مرگ و میر پری ناتال (حول و حوش زایمان) در مواردی است که (AFI) کمتر از 5 سانتی متر و (MVP) در عمق حداقل 2 سانتی متر باشند.

 در این موارد، درمان حافظه کارانه و انتظاری به همراه آزمایش های حین حاملگی منجر به: بلع مکونیوم، دیسترس جنینی، آپگار با امتیاز پایین و حاملگی به صورت سزارین ختم شود.

 هرچند در حاملگی های زودتر از موقع (Preterm) به خصوص در قبل هفته (34) درمان های انتظاری می توانند در نظر گرفته شوند.

آمنیفو اینفیوژن

در زمان ترم، اینداکشن و تحریک زایمان در بیماران با الیگوهیدرآمنیوس شدید، شانس مرگ و میر حول و حوش زایمان با کاهش می دهد اما شانس ناموفق بودن ایندکشن و زایمان طول کشیده هم بالا می رود.

 در مطالعه ای نشان داده شد که در زنان، (PROM) و الیگوهیدرآمنیوس، تزریق و انفوزیون نرمال سالین از طریق سرویکس، می تواند شانس سزارین را کاهش و نتیجه نوزادی را بهبود بخشد، بدون اینکه شانس آندومتریت زایمانی را افزایش دهد.

 هرچند که مطالعه دیگر  هیچ تفاوتی در مقدار سزارین، PH شریان جنین، تجمع اکسی توسین، پنومونی نوزاد یا آندومتریت مادری نداشته است.

 آمنیوفیوژن پروفیلاکسی همراهی داشت با افزایش تب حین زایمان (با ریسک 95%). سایر عوارض در همراهی آمنیوفیوژن عبارت اند از: تورم بدون بازگشت رحم، افزایش انقباضات رحمی در حین انفوزیون و تئوری احتمال افزایش آمبولی های ناشی آمنیوتیک انفوزیون هستند.

روشن است که با توجه به بحث انجام شده راجع به تولید مایع آمنیوتیک و دفع آن، پلی هیدرآمنیوس نتیجه افزایش تولید یا کاهش دفع مایع است یا هر دو آنها با هم.

 از آنجایی که اندازه گیری سونوگرافیک مقدار تولید و دفع مایع آمنیوتیک در همه موارد خیلی ارزشمند نیست. لذا معاینه بالینی و علائم ناشی از افزایش مایع بالینی می توانند مورد استفاده بیشتری قرار گیرند.

با توجه به علل پاتوفیزیولوژیک ارتباط بین پلی هیدرآمنیوس و علائم بالینی ناشی از آن، اطلاعات کمی در دسترس است.

 ارتباط بین افزایش موارد پلی هیدرآمنیوس در موارد دیابت مادری که منجر می شود به هایپرگلایسمی جنین و افزایش دفع ادراری آن اثبات شده است.

 در موارد مشکلات آناتومیک مثل آترزی مری، فتق مادرزادی دیافراگماتیک، توده های قفسه سینه، بلع جنین مشکل دار شد.

با توجه به پلی هیدرآمنیوس در موارد نقص هایی سیستم عصبی مرکزی، مثل آنانسفالی و هولوپروزنسفالی، ایراد در تولید و افزایش پلی هیدرآمنیوس با توجه به نقص های CNS و عدم کنترل آن در بلع است.

شرایط جنین که مرتبط اند با کم خونی جنین، افزایش بارداری قلب یا نارسایی قلبی مادرزادی اکثراً منجر به پلی هیدرآمنیوس می شوند، مثل موارد انتقال از بین دوقلوها.

 (Rh) ایمنی زایی و عفونت با پاروویروس و یا خونریزی کشنده مادری- جنینی باعث افزایش مرگ و میر پری ناتال به میزان دو تا پنج برابر حالت های نرمال حاملگی می شود.

تشخیص

کرایتریاها و مشخصات متعددی جهت تشخیص پلی هیدرآمنیوس وجود دارند که نزدیک به (%2-5) از محدوده نرمال بالایی که توسط سونوگرافی (AVI) یا (MVP) در نظر گرفته می شود و در موارد الیگوهیدرآمنیوس حدود محدوده نرمال و غیرطبیعی حجم مایع آمنیوتیک با توجه به سن حاملگی  متغیر است و تغییر می کند.

 در سه ماهه سوم، این مرتبط است با (MVP) بالای (cm 7) یا (AFI) بالاتر از cm 21 (صدک 95ام).

یک روش دقیق تر این است که حدود (1- %2) بیماران در روش قبلی که محدود بوده تشخیص داده می شوند. روش بیشتر استفاده شده جهت پلی هیدرآمنیوس cm24 (AFI)، و یا (MVP) cm8 در نظر گرفته شود.

بررسی ها

سونوگرافی

بررسی جنین به روش سونوگرافی جهت نارسایی قلبی، کم خونی یا آنومالی های که باعث و نشانه بلع جنین هستند است.

1- افیوژن پریکارد، عملکرد بطنی ضعیف، نقص ساختاری قلبی

2- قله سیتولیک شریانی مغزی میانی بالای (5/1) از سقوط سن حاملگی

3- نقص های سیستم عصبی مرکزی، مالفورماسیون آرنولد – کیاری، هولوپروزنسفالی

4- توده ناحیه توراسیک، فتق دیافراگماتیک، نقص های ریوی، مافورماسیون سیستمیک آدنوماتوئید

5- انسدادهای مسیر گوارشی، آترزی دئودنوم، آترزی مری

6- علائم سنوگرافیک از آنوپلوئیدی

تست های آزمایشگاهی

در مواردی انجام شوند که:

1- سابقه دیابت یا دیابت بارداری مثبت باشد.

2- سابقه ایمن سازی (Rh)

3- عفونت های جنینی (مثل سرخک، توکوپلاسموز، CMV یا سیفلیس )

4- تالاسمی (به خصوص α تالاسمی)

5– Kleihaur – Betke

6- شک به استفاده از داروها و مواد مخدر که سم شناسی انجام شود.

آمنیوسنتز

در مواقع جهت کاریوتیپ جنین انجام شود.

عوارض

اتساع رحم می تواند باعث تعدادی از مشکلات انسدادی مسیر و ناحیه ژنیکولوژی شود مثل:

1- زایمان زودرس

2- PROM و پارگی پرده های زودرس

3- جابجایی جنین ناشی از افزایش قابلیت حرکت جنین

4- پرولاپس و انسداد طناب جفتی

5- افزایش نیاز به سزارین

6- افزایش خونریزی بعد از زایمان

7- مشکل تنفسی جهت مادر با توجه به افزایش فشار روی دیافراگم مادری

8- مرگ جنین

روش های درمانی

اثبات نشده است که هیچ روش خاصی که بتواند نتایج حاصله از پلی هیدرآمنیوس را در اکثر موارد، بهبود ببخشد.

وقتی علت زمینه ای قطعی مشخص شده باشد مثل دیابت یا واکنش های ایمنی، می توان بیماری زمینه ای را هدف درمانی قرار داد.

وقتی پلی هیدرآمنیوس به علت مشکل مادرزادی یا ایدئوپاتیک باشد. مونیتور و پیگیری سفت و سخت مادر و جنین توصیه می شود تا در صورت بروز عارضه دخالت کرد.

نکته مهم این است که بخش عمده ای از موارد پلی هیدرآمنیوس خفیف طی زمان خودبه خود برطرف می شوند.

اندازه گیری طول سرویکس جهت زایمان زودرس

از آنجایی که پلی هیدرآمنیوس با پارگی زودتر پرده ها و تولد زودرس همراه هست؛ اندازه گیری سریال و مکرر اندازه سرویکس می تواند علائم خطر را زودتر مشخص کند.

اندازه گیری سرویکس باید تحت شرایط خاص بالینی و سن حاملگی در نظر گرفته شود، ولی اندازه گیری سرویکس هر دو هفته از بین هفته های (24) تا (33) هفتگی می تواند راهنمای خوبی جهت نیاز بیمار به بستری و یا دریافت کورتیکو استروئیدها باشد.

مشاهده و پیدا کردن اندازه سرویکس کمتر از (cm 1/5 تا cm 2) در حال که فیبرونکتین مثبت با توجه به سن حاملگی کمتر از (34) هفتگی می تواند اندیکاسیون بستری بیمار و شیوع درمان با کورتیکو استروئیدها باشد.

مدیریت پروسه زایمان

اگر مشکل جنینی یا مادری وجود نداشته باشد؛ زایمان وقتی صورت می گیرد که ریه ها بالغ شده باشد، وقتی تصمیم به زایمان طبیعی گرفته شد باید مواظب بود تا بروز نوزاد به صورت ورتکس (vertex) باشد و گروه درمانی آمادگی لازم را داشته باشد.

 جهت اینکه به صورت ناگهانی اتفاقی همچون گیر افتادن یا تغییر موقعیت نوزاد یا گیر افتادن طناب جفتی و خونریزی های بعد زایمان اتفاق افتد.

کاستن از مایع آمنیوتیک

کاستن مایع آمنیوتیک به این صورت است که حجم های زیادی از مایع آمنیوتیک (بین ml 100 تا ml 1000) به صورت آمنیوسنتز می تواند در موارد مشکل کمک زیادی بکند.

 اندیکاسیون اصلی انجام کاستن مایع آمنیوتیک عبارت است از مواردی که مشکل تنفسی مادری پیش بیاید یا درد و انقباض شدید شکمی داشته باشد.

هرچند هیچ مطالعه وجد ندارد که تأثیر قطعی این کار را نشان بدهد، آمنیوسنتز و کاهش آمنیوتیک معمولاً در زمانی انجام می شود که در مراحل اول یا دوم سندرم انتقال بین دوقلوها هستیم معمولاً مقدار کاستن مایع آمنیوتیک تا زمانی است که (MVP) یا (AFI) به مقدار حد بالای محدوده طبیعی قرار بگیرند.

یک سوزن 1800 استریل در داخل حفره رحمی قرار داده می شود تحت هدایت سونوگرافی در یک ناحیه از مایع آمنیوتیک آزاد که متصل به ساکشن یا یک سه راهی وصل می شود تا با یک سرنگ بزرگ تر بتوان وصل شود و مایع خارج شود.

 مایع نهایتاً به مقدار یک لیتر طی (20) دقیقه خارج شود و هنگامی این کار تمام می شود که (AFI) به مقدار بالای حد طبیعی برسد.

عوارض این کار در (%5-1) موارد پیش می آید که مثل کوریوآمنیوتیت است همین طور عوارض دیگری مثل برادی کاردی جنین، دکولمان کردن جفت و پارگی زودرس پرده ها را شامل می شود.

ایندومتاسین

یک مهارکننده تولید پروستاگلاندین هاست که برون ده ادراری جنین را از طریق انقباض عروق کلیوی کاهش می دهد.

