درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

everything-about-high-risk-pregnancy-in-hereditary-thrombophilia-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

ترمبوفیلی ارثی

ترومبوفیلی عنوانی است که به هر فاکتور خطری (مثل شرایط پس از جراحی) که باعث ایجاد ترومبوز می شود اطلاق می شوند.

به طور اختصاصی تر عنوانی است که برای فاکتورهای انعقادی که باعث ایجاد ترومبوز می شوند نسبت داده می شود.

حاملگی به خودی خود باعث افزایش ریسک ترومبوز حدود 4 تا 5 برابر می شود. ترومبوفیلی وقتی روی حاملگی اضافه شود، عوارضی هم برای مادر و هم جنین خواهد داشت.

ترومبوفیلی می تواند اکتسابی یا ارثی باشد. مهم ترین ترومبوفیلی اکتسابی در حاملگی سندرم آنتی فسفولیپید است. هدف این مبحث مرور ترومبوفیلی ارثی و ارتباط آن با ترومبوز و عواقب بد بارداری و ارزیابی و درمان ترومبوفیلی ارثی در حاملگی است.

 

هموستاز

پاسخ نرمال عروق خونی به آسیب تشکیل لخته است. پلاکت به اندوتلیوم آسیب دیده از طریق فاکتور ون ویلبراند اتصال پیدا می کند و فعال شده و به هم می چسبند و یک پلاک اولیه پلاکت تشکیل می دهند.

فیبرینوژن محلول توسط آنزیم ترومبین به فیبرین تبدیل شده و این پلاک اولیه پلاکتی را برای تشکیل یک لخته با ماندگاری بیشتر، می پوشاند و علاوه بر آن ترومبین فاکتور 13 را فعال کرده که به مونومرهای فیبرین برای ثابت کردن بیشتر لخته ایجاد شده متصل شود.

 

ترومبین از تبدیل پیش سازهای آن مانند پروترومبین در حضور فاکتور ده فعال و کوفاکتور آن و فاکتور پنج فعال ایجاد می شود. هم فاکتور ده و هم فاکتور 9 به وسیله فاکتور هفت فعال می شوند که خود فاکتور هفت در زمان آسیب عروقی فعال می شود.

فاکتور ده می تواند با فاکتور 9 فعال و کوفاکتور هشت و همچنین با ترومبین فعال شود .

آنتی کواگولان های طبیعی، پروتئین C  و پروتئین S، آنتی ترومبین و مهارکننده بافتی تشکیل شدن لخته را تنظیم می کنند و لخته را در محل آسیب جایگزین می کنند.

در طی هموستاز، ترومبین به ترومبومدولین باند شده و Thrombin-Thrombomodulin complex  را ایجاد می کند که این ترکیب پروتئین  Cرا فعال کرده که پروتئین  Cبه همراه کوفاکتورهایش و پروتئین  Sفاکتور هشت و پنج فعال را غیر فعال خواهند کرد.

طب هموستاز نرمال تشکیل یک لخته گذرا است و تحت فیبرینولیز یا تخریب بیشتر از ساخته شدن است. پلاسمین که از پلاسینوژن تشکیل می شوند در حضور فیبرین برای دژنراسیون فیبرین در دسترس قرار می گیرد.

این روند با پلاسمینوژن اکتیویتور فاکتور تشدید می شود. و با TAFI و PAI-1 کاهش پیدا می کند.

 

 

همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی
همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

 

مکانیسم ترومبوز

ترومبوز می تواند در شریان یا ورید و رخ بدهد ولی مکانیسم و ریسک فاکتورهای اصلی در حالی که هم پوشانی دارند متفاوت هستند.

ریسک فاکتورهای اصلی برای ترومبوآمبولی شریانی (برای مثال انفارکتوس میوکارد یا سکته) تخریب اندوتلیال اغلب ثانویه به آترواسکلروز است.

آسیب اندوتلیال باعث تروبولانس، تغییرات جریان خون و فعال شدن پلاکت می شود. در مقابل مکانیسم اولیه در ترمبوآمبولی وریدی  VTE که حدود 80% از وقایع ترومبوآمبولیک در زنان حامله را تشکیل می دهد فعال شدن فاکتورهای انعقادی است.

 

ریسک فاکتورهای ژنتیکی برای ترومبوز

افزایش سطح فاکتورهای انعقادی کاهش سطح ضد انعقادهای طبیعی کاهش سطح فاکتورهای فیبرینولتیک یا افزایش سطح مهارکننده های فیبرینولتیک هر کدام می تواند باعث افزایش ریسک ترومبوز شود.

این تغییرات می توانند ارثی باشند. موتاسیون های ژنتیکی متفاوتی باعث کاهش سطح آنتی ترومبین، پروتئین  Cیا پروتئین  Sهستند چنانچه بیشتر موارد مقاومت به پروتئین  Cفعال، نتیجه یک پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) در ژن فاکتور 5 است(A1691).

ترتیب این SNP یک مقاومت آمینواسید منفرد است که باعث حذف یکی از مکان های جداسازی در فاکتور 5 فعال می شود.

فقدان جدا شدن این محل باعث تغییر این پروتئین می شود که به فاکتور لیدن شناخته می شود. که به پروتئین  Cفعال مقاوم است و افزایش در مقایسه با فاکتور 5 نرمال می شود.

موتاسیون پنج A 1691 در 25% از بیماران دچار  VTE شناسایی شده است در 1996 SNP دیگری در قسمت بیان نشده پروترومبین (FII) در ژن A 20210 شناسایی شد که با افزایش ریسک ترومبوز همراهی دارد.

این موتاسیون پروترومبین (FII)  A20210 در حدود 6% از بیماران دچار VTE دیده می شود. VTE  یک شرایط مولتی فاکتوریال بالقوه است که شامل فاکتورهای محیطی و ژنتیکی متعددی است.

واقعیت این است که VTE در ادامه ریسک فاکتورهای ترکیبی فرد در یک شرایط خاص رخ می دهد و فاکتورهای ژنتیکی باعث بیشتر شدن این خطر نسبت به سایر افراد هستند. تفاوت در آنتی  کواگولان های طبیعی (آنتی ترومبین، پروتئین C ، پروتئین S ) نسبتاً نادر هستند ولی جز ترومبوفیلی های پرخطر هستند (Relative Risk در حدود 10 در فرم هتروزیگوت می باشد) از آنجایی که یک موتاسیون واحد برای این شرایط وجود ندارد برای تشخیص کاهش ضد انعقادهای طبیعی از اندازه گیری میزان پروتئین های انعقادی استفاده می شود.