 یک عارضه جانبی مصرف آن، انقباض داکتوس آرتریوس (مجرای شریانی) نوزاد در جنین است. قبل از (30) هفتگی باید احتیاط کرد و روزانه توسط سونوگرافی فعالیت قلبی جنین بررسی شود در مواقعی که (IUGR) داریم یا در مواقعی که دوقلویی داریم و یکی از قل ها وزن کمتر از صدک دهم داشته باشد، استفاده از ایندومتاسین ممنوع است.

 دوزی که درمان را با آن شروع می کنیم mg 25 روزی سه مرتبه است که می تواند به روزی mg150 نیز برسد. (AFI) روزانه کنترل می شود و هنگامی که به حد بالایی از محدوده نرمال رسید درمان ختم شود.

پیگیری بیوفیزیکال جنین و حجم مایع آمنیوتیک

اکثر موارد پلی هیدر آمنیوس با بالا رفتن سن حاملگی جذب می شوند. تعداد موارد اندازه گیری حجم مایع آمنیوتیک وابسته به شرایط کلی و شکایت بیمار است.

 معمولاً هر دو تا سه هفته یکبار کفایت می کند. استفاده از تعداد حرکات جنینی از هفته بیست و هشتم (28) به صورت شبانه و بیوفیزیکال پروفایل تعدیل شده دوبار در هفته از هفته های (32) الی (34) انجام می شود.

خلاصه

پلی هیدر آمنیوس معمولاً بین (%5-1) حاملگی همراهی با مرگ و میر و یا عوارض پری ناتال دارد. آزمایش های کامل و بررسی های سونوگرافیک می توانند در پیدا کردن علت و کمک به پروسه درمانی کمک های فراوانی بکنند.
سعی ما در مطب دکتر مژگان کریمی متخصص زنان و زایمان و نازایی بر این است با ارائه خدمات درمانی و کنترلی بروز و پیشرفته آرامش را در دوران بارداری برایتان به ارمغان آوریم .

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر


Pre-natal-care-until-delivery-in-patients-with-epilepsy-1200x1200.jpg
18/نوامبر/2019

 

مراقبت های قبل از حاملگی تا پس از زایمان در بیماران مبتلا به صرع

 

زنان سنین باروری که مبتلا به صرع هستند باید قبل حاملگی و اوایل آن با یک نورولوژیست و پری ناتولوژیست جهت بررسی نیاز به داروی ضد صرع و حداقل دوز دارو برای جلوگیری از تشنج و نیز اثرات تراتوژنیک  داروها مشاوره داشته باشند.

علاوه بر این قبل از لقاح باید مکمل فولات را جهت جلوگیری از نقص لوله عصبی در جنین شروع کنند . برای ایجاد عواقب مطلوب حاملگی ، بیمار باید با کمترین دوز موثر و ترجیحاً یک نوع دارو قبل از تلاش برای حاملگی درمان شود .

از آنجایی که فرکانس تشنج ها در حاملگی افزایش می یابد، مانیتور صحیح سطح داروهای ضد تشنج در بارداری توصیه می شود.

مراقبت های قبل از حاملگی تا پس از زایمان در بیماران مبتلا به صرع
مراقبت های قبل از حاملگی تا پس از زایمان در بیماران مبتلا به صرع

پاتوفیزیولوژی

صرع تقریبا در 5/0 -3/0 % از حاملگی ها رخ می دهد. بین 32-14 % از این افراد طی حاملگی دچار افزایش فرکانس تشنج ها هستند که بیشتر به خاطر کاهش غلظت سرمی دارو های ضد تشنج است .

علاوه بر این سطح هورمن های بارداری، استرس عاطفی و کم خوابی ، آستانه تشنج را در فرد پایین می آورد. در مجموع، علل تغییر سطح دارو های ضد تشنج شامل افزایش حجم پلاسما ، تغییرات الکترولیتی، آلکالوز تنفسی فیزیولوژیک و کاهش پروتئین های پلاسمایی متصل شونده است.

علاوه بر این ها فاکتورهای فارماکوکینتیک دیگری سطح داروها را تحت تاثیر قرار می دهند،از جمله:

1- کاهش تحرک دستگاه گوارش دسترسی زیستی داروهای خوراکی را تغییر می دهد.

2- افزایش میزان GERو کلیرانس کراتینین

3-  تغییرات هورمونی باعث افزایش سیستم آنزیم کبدی شده که متابولیسم  و کلیرانس دارو ها را  تغییر              خواهد داد.

به هر دلیلی در طی حاملگی فرکانس تشنج ها افزایش  می یابد، این احتمال که جنین هم به دنبال تشنج ها دچار هیپوکسی شود و خطرات مادری از جمله پنومونی آسپیراسیون نیز افزایش می یابد و نیاز  است که طی حاملگی مانیتور دقیق تحت نظر پری ناتولوژیست و نورولوژیست انجام شود.

زنانی که در طی حاملگی دچار تشنج هستند نسبت به زنان مبتلا به صرع که دچار حمله تشنج نمی شوند، در معرض خطر پره ترم لیبرو IUGR هستند.

 تراتوژنیسیته داروها

در مورد اثرات تراتوژن داروهای ضد تشنج کنتراورسی  زیادی وجود دارد.میزان کلی عوارض مادرزادی داروهای ضد صرع 6-5 % است .

این میزان 2 برابر میزان مورد انتظار در جمعیت غیر مبتلا (3-5/2%) است. علاوه بر این فرزندان مادران مبتلا به صرع حتی بدون درمان دارویی مختصری آنومالی های مینور بیشتری نسبت به فرزندان مادران سالم دارند.

تری متادیون در بیش از 80% حاملگی ها منجر به سقط خود به خود و مالفورماسیون های جنینی می شود. مصرف آن در حاملگی کنترا اندیکه است و نباید به زنان سنین باروری داده شود .

والپروئیک اسید نیز یک داروی به شدت تراتوژن است و در صورت امکان در طی حاملگی باید از آن پرهیز شود

.

منوتراپی با والپروات در سه ماهه اول منجربه مالفورماسیون های مادرزادی ماژور می شود. در پلی تراپی که والپروات هم جزء داروها است مالفرماسیون های ماژور بیشتری رخ می دهد نسبت به پلی تراپی بدون والپروات.

میزان مالفورماسیون های مادرزادی  با دوز والپروات مرتبط است . سندرم والپروات جنینی (مانند سندرم الکل جنینی) علاوه بر نقایص ساختمانی ،تاخیر تکاملی و نقایص رفتارهای عصبی وجود دارد.

نقایص شناختی و رفتاری حتی در تماس با والپروات پس از تکمیل دوره امبریوژنز ایجاد می شود . البته والپروات را حتی بعد از سه ماهه اول هم در صورت وجود جایگزین مناسب باید قطع کرد .

کار با مازپین در موارد منوتراپی به نظر نمی رسد ریسک مالفورماسیون ها را افزایش دهد . داده ها نشان می دهند لاموتریژین، لواتیراستام، اکس کار بامازپین، تیوپیرامات و گاباپنتین با افزایش خطر مالفورماسیون همراه نیستند.

استفاده از توپیرامات و زونیزامید در حاملگی نسبت به لاموتریژین با کاهش وزن تولد بیشتری مرتبط است. احتمال بروز مالفورماسیون ها با افزایش تعداد دارو های ضد صرع بیشتر می شود .

همان طور که گفته شد تا جایی که امکان دارد باید از یک نوع دارو و کمترین دوز آن استفاده شود . استفاده از درمان چنددارویی و نیز والپروات با خطر کاهش هوش گفتاری فرزندان همراه است.

استفاده از تک داروی  کار با مازپین با سطوح خونی توصیه شده هوش فرزندان را تحت تاثیر قرار نمی‌دهند. باید به خاطر داشته باشیم که %95  از فرزندان متولد شده از مادران تحت درمان با داروهای ضدصرع (AED) نرمال خواهند بود.

 سطوح سرمی

حاملگی سبب افزایش کلیرانس و کاهش سطح لاموتریژن،کاربامازپین و فنی توئین می شود. اطلاعات در مورد تغییر در کلیرانس و سطح  دارویی والپروات در حاملگی در دسترس نیست .در کل سطح خونی داروهایAED  در حاملگی باید مانیتور شوند.

 شیردهی

پریمیدون  به مقدار زیاد وارد شیر مادر می شود ، در حالی که در مورد والپروات ، فنی توئین و کار با مازپین این گونه نیست.لاموتریژین به مقدار زیاد وارد شیر می شود.

اطلاعات در مورد اینکه آیا تماس غیرمستقیم نوزاد با دارو از این طریق اهمیت بالینی دارد یا نه کافی نیست. به طور کلی ، مادرانی که اتوسوکسیمید ، فنوباربیتال ،پریمیدون یا لاموتریژین دریافت می کنند، باید مراقب خواب‌آلودگی فرزند خود، مکیدن ضعیف و بی حال او  باشند.

در صورت تمایل مادر به شیردهی فنی توئین، کاربامازپین و والپروات safe هستند. این داروها قویاً به پروتئین باند هستند و با غلظت بالا وارد شیر مادر نمی شود.

درمان

درمان خانم باردار مبتلا به صرع بهتر است که قبل از لقاح شروع شود. در این زمان باید ارزیابی کامل انجام شود که آیا او نیاز به درمان دارد یا نه .

اگر او برای زمان طولانی(حداقل 9 ماه )  با حداقل دوز دارو دچار حمله تشنج نشده باشد و EEG نرمال نیز داشته باشد.

بهتر است قبل از اقدام به بارداری قطع دارو امتحان شود.  زنانی که طی 2 سال از بارداری (قبل یا بعد)  دچار حمله تشنج شده اند نسبت به زنانی که بیشتر از 2 سال قبل بارداری تشنج نداشته اند، بیشتر احتمال تجربه مجدد حمله قبل ،بعد  یا حین بارداری دارند.

با توجه به تراتوژنیسیته  بالای داروهای AED  در زنانی که از 2 سال قبل بارداری دچار  حمله تشنج نشده اند، قطع یا کاهش دوز  دارو تحت نظارت مستقیم یک نورولوژیست منطقی است.

احتمال عود در موارد زیر افزایش یابد:

1-تشنج گراندمال تونیک – کلونیک

2- تشنج های طولانی

3- شکست دربارهAED

4- کنترل تشنج با ترکیبی از2 یا 3دارو

در این دستورالعمل حداقل برای 6 ماه قبل بارداری باید دارو قطع شود. تا حد امکان درمان تک دارویی به جای چند دارویی انجام شود.

مراقبت های قبل از حاملگی تا پس از زایمان در بیماران مبتلا به صرع
مراقبت های قبل از حاملگی تا پس از زایمان در بیماران مبتلا به صرع

پس از شروع درمان دارویی با حداقل سطح خونی دارو که تشنج کنترل است، باید دارو ادامه یابد .مشورت با زنان باردار در مراحل بعدی حاملگی نیز بسیار اهمیت دارد .

اگر خانمی بعد از سه ماهه اول متوجه بارداری  اش شده است و  سرخودانه دارویAED  را قطع کرد ، باید بداند که خطرات تشنج بیشتر از ریسک  هرگونه آنومالی در اثر مصرف دارو است.

زنانی که علی رغم مصرف دارو دچار تشنج های سرکش هستند باید به یک مرکز تخصصی ارجاع شوند تا هرگونه ضایعات ساختمانی مغز رد شود .

یک تشنج بعید است  که منجر به نقایص ساختمانی جنین شود ولی 5 تشنج یا بیشتر در حین حاملگی با نقایص  شناختی در فرزند همراه است.

گایدلاین زیر در حاملگی مناسب است:

1- غلظت پلاسمایی ثابت داروهای ضد صرع با پیشرفت حاملگی کاهش می یابد.

2- این تغییرات می‌تواند به تشنج breakthrough منجر شود که  نیازمند افزایش دوز دارو است.

3- برخی بیماران ممکن است با غلظت کمتر از حد درمانی کنترل شوند.

4- استفاده از دوزهای منقسم یا  آهسته –رهش منجر  به سطوح پیک کمتر می‌شود و ریسک مالفورماسیون  را کاهش می‌دهد.

5- تجویز دوز منفرد والپروات توصیه نمی شود . چراکه عوارض نامطلوب آن مربوط به پیک بالای سرم در پلاسما است.

6- در مورد داروهای AED به خصوص لاموتریژین،  فنی توئین و کار با مازپین باید سطح سرمی داروها و در صورت امکان جزء آزاده سرمی داروها سنجیده شود.

 درمان

 قبل از لقاح:

1-نیاز بیمار به مصرف داروی ضد تشنج را مشخص کنید.

2-کمترین تعداد و کمترین دوز داروی ضد تشنج برای کنترل تشنج فرد را مشخص کنید .

3- استفاده از دوزهای منقسم یا آهسته رهش منجر به ایجاد سطوح پایین‌تر پیک دارویی شده ممکن است ریسک مالفورماسیون را کاهش دهد .

4-با بیمار در مورد عوارض درمان طبی با داروهای ضد تشنج بحث کنید.

5- مکمل فولات(1mg/day) را قبل از لقاح آغاز کنید.

 قبل از تولد:

 

1- سطح دارو را در حد مورد نیاز بیمار ثابت نگه دارید .

2- سطح پلاسمایی دارو را هر 4-3 هفته اندازه گیری کنید یا در صورت وقوع تشنج از نظر تداخلات دارویی چک کنید و سطح دارو نیز چک شود. اندیکاسیون دیگر چک سطح دارو در خون شک به مسمومیت با دارو است.

3- در صورت لزوم دوز دارو را افزایش دهید. افزایش دوز دارو  باید کم باشد (استفاده از کپسول 30 میلی گرم فنی توءین بجای 100 میلی گرم ).

4- پس از رسیدن به سطح ثابت دارویی ، از نظر علایم بالینی تو کسیسیته دارویی بررسی کنید .

5-  در صورتی که پس از رسیدن به ماکزیمم دوز دارویی و عدم کنترل تشنج ، داروی دیگری اضافه کنید.

6-  دوز حداقل 0/4mg فولات به همه بیماران تحت درمان AED تجویز کنید و با CBC پیگیری کنید، زیرا در این گروه از بیماران آنمی کمبود فولات شایع است.

7- روش های تشخیصی پره ناتال را به بیماران تحت درمان با AED  پیشنهاد دهید .( سونوگرافی  سطح  MSAFP , II  و اکوکاردیو گرافی جنین)

8- تجویز(10 mg/d) vit k  بعد از ۳۶ هفته حاملگی تا زمان زایمان جهت جلوگیری از خونریزی نوزادی مد نظر بگیرید.

9- صرع به طور معمول اندیکاسیونی  برای زایمان زودرس نیست.

 

 اولین تشنج در دوران حاملگی

در افرادی که برای اولین بار در حاملگی دچار تشنج  های هستند ، باید تشنج‌های اکلامپتیک رد شودند. سایر ارزیابی ها شامل این موارد است: EEG ، MRI، سطح سرمی الکترولیت ها و آزمایشات متابولیک شامل سطح  کلسیم سرم ، پروتئین ادرار قندخون ناشتا و پس از غذا.

پس از انجام MRI، ممکن است. برای رد کردن توده یا خونریزی داخل مغزی نیاز به LP نیز باشد. بر اساس این مطالعات و سایر علائم و شواهد  نورولوژیک  مطالعات آنژ یوگرافیک نیز کمک کننده است.

 پس از زایمان

1-به همه نوزادان متولد شده از مادران تحت درمان با AED،  باید 1 میلی گرم  vitk  عضلانی  تزریق شود.

2- نوزادان  را  از  لحاظ اثرات تواتوژن  دارو  بررسی کنید.

3- کاهش دوز داروی ضد تشنج در دوران پس از زایمان ممکن است لازم باشد . بیمار را هر2 تا3 هفته چک کنید.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی  فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر

 


everything-about-high-risk-pregnancy-in-hereditary-thrombophilia-1200x1200.jpg
18/نوامبر/2019

بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

ترمبوفیلی ارثی

ترومبوفیلی عنوانی است که به هر فاکتور خطری (مثل شرایط پس از جراحی) که باعث ایجاد ترومبوز می شود اطلاق می شوند.

به طور اختصاصی تر عنوانی است که برای فاکتورهای انعقادی که باعث ایجاد ترومبوز می شوند نسبت داده می شود.

حاملگی به خودی خود باعث افزایش ریسک ترومبوز حدود 4 تا 5 برابر می شود. ترومبوفیلی وقتی روی حاملگی اضافه شود، عوارضی هم برای مادر و هم جنین خواهد داشت.

ترومبوفیلی می تواند اکتسابی یا ارثی باشد. مهم ترین ترومبوفیلی اکتسابی در حاملگی سندرم آنتی فسفولیپید است. هدف این مبحث مرور ترومبوفیلی ارثی و ارتباط آن با ترومبوز و عواقب بد بارداری و ارزیابی و درمان ترومبوفیلی ارثی در حاملگی است.

هموستاز

پاسخ نرمال عروق خونی به آسیب تشکیل لخته است. پلاکت به اندوتلیوم آسیب دیده از طریق فاکتور ون ویلبراند اتصال پیدا می کند و فعال شده و به هم می چسبند و یک پلاک اولیه پلاکت تشکیل می دهند.

فیبرینوژن محلول توسط آنزیم ترومبین به فیبرین تبدیل شده و این پلاک اولیه پلاکتی را برای تشکیل یک لخته با ماندگاری بیشتر، می پوشاند و علاوه بر آن ترومبین فاکتور 13 را فعال کرده که به مونومرهای فیبرین برای ثابت کردن بیشتر لخته ایجاد شده متصل شود.

ترومبین از تبدیل پیش سازهای آن مانند پروترومبین در حضور فاکتور ده فعال و کوفاکتور آن و فاکتور پنج فعال ایجاد می شود. هم فاکتور ده و هم فاکتور 9 به وسیله فاکتور هفت فعال می شوند که خود فاکتور هفت در زمان آسیب عروقی فعال می شود.

فاکتور ده می تواند با فاکتور 9 فعال و کوفاکتور هشت و همچنین با ترومبین فعال شود .

آنتی کواگولان های طبیعی، پروتئین C  و پروتئین S، آنتی ترومبین و مهارکننده بافتی تشکیل شدن لخته را تنظیم می کنند و لخته را در محل آسیب جایگزین می کنند.

در طی هموستاز، ترومبین به ترومبومدولین باند شده و Thrombin-Thrombomodulin complex  را ایجاد می کند که این ترکیب پروتئین  Cرا فعال کرده که پروتئین  Cبه همراه کوفاکتورهایش و پروتئین  Sفاکتور هشت و پنج فعال را غیر فعال خواهند کرد.

طب هموستاز نرمال تشکیل یک لخته گذرا است و تحت فیبرینولیز یا تخریب بیشتر از ساخته شدن است. پلاسمین که از پلاسینوژن تشکیل می شوند در حضور فیبرین برای دژنراسیون فیبرین در دسترس قرار می گیرد.

این روند با پلاسمینوژن اکتیویتور فاکتور تشدید می شود. و با TAFI و PAI-1 کاهش پیدا می کند.

همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی
همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

مکانیسم ترومبوز

ترومبوز می تواند در شریان یا ورید و رخ بدهد ولی مکانیسم و ریسک فاکتورهای اصلی در حالی که هم پوشانی دارند متفاوت هستند.

ریسک فاکتورهای اصلی برای ترومبوآمبولی شریانی (برای مثال انفارکتوس میوکارد یا سکته) تخریب اندوتلیال اغلب ثانویه به آترواسکلروز است.

آسیب اندوتلیال باعث تروبولانس، تغییرات جریان خون و فعال شدن پلاکت می شود. در مقابل مکانیسم اولیه در ترمبوآمبولی وریدی  VTE که حدود 80% از وقایع ترومبوآمبولیک در زنان حامله را تشکیل می دهد فعال شدن فاکتورهای انعقادی است.

ریسک فاکتورهای ژنتیکی برای ترومبوز

افزایش سطح فاکتورهای انعقادی کاهش سطح ضد انعقادهای طبیعی کاهش سطح فاکتورهای فیبرینولتیک یا افزایش سطح مهارکننده های فیبرینولتیک هر کدام می تواند باعث افزایش ریسک ترومبوز شود.

این تغییرات می توانند ارثی باشند. موتاسیون های ژنتیکی متفاوتی باعث کاهش سطح آنتی ترومبین، پروتئین  Cیا پروتئین  Sهستند چنانچه بیشتر موارد مقاومت به پروتئین  Cفعال، نتیجه یک پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) در ژن فاکتور 5 است(A1691).

ترتیب این SNP یک مقاومت آمینواسید منفرد است که باعث حذف یکی از مکان های جداسازی در فاکتور 5 فعال می شود.

فقدان جدا شدن این محل باعث تغییر این پروتئین می شود که به فاکتور لیدن شناخته می شود. که به پروتئین  Cفعال مقاوم است و افزایش در مقایسه با فاکتور 5 نرمال می شود.

موتاسیون پنج A 1691 در 25% از بیماران دچار  VTE شناسایی شده است در 1996 SNP دیگری در قسمت بیان نشده پروترومبین (FII) در ژن A 20210 شناسایی شد که با افزایش ریسک ترومبوز همراهی دارد.