 

 

 

یک حد آستانه ای وجود دارد که در میزان کمتر از آن به نظر می رسد این شرایط ایجاد می شود ولی یک طیف در درجات کمبود وجود دارد.

در یک مطالعه اخیر نشان داده شده است که حتی تفاوت خفیف در آنتی ترومبین باعث  افزایش ریسک VTE می شود (3 تا 4 برابر برای سطوح کمتر از 70% نرمال و 2 تا 3 برابر برای سطوح بین 70 تا 80% نرمال) فاکتور 5 لیدن و(FII) A 20210 شایع تر هستند و یک ریسک متوسط (5 برابر برای FVL و 3-2 برابر برای       A 20210 FII) برای VTE دارند.

هموزیگوت بودن برای فیبرینوژن گاما (FGG) ژن S4T 100 حدود 2 برابر افزایش خطر ترومبوز وجود دارد.

فاکتور های زیاد دیگری وجود دارند مانند تغییرات ژنتیکی برای فاکتورهای انعقادی ضدانعقادهای طبیعی فاکتورهای فیبرینولتیک و مهارکننده فیبرینولتیک که با افزایش خطر VTE همراهی دارد.

ولی همه اینها باید به عنوان یک فاکتور خطر ضعیف تلقی شوند. پلی مورفیسم متیل تتراهیدروفولات ردوکتاز C677T و A1298C قبلاً به عنوان یک فاکتور افزایش دهنده خطر ترومبوز شناخته می شد ولی اکنون اینگونه نیست.

ریسک فاکتورهای ژنتیک دیگری برای ترومبوز وجود دارد که اغلب نه به عنوان فاکتورهای ترومبوفیلی ارثی شناخته شده اند ولی در تعریف ما می گنجند.

بیشترین فاکتور ژنتیکی برای VTE گروه خون non-O است گروه خون Non-o با سطوح بالاتر بیماری ون ویلبراند همراهی دارد.

در بیشتر از 50% افراد حدود 2 برابر ریسک VTE دارد. فرم ناقل سیکل سل که حدود 52% افراد آمریکایی آفریقایی را شامل می شود 2 برابر ریسک را بالا می برد.

 

همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی
همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

 

 

بیماری سیکل سل حدود 2/0% افراد آمریکایی آفریقایی را در برمی گیرد. که با افزایش خطر VTE  همراه است. در حالی که بیماری سیکل سل اغلب به عنوان  ترومبوفیلی شناخته نمی شود. 25% از افراد بزرگسال با بیماری سیکل سل VTE را در حدود 30 سالگی تجربه می کنند که با بالغینی با ترومبوفیلی پرخطر که VTE در جوانی تجربه می کنند قابل مقایسه است.

سابقه فامیلی VTE به تنهایی 2 برابر باعث افزایش ریسک می شود و خطر آن غیروابسته به سایر فاکتورها است.

 

عواقب بد حاملگی

مطالعات گذشته نگر قبلی ارتباط بین ترومبوفیلی و عواقب بد بارداری را نشان داده است مانند سقط مکرر و عواقب بد بارداری در ارتباط با جفت مثل محدودیت رشد جنین، دکولمان، مرگ جنین و پره اکلامپسی. مطالعات آینده نگر ارتباط بین ترومبوفیلی و عواقب بد بارداری را ثابت نکرده است یا ارتباط ضعیف گزارش کرده است.

استفاده از آنتی کواگولان برای تعدیل عواقب بد بارداری در حضور ترومبوفیلی به تنهایی هنوز تأیید نشده است. ضدانعقاد، یا هپارین باعث کاهش خطر عواقب بد وابسته به جفت می شوند که علت آن را ضد انعقاد بودن این داروها نمی دانند بلکه به خاطر ضد التهاب و ضدکمپلمان بودن این ترکیبات می دانند.

مطالعات کوچک در زنان با سابقه ی بد حاملگی و ترومبوفیلی بهبود عواقب بارداری را با مصرف آنتی گواگولان و هپارین ثابت کرده است.

تحقیق Elegant که از موش های دچار آنتی فسفولیپید استفاده کرده است و فوندا پارینوکس را که یک ضد انعقاد حاوی پنتا ساکارید پاسخ دهنده به آنتی فاکتور Xa است به کار برده است.

در این مطالعه دیده شد که جز آنتی ترومبوتیک هپارین، باعث کاهش مرگ جنین موش ها نشده است بلکه هپارینی که دارای اجزای ضدالتهاب و ضدکمپلمان است باعث کاهش مرگ جنین موش ها شده است.

 

 

 

یک RCT جدید مصرف دالتپارین در زنان با ترومبوفیلی که دارای شرح حال عواقب بد بارداری هستند یا شرح حال ترومبوز داشتند بهبودی در عواقب بد بارداری دیده نشده است و در RCT که LMWH در زنان دارای سابقه سقط مکرر بدون ارتباط به ترومبوفیلی ارثی بوده بهبودی در عواقب بارداری دیده شده به هر حال RCTها نشان داده اند در زنان با سابقه ی بد بارداری که در ارتباط با جفت بوده است.

بدون وابستگی به شرایط ترومبوفیلی ارثی بهبود در عواقب بد بارداری با مصرف ضد انعقاد ثابت شده است.

 

ارزیابی و درمان

هر زنی که باردار است و یا برنامه ریزی برای بارداری دارد باید در مورد سابقه شخصی و خانوادگی ترومبوز و جزئیات حاملگی قبلی مورد سؤال قرار بگیرد.

عوامل خطر ارثی و غیر ارثی ترومبوز باید شناسایی شود. در زنان آفریقایی تبار و زنان جنوب شرق آسیا و مدیترانه باید غربالگری از نظر هموگلوبینوپاتی ها انجام شود.

انجام تست برای دیگر موارد ارثی ترومبوفیلیا تنها باید در صورتی انجام شود که نتایج آن مدیریت حاملگی را تحت تاثیر قرار دهد.