این موتاسیون پروترومبین (FII)  A20210 در حدود 6% از بیماران دچار VTE دیده می شود. VTE  یک شرایط مولتی فاکتوریال بالقوه است که شامل فاکتورهای محیطی و ژنتیکی متعددی است.

واقعیت این است که VTE در ادامه ریسک فاکتورهای ترکیبی فرد در یک شرایط خاص رخ می دهد و فاکتورهای ژنتیکی باعث بیشتر شدن این خطر نسبت به سایر افراد هستند. تفاوت در آنتی  کواگولان های طبیعی (آنتی ترومبین، پروتئین C ، پروتئین S ) نسبتاً نادر هستند ولی جز ترومبوفیلی های پرخطر هستند (Relative Risk در حدود 10 در فرم هتروزیگوت می باشد) از آنجایی که یک موتاسیون واحد برای این شرایط وجود ندارد برای تشخیص کاهش ضد انعقادهای طبیعی از اندازه گیری میزان پروتئین های انعقادی استفاده می شود.

یک حد آستانه ای وجود دارد که در میزان کمتر از آن به نظر می رسد این شرایط ایجاد می شود ولی یک طیف در درجات کمبود وجود دارد.

در یک مطالعه اخیر نشان داده شده است که حتی تفاوت خفیف در آنتی ترومبین باعث  افزایش ریسک VTE می شود (3 تا 4 برابر برای سطوح کمتر از 70% نرمال و 2 تا 3 برابر برای سطوح بین 70 تا 80% نرمال) فاکتور 5 لیدن و(FII) A 20210 شایع تر هستند و یک ریسک متوسط (5 برابر برای FVL و 3-2 برابر برای       A 20210 FII) برای VTE دارند.

هموزیگوت بودن برای فیبرینوژن گاما (FGG) ژن S4T 100 حدود 2 برابر افزایش خطر ترومبوز وجود دارد.

فاکتور های زیاد دیگری وجود دارند مانند تغییرات ژنتیکی برای فاکتورهای انعقادی ضدانعقادهای طبیعی فاکتورهای فیبرینولتیک و مهارکننده فیبرینولتیک که با افزایش خطر VTE همراهی دارد.

ولی همه اینها باید به عنوان یک فاکتور خطر ضعیف تلقی شوند. پلی مورفیسم متیل تتراهیدروفولات ردوکتاز C677T و A1298C قبلاً به عنوان یک فاکتور افزایش دهنده خطر ترومبوز شناخته می شد ولی اکنون اینگونه نیست.

ریسک فاکتورهای ژنتیک دیگری برای ترومبوز وجود دارد که اغلب نه به عنوان فاکتورهای ترومبوفیلی ارثی شناخته شده اند ولی در تعریف ما می گنجند.

بیشترین فاکتور ژنتیکی برای VTE گروه خون non-O است گروه خون Non-o با سطوح بالاتر بیماری ون ویلبراند همراهی دارد.

در بیشتر از 50% افراد حدود 2 برابر ریسک VTE دارد. فرم ناقل سیکل سل که حدود 52% افراد آمریکایی آفریقایی را شامل می شود 2 برابر ریسک را بالا می برد.

همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی
همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

بیماری سیکل سل حدود 2/0% افراد آمریکایی آفریقایی را در برمی گیرد. که با افزایش خطر VTE  همراه است. در حالی که بیماری سیکل سل اغلب به عنوان  ترومبوفیلی شناخته نمی شود. 25% از افراد بزرگسال با بیماری سیکل سل VTE را در حدود 30 سالگی تجربه می کنند که با بالغینی با ترومبوفیلی پرخطر که VTE در جوانی تجربه می کنند قابل مقایسه است.

سابقه فامیلی VTE به تنهایی 2 برابر باعث افزایش ریسک می شود و خطر آن غیروابسته به سایر فاکتورها است.

عواقب بد حاملگی

مطالعات گذشته نگر قبلی ارتباط بین ترومبوفیلی و عواقب بد بارداری را نشان داده است مانند سقط مکرر و عواقب بد بارداری در ارتباط با جفت مثل محدودیت رشد جنین، دکولمان، مرگ جنین و پره اکلامپسی. مطالعات آینده نگر ارتباط بین ترومبوفیلی و عواقب بد بارداری را ثابت نکرده است یا ارتباط ضعیف گزارش کرده است.

استفاده از آنتی کواگولان برای تعدیل عواقب بد بارداری در حضور ترومبوفیلی به تنهایی هنوز تأیید نشده است. ضدانعقاد، یا هپارین باعث کاهش خطر عواقب بد وابسته به جفت می شوند که علت آن را ضد انعقاد بودن این داروها نمی دانند بلکه به خاطر ضد التهاب و ضدکمپلمان بودن این ترکیبات می دانند.

مطالعات کوچک در زنان با سابقه ی بد حاملگی و ترومبوفیلی بهبود عواقب بارداری را با مصرف آنتی گواگولان و هپارین ثابت کرده است.

تحقیق Elegant که از موش های دچار آنتی فسفولیپید استفاده کرده است و فوندا پارینوکس را که یک ضد انعقاد حاوی پنتا ساکارید پاسخ دهنده به آنتی فاکتور Xa است به کار برده است.

در این مطالعه دیده شد که جز آنتی ترومبوتیک هپارین، باعث کاهش مرگ جنین موش ها نشده است بلکه هپارینی که دارای اجزای ضدالتهاب و ضدکمپلمان است باعث کاهش مرگ جنین موش ها شده است.

یک RCT جدید مصرف دالتپارین در زنان با ترومبوفیلی که دارای شرح حال عواقب بد بارداری هستند یا شرح حال ترومبوز داشتند بهبودی در عواقب بد بارداری دیده نشده است و در RCT که LMWH در زنان دارای سابقه سقط مکرر بدون ارتباط به ترومبوفیلی ارثی بوده بهبودی در عواقب بارداری دیده شده به هر حال RCTها نشان داده اند در زنان با سابقه ی بد بارداری که در ارتباط با جفت بوده است.

بدون وابستگی به شرایط ترومبوفیلی ارثی بهبود در عواقب بد بارداری با مصرف ضد انعقاد ثابت شده است.

ارزیابی و درمان

هر زنی که باردار است و یا برنامه ریزی برای بارداری دارد باید در مورد سابقه شخصی و خانوادگی ترومبوز و جزئیات حاملگی قبلی مورد سؤال قرار بگیرد.

عوامل خطر ارثی و غیر ارثی ترومبوز باید شناسایی شود. در زنان آفریقایی تبار و زنان جنوب شرق آسیا و مدیترانه باید غربالگری از نظر هموگلوبینوپاتی ها انجام شود.

انجام تست برای دیگر موارد ارثی ترومبوفیلیا تنها باید در صورتی انجام شود که نتایج آن مدیریت حاملگی را تحت تاثیر قرار دهد.

کالج آمریکایی زنان و زایمان در بولتن شماره 138 بیان می کند که ترومبوفیلی ارثی در حاملگی تنها زمانی مورد ارزیابی قرار گیرد که یا سابقه ترومبوز غیرقابل توجیه یا یک سابقه خانوادگی از ترومبوفیلیا وجود داشته باشد. اجماع کلی بر این است که انجام این آزمایشات در موارد ریسک بالا و ریسک متوسط ترومبوفیلی آن چنان انجام شود.

آزمایش هایی که سطح پروتئین ها (آنتی ترومبین/ پروتئین C ، پروتئین S) را اندازه گیری می کند می توانند تحت تأثیر متغیرهای متنوعی همانند فاصله ی بین انجام تست و زمان پردازش تست قرار بگیرند، این فاصله زمانی باعث تجزیه پروتئین ها و پایین آمدن مصنوعی سطح این پروتئین ها می شود.

این آزمایشات باید در فاصله 4 ساعت از نمونه گیری مورد پردازش قرار بگیرند. سطح پروتئین S در بارداری به علت اتصال به پروتئین C4b کاهش می یابد.

سطح عملکردی زیر 35% ، 2 انحراف معیار پایین تر از سطح نرمال در حاملگی طبیعی است. این میزان می تواند مطرح کننده واقعی کاهش سطح پروتئین S باشد.

بسیاری از آزمایشگاه ها ترجیح می دهند زمانی که سطح عملکردی پروتئین S در آزمایشگاه زیر نرمال است سطح آزاد پروتئین S را نیز اندازه گیری  کنند.

سطح آزاد پروتئین S زیر 30% در تریمستر دوم و زیر 24% در تریمستر سوم غیرنرمال گزارش می شود درمان ترومبوز در اکثر موارد براساس فنوتیپ بالینی آن انجام می شود.

در حال حاضر مطالعات بزرگ در زمینه نحوه درمان آنتی کواگولان و پیشنهادهای لازمه به افراد متخصص وجود ندارد.

به طور کلی، اگر یک زن جزء گروه پرخطر از نظر ترومبوفیلی نباشد و یا سابقه ای از ترومبوز نداشته باشد و یا سابقه پیش آگهی بدی در سیر بارداری نداشته باشد نیاز به استفاده از آنتی کواگولان ندارد.

استثناء این مورد در زایمان (واژینال یا سزارین) است زمانی که ریسک ترومبوز از 5-4 برابر طی حاملگی به 80-20 برابر به بعد از آن می رسد.

از آنجایی که تیمی از ترومبوزها در طی 3 هفته بعد از زایمان رخ می دهد پمپ های پنوماتیک طی زایمان یا سزارین و حداقل 3 هفته مصرف آنتی کواگولان پروفیلاکتیک یا با دوز کم کفایت می کند. تجارب عنوان می کنند در زنان با ترومبوفیلی پرخطر (هموزیگوت برای FVL، هموزیگوت برای موتاسیون A 20210  FII یا ترکیب هتروزیگوت برای FLV و وتاسیون A20210 (FII آنهایی هستند که باید حداقل دوز پروفیلاکتیک یا دوز کم ضد انعقاد طی بارداری یا برای 6 هفته بعد از زایمان دریافت کنند.

زودرس تأخیر رشد به ازای سن، دکولمان، مرگ جنین ) مصرف روزانه دوز پروفیلاکتیک LMWH به صورت زیرجلدی باعث بهبود عاقبت بارداری شده است.

خطر نسبی برای پره اکلامپسی و SGA از نوع کمتر از صدک 10 در حد 4/0 و برای پره اکلامپسی شدید یا زودرس کمتر از 34 هفته 2/0است.

اگرچه حدود 25% از زنانی که در این مطالعه وارد شدند دارای ترومبوفیلی بودند و لیکن فواید LMWH به نظر نمی رسد که تنها محدود به زنان دارای ترومبوفیلی باشد.

به طوری که در بسیاری از زنانی که به علت سابقه بد حاملگی برای ترومبوفیلی آزمایش شده اند و به آنها توصیه به مصرف ضدانعقاد شده است به نظر می رسد، بهبودی احتمالاً به علت اثرات ضدالتهابی و ضدکمپلمانی هپارین است و نه به خاطر اثرات ضدانعقادی آن، استفاده از LMWH به نظر می رسد اثرات امیدوار کننده درمانی در جلوگیری از تکرار عواقب بد بارداری وابسته به جفت داشته باشد ولی مطالعات بیشتری مورد نیاز است.

توصیه ها برای نحوه ی بررسی جنین و زمان زایمان در اغلب موارد ترومبوفیلی باید براساس سوابق حاملگی و تاریخچه بالینی بیمار صورت گیرد.

آسپرین با دوز کم اغلب در زنان با ترومبوفیلی ارثی در تلاش برای کاهش خطر ترومبوز وابسته به حاملگی یا تلاش برای کاهش ریسک عواقب بد حاملگی داده می شود.

وقتی که بعد از 12 هفته حاملگی شروع شود با دوز 50 تا 150 در روز نشان داده شده که بی خطر است و عوارض بد حاملگی را خصوصاً پره اکلامپسی را در حد 15% به صورت غیر وابسته به ترومبوفیلی ارثی کاهش داده است.

نشان داده شده است که آسپرین بعد از شروع درمان برای ترومبوز با دوز کم ریسک عود را در حد یک سوم کاهش داده است ولی اطلاعات اختصاصی در زنان باردار وجود ندارد.

همچنین که دوز کم آسپرین در ترکیب با هپارین ریسک عواقب بد حاملگی را در زنان دچار سندرم آنتی فسفولیپید کاهش داده است ولی این فایده اختصاصاً در زنان دچار ترومبوفیلی ارثی نشان داده نشده است لذا آسپرین با دوز کم ممکن است ریسک ترومبوز وابسته به حاملگی و عواقب بد بارداری را در زنان دچاز ترومبوفیلی کم کند ولی اطلاعات در این زمینه ناکامل است.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی  فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


preterm-labor-caused-by-scleroderma-1200x1200.jpg
18/نوامبر/2019

زایمان زودرس ناشی از بیماری اسکلرودرمی

همچنین در محتواهای قبلی به مسالهمراقبتهای قبل و حین زایمان در بیماران مبتلا به سیکل سل و  مراقبتهای قبل و حین و بعد از زایمان در بیماران مبتلا به لوپوس پرداخته ایم که میتوانید مطالعه کنید

اسکلرودرمی

اسکلرودرمی یک بیماری نادر اتوایمون است که همراه با فیبروز پیش رونده و واسکولیت است که به صورت اولیه روی پوست اثر می کند و می تواند به صورت پیش رونده منجر به کلسیفیه شدن وسیع پوست می شود و ایجاد تغییراتی در فرم پوست کند.

وقتی تظاهرات سیستمیک وجود دارد به عنوان اسکلروزسیستمیک گفته می شود. سیر بیماری اسکلرودرمی توسط بارداری تغییر نمی کند، به نظر نمی رسد شیوع سقط خود به خودی بالاتر باشد اما مختصری خطر مرگ داخل رحمی و مرده زایی و زایمان زودرس مخصوصاً در حضور درگیری کلیوی و هیپرتانسیون بیشتر است.

پاتوفیزیولوژی

اسکلرودرمی به وسیله یک واکنش اتوایمون که موجب تحریک فیبروبلاست ها می شود بنابراین تولید آنها افزایش یافته، رسوب و بازسازی کلاژن و سایر پروتئین های ماتریکسی خارج سلول افزایش می یابد.

این افزایش کلاژن موجب ضخیم شدگی و سفت شدن پوست و دیگر ارگان ها می شود. نمای مهم ضایعات بافتی شامل آسیب عروق کوچک به صورت زودرس ارتشاح سلول تک هسته ای به داخل فضای پری واسکولر و ایجاد آهسته فیبروز است.

مراحل بعدی اسکلرودرمی شامل انباشته شدن متراکم کلاژن در درم با از دست رفتن سلولی و آتروفی و نازک شدگی پوست است.

زایمان زودرس ناشی از بیماری اسکلرودرمی
زایمان زودرس ناشی از بیماری اسکلرودرمی

تظاهرات بالینی شامل:

1- فنومن رینود

2- اسکلرو داکتیلی

3- تلانژکتازی

4- کاردیومیوپاتی تا انفارکتوس میوکارد و ابنور مالیتی هدایتی قلب

5- کلسینوز

6- دیسفاژی و اختلالات حرکتی دستگاه گوارش

7- نارسایی کلیه

 

اثرات بارداری روی اسکلرودرمی

به نظر نمی رسد اثر واضحی از بارداری روی فعالیت بیماری وجود داشته باشد و تعداد زیادی از بیماران تغییری در علائمشان ندارند.

مطالعات پروسپکتیویا آینده نگر نشان می دهد که بیشتر بارداری ها پیامد مطلوب دارند مگر اینکه بیماری پیش رونده وجود داشته باشد.

جدی ترین عارضه کریز کلیوی است که معمولاً با بیماری منتشر زودرس اتفاق می افتد. به هر حال مطالعات گذشته نگر و آینده نگر به وسیله steen نشان داد که این حالت تنها در 11-2% بارداری ها اتفاق می افتد در حالی که گزارشات اولیه ای از مرگ مادر همراه با این کریزها وجود دارد.

با استفاده تهاجمی درمان آنتی هیپرتانسیو یا دیالیز یا هر دو این گونه پیامدها را نادر می سازند. پروگنوز مادری با حضور هیپرتانسیون سیستمیک بدخیم و درگیری ریوی به میزان زیادی بدتر می شود.

زایمان زودرس ناشی از بیماری اسکلرودرمی
زایمان زودرس ناشی از بیماری اسکلرودرمی

استفاده از مهارکننده هایA.C.E  که یک درمان بحرانی در حضور بیماری کلیوی است در بارداری ممنوع است از طرفی درمان های هدف برای سایر نشانه های بیماری در طی بارداری که شامل آنالوگ های پروستاگلاندین برای رینود و آنتاگونیست گیرنده اندوتلین، بوسنتان (bosentan) برای هیپرتانسیون ریوی و زخم های انگشتان است ممنوع است، بنابراین بیماران مبتلا به هیپرتانسیون ریوی، بیماری شدید محدودکننده  پارانشیم ریوی یا درگیری شدید دستگاه گوارش باید از بارداری اجتناب کنند.

پیوند سلول های بنیادی هماتوپوئتیک اتولوگ (HSCT) به عنوان یک درمان جدید برای موارد شدید مورد قبول واقع شده است.

بیشتر بارداری های بعدی در زنان درمان شده برای سایر حالات منجر به تولد زنده نشده است گرچه احتمال کاهش طول عمر در موارد بیماری شدید را باید در نظر داشت در هنگام مشاوره قبل از بارداری باید در نظر گرفته شود.

اثر اسکلرودرمی روی بارداری

گزارشات اولیه پیشنهاد می کند که اسکلرودرمی همراه با میزان بالای مورتالیته پری ناتال ناشی از پراکلامپسی، زایمان زودرس (%30) و مرده زایی (%30) همراه است.

به هر حال مداخلات نظرات (bias) ممکن است در افزایش این میزان ها نقش داشته باشد و مورتالیته پری ناتال به نظر می رسد با بهبود مراقبت های جنینی و مراقبت ویژه نوزادی کاهش یافته باشد.

درمان

پیشرفت بیماری در مادران باید برای شواهد بدتر شدن عملکرد کلیوی و بدتر شدن هیپرتانسیون پیگیری شود. وجود هم زمان A.P.A (آنتی فسفولیپید آنتی بادی) و آنتی بادی های آنتی SSA باید ارزیابی شود و اگر وجود داشته باشد مثل بیماران لوپوس درمان شود.

مراقبت جنینی باید مثل برنامه بیماران SIE که بیشتر گفته شد پیگیری شود. نکات کلیدی برای درمان اسکلرودرمی طی بارداری شامل:

1- ارزیابی سریال جمع آوری ادرار 24 ساعته برای کلیرنس کراتینین و پروتئین توتال

2- فیزیوتراپی برای کنتراکچرهای دست

3- درمان آنتی هیپرتانسیو(بلوک کننده های کانال کلسیم)- اجتناب از مهار کننده های ACE

4- پردنیزون برای میوزیت همراه

5- آنتی اسید و متوکلوپرامید برای جلوگیری از ریفلاکس ازوفاژیت شدید

6- دیالیز در حضور نارسایی کلیه

7- طرح ریزی مراقبت جنینی همان طور که برای بیماران با SIE گفته شد. شامل سونوگرافی تعیین سن بارداری در همان اوایل، انجام سونو سریال برای رشد جنین و NST  و یا بیوفیزیکال هفتگی با شروع در 36 هفته در بیماران غیرکمپلیکه یا در 28 هفته و بعد از آن در حضور محدودیت رشد جنین IUGR، بدتر شدن عملکرد کلیه یا هیپرتانسیون.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی  فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-are-the-causes-of-acute-abdominal-pain-during-pregnancy-1200x1200.jpg
18/نوامبر/2019

دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری

زنان باردار با درد حاد شکمی یک وضعیت دشوار بالینی را ایجاد می کنند و ارزیابی و درمان آن ها مراقبت و قضاوت دقیقی می طلبند .

علائم معمول بارداری نظیر تهوع ، استفراغ و تکرر ادرار مشابه بسیاری از بیماری ها در زن غیر باردار است که می تواند علت درد حاد شکمی باشد .

علت درد حاد شکمی در بارداری به دو علت مامایی و غیر مامایی تقسیم می شود . فقط علل مامایی در این پروتکل بحث می شود .

شایع ترین علل غیر مامایی درد حاد شکمی در زن باردار اپاندیسیت ، کله سیستیت ، سیستیت ، پیلونفریت ، هپاتیت ، پانکراتیت و لیومیوم رحمی دژنره است .

درمان این موارد بسیار پیچیده است . مداخله ممکن است اثرات بدی بر بارداری داشته باشد و نگرانی ها درباره آسیب رسیدن به جنین ممکن است درمان را به تاخیر اندازد .تیز هوشی بالینی برای تشخیص بیمارانی که نیاز به مداخله فوری دارند لازم است .

تریکوموناس واژینالیس در عفونت زنان چه نقشی دارد ؟

می توانید در سایت دکتر زنان در محتواهای قبلی بررسی عفونت سالپنژیت در زنان  خطرات بارداری در افراد مبتلا به ویروس B19 و همچنین آنچه که حتما باید درباره تست پاپ اسمیر در زنان بدانید را مطالعه کنید .