کالج آمریکایی زنان و زایمان در بولتن شماره 138 بیان می کند که ترومبوفیلی ارثی در حاملگی تنها زمانی مورد ارزیابی قرار گیرد که یا سابقه ترومبوز غیرقابل توجیه یا یک سابقه خانوادگی از ترومبوفیلیا وجود داشته باشد. اجماع کلی بر این است که انجام این آزمایشات در موارد ریسک بالا و ریسک متوسط ترومبوفیلی آن چنان انجام شود.

آزمایش هایی که سطح پروتئین ها (آنتی ترومبین/ پروتئین C ، پروتئین S) را اندازه گیری می کند می توانند تحت تأثیر متغیرهای متنوعی همانند فاصله ی بین انجام تست و زمان پردازش تست قرار بگیرند، این فاصله زمانی باعث تجزیه پروتئین ها و پایین آمدن مصنوعی سطح این پروتئین ها می شود.

 

 

این آزمایشات باید در فاصله 4 ساعت از نمونه گیری مورد پردازش قرار بگیرند. سطح پروتئین S در بارداری به علت اتصال به پروتئین C4b کاهش می یابد.

سطح عملکردی زیر 35% ، 2 انحراف معیار پایین تر از سطح نرمال در حاملگی طبیعی است. این میزان می تواند مطرح کننده واقعی کاهش سطح پروتئین S باشد.

بسیاری از آزمایشگاه ها ترجیح می دهند زمانی که سطح عملکردی پروتئین S در آزمایشگاه زیر نرمال است سطح آزاد پروتئین S را نیز اندازه گیری  کنند.

سطح آزاد پروتئین S زیر 30% در تریمستر دوم و زیر 24% در تریمستر سوم غیرنرمال گزارش می شود درمان ترومبوز در اکثر موارد براساس فنوتیپ بالینی آن انجام می شود.

در حال حاضر مطالعات بزرگ در زمینه نحوه درمان آنتی کواگولان و پیشنهادهای لازمه به افراد متخصص وجود ندارد.

به طور کلی، اگر یک زن جزء گروه پرخطر از نظر ترومبوفیلی نباشد و یا سابقه ای از ترومبوز نداشته باشد و یا سابقه پیش آگهی بدی در سیر بارداری نداشته باشد نیاز به استفاده از آنتی کواگولان ندارد.

استثناء این مورد در زایمان (واژینال یا سزارین) است زمانی که ریسک ترومبوز از 5-4 برابر طی حاملگی به 80-20 برابر به بعد از آن می رسد.

از آنجایی که تیمی از ترومبوزها در طی 3 هفته بعد از زایمان رخ می دهد پمپ های پنوماتیک طی زایمان یا سزارین و حداقل 3 هفته مصرف آنتی کواگولان پروفیلاکتیک یا با دوز کم کفایت می کند. تجارب عنوان می کنند در زنان با ترومبوفیلی پرخطر (هموزیگوت برای FVL، هموزیگوت برای موتاسیون A 20210  FII یا ترکیب هتروزیگوت برای FLV و وتاسیون A20210 (FII آنهایی هستند که باید حداقل دوز پروفیلاکتیک یا دوز کم ضد انعقاد طی بارداری یا برای 6 هفته بعد از زایمان دریافت کنند.

 

 

 

زودرس تأخیر رشد به ازای سن، دکولمان، مرگ جنین ) مصرف روزانه دوز پروفیلاکتیک LMWH به صورت زیرجلدی باعث بهبود عاقبت بارداری شده است.

خطر نسبی برای پره اکلامپسی و SGA از نوع کمتر از صدک 10 در حد 4/0 و برای پره اکلامپسی شدید یا زودرس کمتر از 34 هفته 2/0است.

اگرچه حدود 25% از زنانی که در این مطالعه وارد شدند دارای ترومبوفیلی بودند و لیکن فواید LMWH به نظر نمی رسد که تنها محدود به زنان دارای ترومبوفیلی باشد.

به طوری که در بسیاری از زنانی که به علت سابقه بد حاملگی برای ترومبوفیلی آزمایش شده اند و به آنها توصیه به مصرف ضدانعقاد شده است به نظر می رسد، بهبودی احتمالاً به علت اثرات ضدالتهابی و ضدکمپلمانی هپارین است و نه به خاطر اثرات ضدانعقادی آن، استفاده از LMWH به نظر می رسد اثرات امیدوار کننده درمانی در جلوگیری از تکرار عواقب بد بارداری وابسته به جفت داشته باشد ولی مطالعات بیشتری مورد نیاز است.

توصیه ها برای نحوه ی بررسی جنین و زمان زایمان در اغلب موارد ترومبوفیلی باید براساس سوابق حاملگی و تاریخچه بالینی بیمار صورت گیرد.

آسپرین با دوز کم اغلب در زنان با ترومبوفیلی ارثی در تلاش برای کاهش خطر ترومبوز وابسته به حاملگی یا تلاش برای کاهش ریسک عواقب بد حاملگی داده می شود.

وقتی که بعد از 12 هفته حاملگی شروع شود با دوز 50 تا 150 در روز نشان داده شده که بی خطر است و عوارض بد حاملگی را خصوصاً پره اکلامپسی را در حد 15% به صورت غیر وابسته به ترومبوفیلی ارثی کاهش داده است.

نشان داده شده است که آسپرین بعد از شروع درمان برای ترومبوز با دوز کم ریسک عود را در حد یک سوم کاهش داده است ولی اطلاعات اختصاصی در زنان باردار وجود ندارد.

 

 

 

 

همچنین که دوز کم آسپرین در ترکیب با هپارین ریسک عواقب بد حاملگی را در زنان دچار سندرم آنتی فسفولیپید کاهش داده است ولی این فایده اختصاصاً در زنان دچار ترومبوفیلی ارثی نشان داده نشده است لذا آسپرین با دوز کم ممکن است ریسک ترومبوز وابسته به حاملگی و عواقب بد بارداری را در زنان دچاز ترومبوفیلی کم کند ولی اطلاعات در این زمینه ناکامل است.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


preterm-labor-caused-by-scleroderma-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

 

زایمان زودرس ناشی از بیماری اسکلرودرمی

همچنین در محتواهای قبلی به مسالهمراقبتهای قبل و حین زایمان در بیماران مبتلا به سیکل سل و  مراقبتهای قبل و حین و بعد از زایمان در بیماران مبتلا به لوپوس پرداخته ایم که میتوانید مطالعه کنید

اسکلرودرمی

اسکلرودرمی یک بیماری نادر اتوایمون است که همراه با فیبروز پیش رونده و واسکولیت است که به صورت اولیه روی پوست اثر می کند و می تواند به صورت پیش رونده منجر به کلسیفیه شدن وسیع پوست می شود و ایجاد تغییراتی در فرم پوست کند.