پاتوفیزیولوژی

تغییرات آناتومیک و فیزیولوژیک بارداری ممکن است علائم و پاسخ های بالینی را نسبت به زنانی که باردار نیستند ، تغییر بدهد .

معاینه فیزیکی شکم و لگن در اثر بارداری تغییر می کند ، در هفته 12 بارداری فوندوس رحم از لگن بالا آمده و یک ارگان شکمی می شود .

ادنکس ها نیز به همین شکل است . روده و امنتوم به طرف بالاولترال جابجا هستند و اپاندیس در اواخر بارداری به کیسه صفرا نزدیک تر می شود تا نقطه مک برنی .

تست های روتین آزمایشگاهی نیز در بارداری تغییر می کنند . به عنوان مثال شمارش لکوسیتی در طول یک بارداری نرمال تا 16000-12000 بالا می رود و به سطحی می رسد که با یک التهاب حاد داخل شکمی نظیر اپاندیسیت هم پوشانی دارد .

تشخیص  و درمان

تاریخچه و معاینه فزیکی

یک تاریخچه و معاینه فیزیکی سیستمیک و با جزئیات ضروری است و ازیابی های بعدی بر اساس آن است. باید شایع ترین تشخیص ها در زمان ارزیابی در ذهن مرور شود تا تشخیص های افتراقی به خوبی مطرح شود .

پزشک بایستی با ذهن باز و بدون عجله وضعیت بیمار را ارزیابی کند تا اطلاعات مهم فراموش نشود. حملات درد شکمی بایستی با جسارت بررسی شود .

بیماران ممکن است تنها درد شکمی داشته باشند ، اما اغلب تهوع ، سفتی عضلات شکم ، دیستانسیون شکمی یا شوک نیز همراه آن وجود دارد .

در اوایل بارداری احتمال بارداری اکتوپیک و رد کردن آن در اولویت است . محل درد در تشخیص های افتراقی بسیار مهم است .

افتراق درد رحمی از غیر رحمی می تواند مشکل باشد . یک روشی که ممکن است به ما کمک کند ، این است که بیمار در وضعیت خوابیده به پشت دراز بکشد و سپس به سمت چپ یا راست بچرخد اگر محل درد با چرخش به یک طرف تغییر کند ، احتمال اینکه منشا درد رحمی باشد بیشتر است و اگر درد در همان محل باقی بماند یک پروسه داخل شکمی یا رتروپریتونئال را مطرح می کند .

دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری چیست ؟
دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری چیست ؟

درد حاد شکمی با حرکت کردن و سرفه بدتر می شود که در اثر التهاب پریتوئن یا تحریک پریتوئن در اثر پروسه عفونی یا پارگی احشاء ایجاد می شود .

درد کولیکی به دردی گفته می شود که موجی شکل بوده و با اسپاسم هایی که افزایش و کاهش یابنده بوده و الگوی ریتمیک دارند ، همراه است .

این نوع درد مشخصه اختلالات روده ای به خصوص انسداد روده باریک است . همچنین این درد ممکن است دراثر تورشن ادنکسها ایجاد شود .

درد پایدار و ثابت مشخصه کلیه یا کیسه صفرای متسع است . ماهیت شروع درد و توالی وقایع در تاریخچه بیمار و مدت درد فاکتورهای مهم تشخیص هستند .

علائم همراه می تواند تشخیص ها را محدودتر کند . تب و لرز علل عفونی را مطرح می کند .

دردی که به دنبال آن تهوع و استفراغ ایجاد شود برای آپاندیست تشخیصی است ، در حالی که انتریت ویروسی یا باکتریایی می تواند شکایت های گوارشی ایجاد کند و بعد از آن درد ایجاد شود .شدت درد لزوما با شدت بیماری مرتبط نیست و همیشه برای تشخیص مفید نیست .

در بسیاری از بیماران دادن مسکن در حالی که ارزیابی درد حاد در حال انجام است کار مناسبی است . شرح حال در مورد انتشار درد نیز مفید است .

به عنوان مثال انسداد  حاد بخش داخل مثانه ای حالب با درد شدید سوپراپوبیک و درد پهلو که به لابیا یا سطح داخلی ران انتشار می یابد ، مشخص می شود .

دردی که از توراکس به شکم کشیده می شود می تواند تشخیص را مشکل کند و علل با منشاء توراکس در هر بیمار با درد حاد شکمی بایستی مد نظر باشد .

معاینه فیزیکی شکم ، لگن و رکتوم اجزای مهم ارزیابی در زن باردار با درد شکمی است . معاینه باید با ملایمت اما کامل باشد .

معاینه با مشاهده وضعیت بالینی  و وضعیت حرکت کردن بیمار شروع می شود . بیمار با التهاب پریتوئن ممکن است حرکتش را کاهش دهد و در وضعیت فلکشن هیپ دراز بکشد تا درد را کاهش بدهد.

بیماران با کولیک ادراری ناشی از سنگ معمولاً به خود می پیچند . چک علائم حیاتی ضروری است . افت فشار خون و تاکی کاردی نشان دهنده هیپوولمی است که ممکن است ناشی از دهیدراتاسیون یا خونریزی باشد . تب نشان دهنده یک پروسه عفونی است .

وضعیت جنین نیز متناسب با سن بارداری باید ارزیابی شود . رحم از نظر انقباضات رحمی با توکومتر باید مونیتور شود زیرا لیبرپره ترم نیز می تواند در این وضعیت بالینی اتفاق بیفتد .

اگر جنین به حد قابل حیات رسیده است بایستی با تست NST و به دنبال آن در صورتی که NST غیر واکنشی بود با بیوفیزیکال پروفایل ارزیابی شود .

تاکی کاردی جنین ناشی از تب مادری ممکن است با کاهش تب مادر بهبود یابد . معاینه ملایم شکم می تواند ، تندرنس ، گاردینگ غیر ارادی و ریباندتندرنس ( که مشخصه های التهاب پرتیوئن به هر علتی هستند ) را مشخص کند .

دستانسیون شکمی ممکن است در همراهی با التهاب پریتوئن یا انسداد روده اتفاق بیفتد . لمس شکم برای پیدا کردن توده های شکمی احتمالی بایستی مد نظر باشد .

سمع ممکن است کاهش یا نبود صداهای روده ای که به علت پریتونیت یا ایلئوس هست را مشخص کند .

صدا های روده ای high pitched و rushes ممکن است در انسداد روده شنیده شود . بیمارانی که یافته های ثابت مبنی بر پریتونیت ژنرالیزه دارند ( گاردینگ و ریباندتندرنس در هر چهار ربع شکم ) به عنوان شکم حاد جراحی مطرح هستند و ممکن است نیاز به جراحی برای رسیدن به تشخیص صحیح داشته باشند . معاینه لگنی اغلب ارزش محدودی بعد از سه ماهه اول دارد .

سونوگرافی برای رد کردن توده های لگنی در درد حاد شکمی در طی بارداری ضروری است . معاینه رکتال ممکن است در تشخیص پاتولوژی لگنی کمک کند و انجام تست برای تشخیص خون مخفی در مدفوع در زمان معاینه نیز ممکن است به تشخیص خونریزی های روده ای کمک کند .

ارزیابی آزمایشگاهی و تصویربرداری .

تست های آزمایشگاهی ارزش زیادی دارند اما به ندرت منجر به یک تشخیص قطعی هستند . در همه بیماران همه تست ها اندیکاسیون ندارند و استفاده از این تست ها باید بر اساس تشخیص های افتراقی که بر اساس شرح حال و معاینات فیزیکی مطرح می شود ، صورت گیرد .

آزمایش هایی که معمولاً اندیکاسیون دارند شامل  CBC ،  U/A ، U/C و الکترولیت ها می شود . تصویر برداری ممکن است مفید باشد .
MRI و سونوگرافی در بارداری بی خطر است و می توان آن را انجام داد . از تماس با اشعه یونیزان بایستی پرهیز شود به ویژه در سه ماهه اول .

به عنوان یه قانون کلی هیچ تصویر برداری منفردی انقدر تماس با اشعه که بتواند منجر به آسیب جنین شود ، ایجاد نمی کند .

دوز تجمعی تصویر برداری نباید بیشتر از 5 راد باشد . انجام یک CT اسکن شکم تماس با اشعه در حدود 5/3 راد برای جنین ایجاد می کند . ایزوتوپ های رادیو اکتیو نیز نباید در بارداری استفاده شود .

درمان

درمان مناسب درد حاد شکمی در بارداری بر اساس تشخیص های افتراقی است . در اغلب موارد درمان با زنان غیر بارداری تفاوتی نمی کند .

اپاندیسیت حاد

اپاندیسیت حاد شایع ترین علت جراحی به علت درد شکمی در بارداری است که در حدود 3000/1 بارداری اتفاق می افتد .

اپاندیسیت اغلب در سه ماهه دوم اتفاق می افتد و پارگی آپاندیس معمولاً در اواخر بارداری اتفاق می افتد که علت احتمالی آن هم مشکل بودن تشخیص و همچنین تأخیر در تشخیص در اواخر بارداری است .

تظاهر بالینی اپاندیسیت در بارداری عمدتاً تفاوتی با خانم غیر باردار ندارد . اغلب بیماران از درد شکمی و تهوع و استفراغ شکایت دارند .

بی اشتهایی یک یافته ثابت نیست و اسهال نیز ممکن است وجود داشته باشد . تب کمتر دیده می شود و شمارش گلوبول های سفید خون مختصر افزایش می یابد .

اگرچه بخش عمده ای از زنان شیفت به چپ گلوبول های سفید را نشان می دهند . تصویر برداری نقش مهمی را در تشخیص ایفا می کند .

سونوگرافی به عنوان اولین اقدام تصویر برداری انجام می شود چون ارزان و بی خطر است . اما مشکلات تکنیکی که در نتیجه بارداری ایجاد می شود سونو را در بسیاری موارد غیر قابل اعتماد می کند .

MRI نقش مهمی دارد و معمولاً تشخیصی است . درمان صرفاً اپاندکتومی است . پذیرش موارد زیادی از اپاندکتومی های نرمال برای پیشگیری از موربیدیتی جدی مادری و جنینی در نتیجه پارگی آپاندیس لازم است .

عمدتاً قبل و بعد از جراحی آنتی بیوتیک استفاده می شود . توکولیز نیز ممکن است اندیکاسیون پیدا کند .

کیست های تخمدان و تورشن ادنکس

کیست های تخمدان ممکن است در اثر پارگی منجر به درد حاد شکمی شوند . تورشن ادنکس ممکن است در ادنکس نرمال هم اتفاق بیفتد .

اما اغلب در ضایعات کیستیک ادنکس ، ضایعات نئوپلاستیک یا تخمدان های هیپراستیموله اتفاق می افتد . بخش عمده ای از تورشن ها در نیمه اول بارداری اتفاق می افتد .