وقتی تظاهرات سیستمیک وجود دارد به عنوان اسکلروزسیستمیک گفته می شود. سیر بیماری اسکلرودرمی توسط بارداری تغییر نمی کند، به نظر نمی رسد شیوع سقط خود به خودی بالاتر باشد اما مختصری خطر مرگ داخل رحمی و مرده زایی و زایمان زودرس مخصوصاً در حضور درگیری کلیوی و هیپرتانسیون بیشتر است.

 

 

پاتوفیزیولوژی

اسکلرودرمی به وسیله یک واکنش اتوایمون که موجب تحریک فیبروبلاست ها می شود بنابراین تولید آنها افزایش یافته، رسوب و بازسازی کلاژن و سایر پروتئین های ماتریکسی خارج سلول افزایش می یابد.

این افزایش کلاژن موجب ضخیم شدگی و سفت شدن پوست و دیگر ارگان ها می شود. نمای مهم ضایعات بافتی شامل آسیب عروق کوچک به صورت زودرس ارتشاح سلول تک هسته ای به داخل فضای پری واسکولر و ایجاد آهسته فیبروز است.

مراحل بعدی اسکلرودرمی شامل انباشته شدن متراکم کلاژن در درم با از دست رفتن سلولی و آتروفی و نازک شدگی پوست است.

 

زایمان زودرس ناشی از بیماری اسکلرودرمی
زایمان زودرس ناشی از بیماری اسکلرودرمی

 

تظاهرات بالینی شامل:

1- فنومن رینود

2- اسکلرو داکتیلی

3- تلانژکتازی

4- کاردیومیوپاتی تا انفارکتوس میوکارد و ابنور مالیتی هدایتی قلب

5- کلسینوز

6- دیسفاژی و اختلالات حرکتی دستگاه گوارش

7- نارسایی کلیه

 

اثرات بارداری روی اسکلرودرمی

به نظر نمی رسد اثر واضحی از بارداری روی فعالیت بیماری وجود داشته باشد و تعداد زیادی از بیماران تغییری در علائمشان ندارند.

مطالعات پروسپکتیویا آینده نگر نشان می دهد که بیشتر بارداری ها پیامد مطلوب دارند مگر اینکه بیماری پیش رونده وجود داشته باشد.

جدی ترین عارضه کریز کلیوی است که معمولاً با بیماری منتشر زودرس اتفاق می افتد. به هر حال مطالعات گذشته نگر و آینده نگر به وسیله steen نشان داد که این حالت تنها در 11-2% بارداری ها اتفاق می افتد در حالی که گزارشات اولیه ای از مرگ مادر همراه با این کریزها وجود دارد.

با استفاده تهاجمی درمان آنتی هیپرتانسیو یا دیالیز یا هر دو این گونه پیامدها را نادر می سازند. پروگنوز مادری با حضور هیپرتانسیون سیستمیک بدخیم و درگیری ریوی به میزان زیادی بدتر می شود.

 

زایمان زودرس ناشی از بیماری اسکلرودرمی
زایمان زودرس ناشی از بیماری اسکلرودرمی

 

استفاده از مهارکننده هایA.C.E  که یک درمان بحرانی در حضور بیماری کلیوی است در بارداری ممنوع است از طرفی درمان های هدف برای سایر نشانه های بیماری در طی بارداری که شامل آنالوگ های پروستاگلاندین برای رینود و آنتاگونیست گیرنده اندوتلین، بوسنتان (bosentan) برای هیپرتانسیون ریوی و زخم های انگشتان است ممنوع است، بنابراین بیماران مبتلا به هیپرتانسیون ریوی، بیماری شدید محدودکننده  پارانشیم ریوی یا درگیری شدید دستگاه گوارش باید از بارداری اجتناب کنند.

پیوند سلول های بنیادی هماتوپوئتیک اتولوگ (HSCT) به عنوان یک درمان جدید برای موارد شدید مورد قبول واقع شده است.

بیشتر بارداری های بعدی در زنان درمان شده برای سایر حالات منجر به تولد زنده نشده است گرچه احتمال کاهش طول عمر در موارد بیماری شدید را باید در نظر داشت در هنگام مشاوره قبل از بارداری باید در نظر گرفته شود.

 

اثر اسکلرودرمی روی بارداری

گزارشات اولیه پیشنهاد می کند که اسکلرودرمی همراه با میزان بالای مورتالیته پری ناتال ناشی از پراکلامپسی، زایمان زودرس (%30) و مرده زایی (%30) همراه است.

به هر حال مداخلات نظرات (bias) ممکن است در افزایش این میزان ها نقش داشته باشد و مورتالیته پری ناتال به نظر می رسد با بهبود مراقبت های جنینی و مراقبت ویژه نوزادی کاهش یافته باشد.

 

درمان

پیشرفت بیماری در مادران باید برای شواهد بدتر شدن عملکرد کلیوی و بدتر شدن هیپرتانسیون پیگیری شود. وجود هم زمان A.P.A (آنتی فسفولیپید آنتی بادی) و آنتی بادی های آنتی SSA باید ارزیابی شود و اگر وجود داشته باشد مثل بیماران لوپوس درمان شود.

 

 

مراقبت جنینی باید مثل برنامه بیماران SIE که بیشتر گفته شد پیگیری شود. نکات کلیدی برای درمان اسکلرودرمی طی بارداری شامل:

1- ارزیابی سریال جمع آوری ادرار 24 ساعته برای کلیرنس کراتینین و پروتئین توتال

2- فیزیوتراپی برای کنتراکچرهای دست

3- درمان آنتی هیپرتانسیو(بلوک کننده های کانال کلسیم)- اجتناب از مهار کننده های ACE

4- پردنیزون برای میوزیت همراه

5- آنتی اسید و متوکلوپرامید برای جلوگیری از ریفلاکس ازوفاژیت شدید

6- دیالیز در حضور نارسایی کلیه

7- طرح ریزی مراقبت جنینی همان طور که برای بیماران با SIE گفته شد. شامل سونوگرافی تعیین سن بارداری در همان اوایل، انجام سونو سریال برای رشد جنین و NST  و یا بیوفیزیکال هفتگی با شروع در 36 هفته در بیماران غیرکمپلیکه یا در 28 هفته و بعد از آن در حضور محدودیت رشد جنین IUGR، بدتر شدن عملکرد کلیه یا هیپرتانسیون.

 

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-are-the-causes-of-acute-abdominal-pain-during-pregnancy-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری

زنان باردار با درد حاد شکمی یک وضعیت دشوار بالینی را ایجاد می کنند و ارزیابی و درمان آن ها مراقبت و قضاوت دقیقی می طلبند .

علائم معمول بارداری نظیر تهوع ، استفراغ و تکرر ادرار مشابه بسیاری از بیماری ها در زن غیر باردار است که می تواند علت درد حاد شکمی باشد .

علت درد حاد شکمی در بارداری به دو علت مامایی و غیر مامایی تقسیم می شود . فقط علل مامایی در این پروتکل بحث می شود .

شایع ترین علل غیر مامایی درد حاد شکمی در زن باردار اپاندیسیت ، کله سیستیت ، سیستیت ، پیلونفریت ، هپاتیت ، پانکراتیت و لیومیوم رحمی دژنره است .

درمان این موارد بسیار پیچیده است . مداخله ممکن است اثرات بدی بر بارداری داشته باشد و نگرانی ها درباره آسیب رسیدن به جنین ممکن است درمان را به تاخیر اندازد .تیز هوشی بالینی برای تشخیص بیمارانی که نیاز به مداخله فوری دارند لازم است .

 

تریکوموناس واژینالیس در عفونت زنان چه نقشی دارد ؟

 

می توانید در سایت دکتر زنان در محتواهای قبلی بررسی عفونت سالپنژیت در زنان  خطرات بارداری در افراد مبتلا به ویروس B19 و همچنین آنچه که حتما باید درباره تست پاپ اسمیر در زنان بدانید را مطالعه کنید .

پاتوفیزیولوژی

تغییرات آناتومیک و فیزیولوژیک بارداری ممکن است علائم و پاسخ های بالینی را نسبت به زنانی که باردار نیستند ، تغییر بدهد .

معاینه فیزیکی شکم و لگن در اثر بارداری تغییر می کند ، در هفته 12 بارداری فوندوس رحم از لگن بالا آمده و یک ارگان شکمی می شود .

 

ادنکس ها نیز به همین شکل است . روده و امنتوم به طرف بالاولترال جابجا هستند و اپاندیس در اواخر بارداری به کیسه صفرا نزدیک تر می شود تا نقطه مک برنی .

تست های روتین آزمایشگاهی نیز در بارداری تغییر می کنند . به عنوان مثال شمارش لکوسیتی در طول یک بارداری نرمال تا 16000-12000 بالا می رود و به سطحی می رسد که با یک التهاب حاد داخل شکمی نظیر اپاندیسیت هم پوشانی دارد .

 

تشخیص  و درمان

تاریخچه و معاینه فزیکی

یک تاریخچه و معاینه فیزیکی سیستمیک و با جزئیات ضروری است و ازیابی های بعدی بر اساس آن است. باید شایع ترین تشخیص ها در زمان ارزیابی در ذهن مرور شود تا تشخیص های افتراقی به خوبی مطرح شود .

پزشک بایستی با ذهن باز و بدون عجله وضعیت بیمار را ارزیابی کند تا اطلاعات مهم فراموش نشود. حملات درد شکمی بایستی با جسارت بررسی شود .

بیماران ممکن است تنها درد شکمی داشته باشند ، اما اغلب تهوع ، سفتی عضلات شکم ، دیستانسیون شکمی یا شوک نیز همراه آن وجود دارد .

در اوایل بارداری احتمال بارداری اکتوپیک و رد کردن آن در اولویت است . محل درد در تشخیص های افتراقی بسیار مهم است .

افتراق درد رحمی از غیر رحمی می تواند مشکل باشد . یک روشی که ممکن است به ما کمک کند ، این است که بیمار در وضعیت خوابیده به پشت دراز بکشد و سپس به سمت چپ یا راست بچرخد اگر محل درد با چرخش به یک طرف تغییر کند ، احتمال اینکه منشا درد رحمی باشد بیشتر است و اگر درد در همان محل باقی بماند یک پروسه داخل شکمی یا رتروپریتونئال را مطرح می کند .

 

دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری چیست ؟
دلایل درد حاد شکمی در زمان بارداری چیست ؟

 

درد حاد شکمی با حرکت کردن و سرفه بدتر می شود که در اثر التهاب پریتوئن یا تحریک پریتوئن در اثر پروسه عفونی یا پارگی احشاء ایجاد می شود .

درد کولیکی به دردی گفته می شود که موجی شکل بوده و با اسپاسم هایی که افزایش و کاهش یابنده بوده و الگوی ریتمیک دارند ، همراه است .

این نوع درد مشخصه اختلالات روده ای به خصوص انسداد روده باریک است . همچنین این درد ممکن است دراثر تورشن ادنکسها ایجاد شود .

درد پایدار و ثابت مشخصه کلیه یا کیسه صفرای متسع است . ماهیت شروع درد و توالی وقایع در تاریخچه بیمار و مدت درد فاکتورهای مهم تشخیص هستند .

علائم همراه می تواند تشخیص ها را محدودتر کند . تب و لرز علل عفونی را مطرح می کند .

دردی که به دنبال آن تهوع و استفراغ ایجاد شود برای آپاندیست تشخیصی است ، در حالی که انتریت ویروسی یا باکتریایی می تواند شکایت های گوارشی ایجاد کند و بعد از آن درد ایجاد شود .شدت درد لزوما با شدت بیماری مرتبط نیست و همیشه برای تشخیص مفید نیست .

در بسیاری از بیماران دادن مسکن در حالی که ارزیابی درد حاد در حال انجام است کار مناسبی است . شرح حال در مورد انتشار درد نیز مفید است .

به عنوان مثال انسداد  حاد بخش داخل مثانه ای حالب با درد شدید سوپراپوبیک و درد پهلو که به لابیا یا سطح داخلی ران انتشار می یابد ، مشخص می شود .