تورشن تخمدان معمولاً با درد لگنی یک طرفه خود را نشان می دهد که ممکن است با استفراغ همراه باشد . سونوگرافی ممکن است یه توده لگنی و غیاب جریان خون در بررسی داپلر را نشان می دهد .

تورشن ادنکس یک اورژانس جراحی است زیرا خطر بالقوه تخریب دائمی ارگان درگیر شده را به همراه دارد . همچنین خطر پریتونیت و حتی مرگ وجود دارد .

روش سنتی برداشتن ادنکس با عمل جراحی است . اگرچه بازکردن تورشن و حفظ تخمدان معمولاً موفقیت آمیز است حتی در تخمدان و لوله ای که ظاهراً نکروتیک به نظر می رسند .

کله سیستیت و سنگ کیسه صفرا

سنگ بدون علامت کیسه صفرا در 4-3 % از زنان باردار اتفاق می افتد و علت بیش از 90 % از موارد کله سیستیت در بارداری است .

کله سیستیت در بارداری ناشایع است . در حدود 10-5 مورد در هر 10000 تولد . درد دائمی و شدید در ناحیه فوقانی راست شکم علامت اصلی است .

تب ، لکوسیتوز ، تهوع ، استفراغ و بی اشتهایی نیز ممکن است وجود داشته باشد . سونوگرافی سنگ کیسه صفرا را تقریباً در تمام موارد نشان می دهد .

درمان طبی در بارداری ترجیح داده می شود . درمان اولیه شامل NPO شدن و هیدراتاسیون وریدی ، استراحت در بستر ، تسکین درد و در صورت تب دار بودن تجویز آنتی بیوتیک است .

اغلب زنان به این درمان پاسخ می دهند و نیازی به انجام جراحی در بارداری نمی شود . اگر به علت شکست درمان طبی جراحی نیاز شد ، از نظر تکنیکی این کار در سه ماهه دوم بهتر انجام می شود .

عفونت دستگاه ادراری

سیستم حاد در زمان بارداری شایع است و ممکن است به تنهایی یا به همراه پیلونفریت اتفاق بیفتد . سیستیت حاد بدون عارضه در ابتدا بادیزوری و فرکوانسی و فوریت در دفع ادرار ، درد سوپراپوبیک و هماچوری بروز می کند .

تب ، درد پهلو ، CVA تندرنس ( درد زاویه دنده ای مهره ای ) و تهوع و استفراغ نشان دهنده پیلونفریت است و روش های تشخیصی و درمانی تهاتجمی تری را می طلبد پیلونفریت در 2-1 % تمام بارداری ها تشخیص داده می شود .

درمان شامل آنتی بیوتیک وریدی و هیدراتاسیون وریدی است . مراقبت دقیق از نظر عوارضی نظیر نارسایی کلیوی ، اختلالات هماتولوژیک ، شوک سپتیک و اختلال عملکرد ریوی در بیماران باردار حیاتی است . آنتی بیوتیک پروفیلاکسی برای باقی مانده دوران بارداری ممکن است اندیکاسیون داشته باشد .

سنگ ادراری

سنگ مجاری ادراری معمولاً منجر به درد شدید شکمی همراه با تهوع می شود . اما برخی موارد هم با علائم خفیف تری در طی بارداری دیده می شود .

با انسداد حالب درد پهلو بروز می کند که ممکن است به کشاله ران همان طرف کشیده شود . ضربه زدن نیز موجب تندرنس در ناحیه CVA ( زاویه دنده ای مهره ای ) می شود هماچوری معمولاً وجود دارد .

بررسی با سونوگرافی ممکن است هیدرویورتر ، هیدرونفروز یا سنگ را نشان بدهد . در اغلب بیماران با سنگ کلیوی یا سنگ حالب ، سنگ سرانجام عبور می کند .

بنابراین درمان حمایتی با هیدراتاسیون وریدی و کنترل درد معمولاً کافی است . لیتوتریپسی در بارداری کنترا اندیکاسیون دارد .

پانکراتیت

پانکراتیت حاد در 10000/1 تا 1000/1 بارداری اتفاق می افتد . بیماری کیسه صفرا شایع ترین علت آن است . داروها ، عفونت ، و هیپرلیپدمی علل با شیوع کمتر هستند .

علائم و نشانه ها مشابه زن غیر باردار است . درمان طبی شامل استراحت روده ای ، تسکین درد و تصحیح اختلالات آب و الکترولیت است .

بیماران با ابسه پانکراس ، پارگی سودوسیست یا پانکراتیت هموراژیک ممکن است در طی بارداری نیاز به جراحی داشته باشند .

هپاتیت

هپاتیت ویروسی شایع ترین علت جدی بیماری های کبدی غیر مامایی در زن باردار است . اگرچه بارداری تاثیر اندکی بر تظاهرات و سیر هپاتیت دارد .

هپاتیت مسائل قابل توجهی در مورد بارداری ، جنین و نوزاد ایجاد می کند . درمان عموماً در بارداری تفاوتی با غیر بارداری ندارد .

لیومیوم رحمی

درد حاد ناشی از میوم در طی بارداری معمولاً ناشی از دژنراسیون ، ثانوی به خونرسانی ناکافی به میوم است . درد و تندرنس عموماً لوکالیزه است و ممکن است شدید باشد .

تب ولکوسیتوز خفیف می تواند اتفاق بیفتد . لیبر پره ترم در نتیجه تحریک میومتر مجاور ممکن است شروع شود . سونوگرافی در رسیدن به تشخیص مفید است . درمان به صورت تبی و با استفاده از مسکن ها . نظارت از جهت لیبر پره ترم است .

خونریزی داخل شکمی

خونریزی حاد داخل شکمی به جز در نتیجه بارداری اکتوپیک در طی بارداری ناشایع است . اما به ندرت ممکن است اتفاق بیفتد و در نتیجه پارگی ائورت ، شریان طحالی و ضایعات اندومتریوز گزارش شده است . ارزیابی با تصویر برداری ها معمولاً وجود هموپریتوئن را ثابت می کند . درمان تقریباً همیشه جراحی است .

بیماری های التهابی لگن ( PID )

اندومتریت حاد ، سالپنثریت واووفوریت در بارداری شایع نیستند ، اما گهگاه اتفاق می افتد و می تواند حتی تا مرحله ابسه های توبواوارین نیز برسد .

یافتن گنوره یا کلامیدیا در سرویکس یا نتایج تصویربرداری که مطابق با کمپلکس های توبواوارین پا پیوسالپنژیت است این تشخیص بالینی را تایید می کند .

بسیاری از پزشکان فکر می کنند که PID در بارداری غیر ممکن است که اتفاق بیفتد . اما این فکر نادرست است و ممکن است منجر به عدم تشخیص و در نتیجه درمان نامناسب شود .

 

نتیجه گیری

توانایی تشخیص یک پروسه حاد که نیاز به مداخله جراحی یا ارجاع دارد به مهارت بالینی پزشک متخصص زنان و زایمان بستگی دارد و این مسئله نیازمند یک شرح حال کامل ، معاینه فیزیکی دقیق ، قضاوت درست و استفاده از تست های آزمایشگاهی و تصویر برداری ها و ارزیابی های مجدد تا رسیدن به یک تشخیص دقیق است .

اولین پزشکی که بیمار را ویزیت می کند بایستی آستانه پایینی برای درخواست کمک از جراح ، متخصص مامایی و دیگر متخصصین قائل شود .

مشکل بودن تشخیص درد شکمی در بارداری به خوبی مشخص شده است . تشخیص بالینی فوری و مداخله جراحی فوری هنگامی که اندیکاسیون دارد جهت به حداقل رساندن موربیدیتی و مورتالینی مادر و جنین لازم است .

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

 

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی  فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


importance-of-pregnant-mothers-anemia-survey-by-maternal-and-maternal-medicine-1200x1200.jpg
18/نوامبر/2019

اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان

در محتوای قبلی در سایت دکتر زنان به مساله نمونه گیری و ترانسفوزیون خون جنین به چه صورت است ؟ پرداخته ایم که میتوانید مطالعه کنید.

کم خونی مادر

بررسی جامع همه علل کم خونی اغلب برای متخصص زنان به طور عمومی دشوار و خطرناک است. علاوه براین، اغلب الگوریتم های موجود گروه های شایع در جمعیت زنان و زایمان را که عمدتاً شامل زنان جوان سالم هستند، هدف قرار نمی دهند.

هدف پروتکل حاضر ارائه یک ارزیابی اولیه برای کم خونی بوده تا تشخیص و درمان مناسب کم خونی های شایعی را در جمعیت زنان حامله مشاهده می شود، را نشان دهد.

موارد بسیار معدودی که خارج از این الگوریتم مشخص شده در این پروتکل هستند به بهترین وجه در مشاوره با یک متخصص خون اداره هستند.

تعریف

افت سطوح هموگلوبین که در دوران بارداری دیده می شود طبیعی است (همچنین به عنوان کم خونی فیزیولوژیک یا dilutional  بارداری شناخته می شود) که توسط افزایش نسبتاً بیشتر حجم پلاسما (%50) در مقایسه با افزایش حجم گلبول های قرمز (%25) ایجاد می شود.

حداکثر افت در هماتوکریت در اواخر سه ماهه دوم تا اوایل سه ماهه سوم دیده می شود. مراکز کنترل و پیشگیری بیماری ها (CDC) کم خونی را به عنوان سطح هموگلوبین یا هماتوکریت (HCT) زیر صدک پنجم برای جمعیت نرمال و جمعیت با مصرف آهن مکمل، هموگلوبین کمتر از 11 گرم در دسی لیتر یا هماتوکریت کمتر از 33% در سه ماهه اول، و Hb کمتر از 5/10 یا هماتوکریت کمتر از 32% پس از آن تعریف می کنند.

کم خونی شدید معمولاً به عنوان سطح هموگلوبین کمتر از 5/8 میلی گرم در دسی لیتر تعریف شده است. دو علت شایع کم خونی در دوران بارداری فقر آهن و از دست دادن خون هستند.

عوارض

در کشورهای توسعه یافته، کم خونی با افزایش خطر تولد زودرس، پارگی زودرس پرده ها، عفونت ها و محدودیت رشد جنین همراه است.

علائم کم خونی خفیف اغلب غیرقابل تشخیص از علایم مربوط به بارداری بوده که شامل خستگی، تنگی نفس، تپش قلب، اشکال در تمرکز و کاهش ظرفیت های ذهنی و عملی است.

بررسی های تشخیصی و درمانی

به طور عمومی و از دیرباز، ارزیابی کم خونی با حجم متوسط گلبول قرمز (MCV) شروع می شود، براساس آن کم خونی میکروسیتیک به عنوان (کمتر از 80 FL)، نرموسیتیک (80-100 FL) و یا ماکروسیتیک (بزرگ تر از 100 FL) تعریف می شود.