دردی که از توراکس به شکم کشیده می شود می تواند تشخیص را مشکل کند و علل با منشاء توراکس در هر بیمار با درد حاد شکمی بایستی مد نظر باشد .

 

 

 

 

معاینه فیزیکی شکم ، لگن و رکتوم اجزای مهم ارزیابی در زن باردار با درد شکمی است . معاینه باید با ملایمت اما کامل باشد .

معاینه با مشاهده وضعیت بالینی  و وضعیت حرکت کردن بیمار شروع می شود . بیمار با التهاب پریتوئن ممکن است حرکتش را کاهش دهد و در وضعیت فلکشن هیپ دراز بکشد تا درد را کاهش بدهد.

بیماران با کولیک ادراری ناشی از سنگ معمولاً به خود می پیچند . چک علائم حیاتی ضروری است . افت فشار خون و تاکی کاردی نشان دهنده هیپوولمی است که ممکن است ناشی از دهیدراتاسیون یا خونریزی باشد . تب نشان دهنده یک پروسه عفونی است .

وضعیت جنین نیز متناسب با سن بارداری باید ارزیابی شود . رحم از نظر انقباضات رحمی با توکومتر باید مونیتور شود زیرا لیبرپره ترم نیز می تواند در این وضعیت بالینی اتفاق بیفتد .

اگر جنین به حد قابل حیات رسیده است بایستی با تست NST و به دنبال آن در صورتی که NST غیر واکنشی بود با بیوفیزیکال پروفایل ارزیابی شود .

تاکی کاردی جنین ناشی از تب مادری ممکن است با کاهش تب مادر بهبود یابد . معاینه ملایم شکم می تواند ، تندرنس ، گاردینگ غیر ارادی و ریباندتندرنس ( که مشخصه های التهاب پرتیوئن به هر علتی هستند ) را مشخص کند .

دستانسیون شکمی ممکن است در همراهی با التهاب پریتوئن یا انسداد روده اتفاق بیفتد . لمس شکم برای پیدا کردن توده های شکمی احتمالی بایستی مد نظر باشد .

سمع ممکن است کاهش یا نبود صداهای روده ای که به علت پریتونیت یا ایلئوس هست را مشخص کند .

صدا های روده ای high pitched و rushes ممکن است در انسداد روده شنیده شود . بیمارانی که یافته های ثابت مبنی بر پریتونیت ژنرالیزه دارند ( گاردینگ و ریباندتندرنس در هر چهار ربع شکم ) به عنوان شکم حاد جراحی مطرح هستند و ممکن است نیاز به جراحی برای رسیدن به تشخیص صحیح داشته باشند . معاینه لگنی اغلب ارزش محدودی بعد از سه ماهه اول دارد .

 

سونوگرافی برای رد کردن توده های لگنی در درد حاد شکمی در طی بارداری ضروری است . معاینه رکتال ممکن است در تشخیص پاتولوژی لگنی کمک کند و انجام تست برای تشخیص خون مخفی در مدفوع در زمان معاینه نیز ممکن است به تشخیص خونریزی های روده ای کمک کند .

 

ارزیابی آزمایشگاهی و تصویربرداری .

تست های آزمایشگاهی ارزش زیادی دارند اما به ندرت منجر به یک تشخیص قطعی هستند . در همه بیماران همه تست ها اندیکاسیون ندارند و استفاده از این تست ها باید بر اساس تشخیص های افتراقی که بر اساس شرح حال و معاینات فیزیکی مطرح می شود ، صورت گیرد .

آزمایش هایی که معمولاً اندیکاسیون دارند شامل  CBC ،  U/A ، U/C و الکترولیت ها می شود . تصویر برداری ممکن است مفید باشد .
MRI و سونوگرافی در بارداری بی خطر است و می توان آن را انجام داد . از تماس با اشعه یونیزان بایستی پرهیز شود به ویژه در سه ماهه اول .

به عنوان یه قانون کلی هیچ تصویر برداری منفردی انقدر تماس با اشعه که بتواند منجر به آسیب جنین شود ، ایجاد نمی کند .

دوز تجمعی تصویر برداری نباید بیشتر از 5 راد باشد . انجام یک CT اسکن شکم تماس با اشعه در حدود 5/3 راد برای جنین ایجاد می کند . ایزوتوپ های رادیو اکتیو نیز نباید در بارداری استفاده شود .

 

 

 

 

 

 

درمان

درمان مناسب درد حاد شکمی در بارداری بر اساس تشخیص های افتراقی است . در اغلب موارد درمان با زنان غیر بارداری تفاوتی نمی کند .

 

اپاندیسیت حاد

اپاندیسیت حاد شایع ترین علت جراحی به علت درد شکمی در بارداری است که در حدود 3000/1 بارداری اتفاق می افتد .

اپاندیسیت اغلب در سه ماهه دوم اتفاق می افتد و پارگی آپاندیس معمولاً در اواخر بارداری اتفاق می افتد که علت احتمالی آن هم مشکل بودن تشخیص و همچنین تأخیر در تشخیص در اواخر بارداری است .

تظاهر بالینی اپاندیسیت در بارداری عمدتاً تفاوتی با خانم غیر باردار ندارد . اغلب بیماران از درد شکمی و تهوع و استفراغ شکایت دارند .

بی اشتهایی یک یافته ثابت نیست و اسهال نیز ممکن است وجود داشته باشد . تب کمتر دیده می شود و شمارش گلوبول های سفید خون مختصر افزایش می یابد .

اگرچه بخش عمده ای از زنان شیفت به چپ گلوبول های سفید را نشان می دهند . تصویر برداری نقش مهمی را در تشخیص ایفا می کند .

سونوگرافی به عنوان اولین اقدام تصویر برداری انجام می شود چون ارزان و بی خطر است . اما مشکلات تکنیکی که در نتیجه بارداری ایجاد می شود سونو را در بسیاری موارد غیر قابل اعتماد می کند .

MRI نقش مهمی دارد و معمولاً تشخیصی است . درمان صرفاً اپاندکتومی است . پذیرش موارد زیادی از اپاندکتومی های نرمال برای پیشگیری از موربیدیتی جدی مادری و جنینی در نتیجه پارگی آپاندیس لازم است .

 

 

عمدتاً قبل و بعد از جراحی آنتی بیوتیک استفاده می شود . توکولیز نیز ممکن است اندیکاسیون پیدا کند .

 

کیست های تخمدان و تورشن ادنکس

کیست های تخمدان ممکن است در اثر پارگی منجر به درد حاد شکمی شوند . تورشن ادنکس ممکن است در ادنکس نرمال هم اتفاق بیفتد .

اما اغلب در ضایعات کیستیک ادنکس ، ضایعات نئوپلاستیک یا تخمدان های هیپراستیموله اتفاق می افتد . بخش عمده ای از تورشن ها در نیمه اول بارداری اتفاق می افتد .

تورشن تخمدان معمولاً با درد لگنی یک طرفه خود را نشان می دهد که ممکن است با استفراغ همراه باشد . سونوگرافی ممکن است یه توده لگنی و غیاب جریان خون در بررسی داپلر را نشان می دهد .

تورشن ادنکس یک اورژانس جراحی است زیرا خطر بالقوه تخریب دائمی ارگان درگیر شده را به همراه دارد . همچنین خطر پریتونیت و حتی مرگ وجود دارد .

روش سنتی برداشتن ادنکس با عمل جراحی است . اگرچه بازکردن تورشن و حفظ تخمدان معمولاً موفقیت آمیز است حتی در تخمدان و لوله ای که ظاهراً نکروتیک به نظر می رسند .

 

کله سیستیت و سنگ کیسه صفرا

سنگ بدون علامت کیسه صفرا در 4-3 % از زنان باردار اتفاق می افتد و علت بیش از 90 % از موارد کله سیستیت در بارداری است .

کله سیستیت در بارداری ناشایع است . در حدود 10-5 مورد در هر 10000 تولد . درد دائمی و شدید در ناحیه فوقانی راست شکم علامت اصلی است .

 

 

تب ، لکوسیتوز ، تهوع ، استفراغ و بی اشتهایی نیز ممکن است وجود داشته باشد . سونوگرافی سنگ کیسه صفرا را تقریباً در تمام موارد نشان می دهد .

درمان طبی در بارداری ترجیح داده می شود . درمان اولیه شامل NPO شدن و هیدراتاسیون وریدی ، استراحت در بستر ، تسکین درد و در صورت تب دار بودن تجویز آنتی بیوتیک است .

اغلب زنان به این درمان پاسخ می دهند و نیازی به انجام جراحی در بارداری نمی شود . اگر به علت شکست درمان طبی جراحی نیاز شد ، از نظر تکنیکی این کار در سه ماهه دوم بهتر انجام می شود .

 

عفونت دستگاه ادراری

سیستم حاد در زمان بارداری شایع است و ممکن است به تنهایی یا به همراه پیلونفریت اتفاق بیفتد . سیستیت حاد بدون عارضه در ابتدا بادیزوری و فرکوانسی و فوریت در دفع ادرار ، درد سوپراپوبیک و هماچوری بروز می کند .

تب ، درد پهلو ، CVA تندرنس ( درد زاویه دنده ای مهره ای ) و تهوع و استفراغ نشان دهنده پیلونفریت است و روش های تشخیصی و درمانی تهاتجمی تری را می طلبد پیلونفریت در 2-1 % تمام بارداری ها تشخیص داده می شود .

درمان شامل آنتی بیوتیک وریدی و هیدراتاسیون وریدی است . مراقبت دقیق از نظر عوارضی نظیر نارسایی کلیوی ، اختلالات هماتولوژیک ، شوک سپتیک و اختلال عملکرد ریوی در بیماران باردار حیاتی است . آنتی بیوتیک پروفیلاکسی برای باقی مانده دوران بارداری ممکن است اندیکاسیون داشته باشد .

 

سنگ ادراری

سنگ مجاری ادراری معمولاً منجر به درد شدید شکمی همراه با تهوع می شود . اما برخی موارد هم با علائم خفیف تری در طی بارداری دیده می شود .

 

با انسداد حالب درد پهلو بروز می کند که ممکن است به کشاله ران همان طرف کشیده شود . ضربه زدن نیز موجب تندرنس در ناحیه CVA ( زاویه دنده ای مهره ای ) می شود هماچوری معمولاً وجود دارد .

بررسی با سونوگرافی ممکن است هیدرویورتر ، هیدرونفروز یا سنگ را نشان بدهد . در اغلب بیماران با سنگ کلیوی یا سنگ حالب ، سنگ سرانجام عبور می کند .

بنابراین درمان حمایتی با هیدراتاسیون وریدی و کنترل درد معمولاً کافی است . لیتوتریپسی در بارداری کنترا اندیکاسیون دارد .

 

پانکراتیت

پانکراتیت حاد در 10000/1 تا 1000/1 بارداری اتفاق می افتد . بیماری کیسه صفرا شایع ترین علت آن است . داروها ، عفونت ، و هیپرلیپدمی علل با شیوع کمتر هستند .

علائم و نشانه ها مشابه زن غیر باردار است . درمان طبی شامل استراحت روده ای ، تسکین درد و تصحیح اختلالات آب و الکترولیت است .

بیماران با ابسه پانکراس ، پارگی سودوسیست یا پانکراتیت هموراژیک ممکن است در طی بارداری نیاز به جراحی داشته باشند .

 

هپاتیت

هپاتیت ویروسی شایع ترین علت جدی بیماری های کبدی غیر مامایی در زن باردار است . اگرچه بارداری تاثیر اندکی بر تظاهرات و سیر هپاتیت دارد .

هپاتیت مسائل قابل توجهی در مورد بارداری ، جنین و نوزاد ایجاد می کند . درمان عموماً در بارداری تفاوتی با غیر بارداری ندارد .

 

لیومیوم رحمی

درد حاد ناشی از میوم در طی بارداری معمولاً ناشی از دژنراسیون ، ثانوی به خونرسانی ناکافی به میوم است . درد و تندرنس عموماً لوکالیزه است و ممکن است شدید باشد .

تب ولکوسیتوز خفیف می تواند اتفاق بیفتد . لیبر پره ترم در نتیجه تحریک میومتر مجاور ممکن است شروع شود . سونوگرافی در رسیدن به تشخیص مفید است . درمان به صورت تبی و با استفاده از مسکن ها . نظارت از جهت لیبر پره ترم است .