با این حال، کمبودهای تغذیه ای مختلط (فولات و آهن) اغلب به کم خونی نرموسیتیک منجر می شود و بسیاری از کم خونی ها در ابتدا به عنوان نرموسیتیک هستند.

پهنای توزیع سلول های قرمز (RDW)، شاخص افزایش تنوع در اندازه سلول های قرمز یا anisocytosis یک شاخص مفید از کم خونی های ناشی از کمبودهای تغذیه ای است (به عنوان مثال، در کمبود آهن، فولات یا ویتامین 12B بالاتر از 15% افزایش پیدا می کند.)

کم خونی ماکروسیتیک

بررسی راه های مناسب برای جستجوی علل به وجود آورنده کم خونی ماکروسیتیک را نشان می دهد. کمبود ویتامین 12B می تواند در افرادی که تحت جراحی باریاتریک با برداشتن نسبی معده قرار گرفته اند به وجود آید و مخالفتی با توصیه مصرف مکمل ویتامین 12B در این افراد وجود ندارد.

(350 میکروگرم در روز زیرزبانی به علاوه 1000 میکروگرم IM هر 3 ماه در صورت نیاز)، در افراد با کم خونی پرنیسیوز (یک بیماری خود ایمنی بسیار غیرمعمول در زنان سنین باروری است که با حضور آنتی بادی های سرمی بر ضد فاکتور داخلی تشخیص داده می شود)، و در کسانی که سوء جذب دارند (به عنوان مثال: بیماری کرون یا برداشتن روده) کمبود ویتامین 12B دیده می شود.

امروزه کمبود فولات با توجه به استفاده از مکمل های مواد غذایی با فولات، کمتر رایج است. علاوه بر کم خونی ماکروسیتیک، کمبود فولات اغلب باعث ترومبوسیتوپنی نیز می شود.

فولات مورد نیاز توصیه شد در طول دوران برداری 400 میکروگرم در روز است. با این حال، دوزهای بالاتر در حضور حاملگی های متعدد، اختلالات همولیتیک مانند کم خونی داسی شکل یا تالاسمی، و در بیمارانی که درمان ضدصرع و یا داروهای سولفا (به عنوان مثال: سولفاسالازین) دریافت می کنند توصیه شده است.

اگر کمبود فولات تشخیص داده شده باشد یا یک خانم قبلاً نوزاد با نقص لوله عصبی داشته باشد، اسیدفولیک با دوز 4 میلی گرم در روز توصیه شده است.

4 تا 7 روز پس از شروع درمان، شمارش رتیکولوسیت افزایش می یابد. در مورد کم خونی ماکروسیتیک با سطوح فولات و ویتامین 12B نرمال، مشاوره با متخصص خون برای بیوپسی مغز استخوان توصیه می شود.

اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان
اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان

کم خونی نرموسیتیک

در بررسی آزمایشگاهی مربوط برای کم خونی نرموسیتیک  نشان می دهدکه شمارش رتیکولوسیت پایین قادر است موارد کم خونی ناشی از دست دادن اخیر خون به علت همولیز (به عنوان مثال: ناشی از دارو و یا به علت ایمنی، به عنوان مثال: یک تست کومبس مستقیم مثبت) را از خونریزی در مراحل اولیه کمبود آهن متمایز کند.

تعداد کم رتیکولوسیت با سطح فریتین سرم نرمال یا بالا را می توان در حضور کم کاری تیروئید و یا اختلالات مزمن، مانند بیماری التهابی روده، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، عفونت گرانولوماتوز، توده های بدخیم و آرتریت روماتوئید مشاهده کرد. مشاوره هماتولوژی اندیکاسیونی برای ارزیابی بیشتر در این شرایط است.

کم خونی میکروسیتیک

از آنجا که اکثر موارد کم خونی میکروسیتیک در دوران بارداری به علت کمبود آهن هستند و از آنجا که فریتین سرم یک شاخص بسیار خوبی از ذخایر آهن بدن است، گام اولیه باید ارزیابی سطح فریتین سرم باشد.

فریتین سرم حساس ترین تست غربالگری کمبود آهن است، با سطح کمتر از 16 نانوگرم در میلی لیتر نشان دهنده تخلیه ذخایر آهن است.

پیشگیری از فقرآهن

در یک حاملگی تک قلو معمولی، آهن مورد نیاز مادر (مربوط به افزایش توده RBC مادر، نیازهای جنین و جفت) متوسط 1 گرم در طول دوره بارداری است.

در یک مطالعه اختصاصی در زنان جوان سالم، بدون کم خونی، با قاعدگی که با بیوپسی مغز استخوان موافقت کردند، 66% ذخایر آهن ماکافی بود (اسکات و پریچارد).

به دلایل فوق و چون عوارض جانبی گوارشی مکمل خوراکی آهن (یبوست، تهوع و اسهال) با دوزهای کمتر از 45-60 میلی گرم قابل اغماض است، در ایالات متحده مصرف مکمل آهن المنتال (30 میلی گرم در روز) برای همه زنان باردار بدون آنمی توصیه می شود.

پیشگیری را باید تا 3 ماه پس از زایمان در مناطق با شیوع بالای آنمی  ادامه داد. با وجود چنین توصیه هایی، یک مطالعه بزرگ نشان داده است که 50% از زنان سطح فریتین سرم زیر 16 نانوگرم در میلی لیتر در هفته 26 بارداری دارند (گلدنبرگ و همکاران).

بررسی کارآزمایی بالینی تصادفی ( عمدتاً در کشورهای غربی انجام شده) نشان می دهد که مصرف معمول مکمل ها در زنان بدون کم خونی باعث افزایش در سطح Hb مادر در مدت بارداری و 1 ماه پس از زایمان، سطح فریتین سرم بالاتر، شیوع پایین تر کم خونی در انتهای بارداری (26% = RP) و کم خونی فقرآهن به طور خاص (23% = RP) و سطح فریتین سرم بالاتر در شیرخواران می شود.

با این حال هیچ تفاوتی در اکثر نتایج بالینی، مانند زایمان زودرس، پره اکلامپسی و یا نیاز به انتقال خون، وزن تولد نوزاد، وزن پایین برای سن حاملگی، مرگ و میر پری ناتال یا نیاز به بستری در NICU مشاهده نشد.

درمان کم خونی فقرآهن

برای درمان کم خونی دوزهای بالاتری نسبت به آهن پروفیلاکسی (تا 120-150 میلی گرم / روز ) مورد نیاز است. لیست اغلب فرمولاسیون آهن خوراکی در دسترس را نشان می دهد.

از اشکال روکش دار باید اجتناب شود زیرا آنها به مقدار ناچیزی جذب می شود. جذب آهن با معده خالی و با ویتامین C یا آب پرتقال افزایش می یابد.

اگرچه کارآزمایی های متعددی برای مقایسه انواع آهن انجام شده است، بررسی اثربخشی درمان به دلیل استفاده از داروهای مختلف، دوز و مسیرهای آنها  ممکن نیست (Reveiz و همکاران).

جذب روده ای آهن با افزایش میزان آهن کاهش می یابد، بنابراین بهتر است دوز روزانه به 2 تا 3  دوز در روز تقسیم شود.

رابطه ای بین دوز آهن خوراکی و عوارض گوارشی وجود دارد. وقوع چنین عوارض جانبی منجر به قطع درمان در 50% از زنان می شود.

برای کاهش شکایت بیماران مهم آن است که عوارض جانبی به حداقل رسانده شود: (1) استفاده از شربت سولفات آهن که اجازه تیتراسیون دوز به عوارض جانبی را می دهد (به عنوان مثال: 10 سی سی حاوی 88 میلی گرم آهن المنتال، که می توان مخلوط با آب پرتقال  30 دقیقه قبل از غذا یا 4 ساعت بعد از غذا مصرف کرد). (2) افزایش تدریجی دوز آهن؛ (3) آموزش بیمار به مصرف دوزهای بالاتر در هنگام خواب.

نرم کننده های مدفوع ممکن است برای جلوگیری از یبوست لازم باشند. شمارش رتیکولوسیت سرم را می توان 7-10 روز پس از درمان بررسی کرد که می تواند شاهدی از پاسخ مناسب درمان باشد.

میزان افزایش هماتوکریت معمولاً آهسته است و در حدود 1% در هر هفته افزایش می دهد. برای دوباره پر کردن ذخایر آهن، درمان خوراکی باید برای مدت 3 ماه پس از کم خونی که تصحیح شده ادامه یابد.

آهن داخل وریدی مؤثرتر از درمان خوراکی در بهبود شاخص های خونی، با سطوح بالاتر هموگلوبین مادران در 4 هفته درمان و شیوع پایین تر عوارض جانبی گوارشی همراه است.

با این حال، کارآزمایی های بالینی تصادفی شده تفاوت معنی داری در نیاز مادر برای انتقال خون، وزن هنگام تولد نوزاد، یا کم خونی در نوزادان نشان نداده اند.

اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان
اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان

بنابراین، درمان داخل وریدی تنها در بیماران مبتلا به کم خونی شدید با عدم تحمل به درمان خوراکی یا سوء جذب اندیکاسیون دارد.

فرمولاسیون های مختلف از آهن IV در دسترس هستند: اشکالی که در دوران بارداری یا نفاس آزمایش شده اند. برای دکستران آهن با وزن مولکولی کم، یک دوز تست شده اولیه با 25 میلی لیتر باید به آرامی بیش از 5 دقیقه داده شود و از نظر واکنش های آلرژیک ارزیابی شود.

برای تمهیدات دیگر، دوز آزمون مورد نیاز نیست مگر اینکه آلرژی به دکستران آهن مستند باشد یا بیمار آلرژی به داروهای متعدد داشته باشد.

اریتروپویتین در درمان کم خونی فقرآهن اندیکاسیون ندارد مگر اینکه کم خونی ناشی از نارسایی مزمن کلیوی و یا سایر بیماری های مزمن باشد، مانند عواملی که باعث کم خونی نرموسیتیک با شمارش رتیکولوسیت کم و سطح فریتین سرم طبیعی یا بالا هستند.

اریتروپویتین یک داروی گران قیمت با خطر عوارض جانبی است، که باعث بیماری شبه آنفولانزا تا آپلازی خالص گلبول های قرمز می شود.

انتقال خون تنها برای کم خونی در ارتباط با هیپوولمی ناشی از دست دادن خون یا در آماده سازی برای یک زایمان سزارین در حضور کم خونی شدید اندیکاسیون دارد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

 

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی  فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : پروتکل های بارداری های پر خطر


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
دوشنبه ها ساعت 16 تا 14
چهارشنبه ها ساعت 12 تا 14

شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.