 

خونریزی داخل شکمی

خونریزی حاد داخل شکمی به جز در نتیجه بارداری اکتوپیک در طی بارداری ناشایع است . اما به ندرت ممکن است اتفاق بیفتد و در نتیجه پارگی ائورت ، شریان طحالی و ضایعات اندومتریوز گزارش شده است . ارزیابی با تصویر برداری ها معمولاً وجود هموپریتوئن را ثابت می کند . درمان تقریباً همیشه جراحی است .

 

بیماری های التهابی لگن ( PID )

اندومتریت حاد ، سالپنثریت واووفوریت در بارداری شایع نیستند ، اما گهگاه اتفاق می افتد و می تواند حتی تا مرحله ابسه های توبواوارین نیز برسد .

یافتن گنوره یا کلامیدیا در سرویکس یا نتایج تصویربرداری که مطابق با کمپلکس های توبواوارین پا پیوسالپنژیت است این تشخیص بالینی را تایید می کند .

بسیاری از پزشکان فکر می کنند که PID در بارداری غیر ممکن است که اتفاق بیفتد . اما این فکر نادرست است و ممکن است منجر به عدم تشخیص و در نتیجه درمان نامناسب شود .

 

 

نتیجه گیری

توانایی تشخیص یک پروسه حاد که نیاز به مداخله جراحی یا ارجاع دارد به مهارت بالینی پزشک متخصص زنان و زایمان بستگی دارد و این مسئله نیازمند یک شرح حال کامل ، معاینه فیزیکی دقیق ، قضاوت درست و استفاده از تست های آزمایشگاهی و تصویر برداری ها و ارزیابی های مجدد تا رسیدن به یک تشخیص دقیق است .

اولین پزشکی که بیمار را ویزیت می کند بایستی آستانه پایینی برای درخواست کمک از جراح ، متخصص مامایی و دیگر متخصصین قائل شود .

مشکل بودن تشخیص درد شکمی در بارداری به خوبی مشخص شده است . تشخیص بالینی فوری و مداخله جراحی فوری هنگامی که اندیکاسیون دارد جهت به حداقل رساندن موربیدیتی و مورتالینی مادر و جنین لازم است .

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

 

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


importance-of-pregnant-mothers-anemia-survey-by-maternal-and-maternal-medicine-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان

در محتوای قبلی در سایت دکتر زنان به مساله نمونه گیری و ترانسفوزیون خون جنین به چه صورت است ؟ پرداخته ایم که میتوانید مطالعه کنید.

 

کم خونی مادر

بررسی جامع همه علل کم خونی اغلب برای متخصص زنان به طور عمومی دشوار و خطرناک است. علاوه براین، اغلب الگوریتم های موجود گروه های شایع در جمعیت زنان و زایمان را که عمدتاً شامل زنان جوان سالم هستند، هدف قرار نمی دهند.

هدف پروتکل حاضر ارائه یک ارزیابی اولیه برای کم خونی بوده تا تشخیص و درمان مناسب کم خونی های شایعی را در جمعیت زنان حامله مشاهده می شود، را نشان دهد.

موارد بسیار معدودی که خارج از این الگوریتم مشخص شده در این پروتکل هستند به بهترین وجه در مشاوره با یک متخصص خون اداره هستند.

 

تعریف

افت سطوح هموگلوبین که در دوران بارداری دیده می شود طبیعی است (همچنین به عنوان کم خونی فیزیولوژیک یا dilutional  بارداری شناخته می شود) که توسط افزایش نسبتاً بیشتر حجم پلاسما (%50) در مقایسه با افزایش حجم گلبول های قرمز (%25) ایجاد می شود.

حداکثر افت در هماتوکریت در اواخر سه ماهه دوم تا اوایل سه ماهه سوم دیده می شود. مراکز کنترل و پیشگیری بیماری ها (CDC) کم خونی را به عنوان سطح هموگلوبین یا هماتوکریت (HCT) زیر صدک پنجم برای جمعیت نرمال و جمعیت با مصرف آهن مکمل، هموگلوبین کمتر از 11 گرم در دسی لیتر یا هماتوکریت کمتر از 33% در سه ماهه اول، و Hb کمتر از 5/10 یا هماتوکریت کمتر از 32% پس از آن تعریف می کنند.

کم خونی شدید معمولاً به عنوان سطح هموگلوبین کمتر از 5/8 میلی گرم در دسی لیتر تعریف شده است. دو علت شایع کم خونی در دوران بارداری فقر آهن و از دست دادن خون هستند.

 

عوارض

در کشورهای توسعه یافته، کم خونی با افزایش خطر تولد زودرس، پارگی زودرس پرده ها، عفونت ها و محدودیت رشد جنین همراه است.

علائم کم خونی خفیف اغلب غیرقابل تشخیص از علایم مربوط به بارداری بوده که شامل خستگی، تنگی نفس، تپش قلب، اشکال در تمرکز و کاهش ظرفیت های ذهنی و عملی است.

 

بررسی های تشخیصی و درمانی

به طور عمومی و از دیرباز، ارزیابی کم خونی با حجم متوسط گلبول قرمز (MCV) شروع می شود، براساس آن کم خونی میکروسیتیک به عنوان (کمتر از 80 FL)، نرموسیتیک (80-100 FL) و یا ماکروسیتیک (بزرگ تر از 100 FL) تعریف می شود.

با این حال، کمبودهای تغذیه ای مختلط (فولات و آهن) اغلب به کم خونی نرموسیتیک منجر می شود و بسیاری از کم خونی ها در ابتدا به عنوان نرموسیتیک هستند.

پهنای توزیع سلول های قرمز (RDW)، شاخص افزایش تنوع در اندازه سلول های قرمز یا anisocytosis یک شاخص مفید از کم خونی های ناشی از کمبودهای تغذیه ای است (به عنوان مثال، در کمبود آهن، فولات یا ویتامین 12B بالاتر از 15% افزایش پیدا می کند.)

 

 

کم خونی ماکروسیتیک

بررسی راه های مناسب برای جستجوی علل به وجود آورنده کم خونی ماکروسیتیک را نشان می دهد. کمبود ویتامین 12B می تواند در افرادی که تحت جراحی باریاتریک با برداشتن نسبی معده قرار گرفته اند به وجود آید و مخالفتی با توصیه مصرف مکمل ویتامین 12B در این افراد وجود ندارد.

(350 میکروگرم در روز زیرزبانی به علاوه 1000 میکروگرم IM هر 3 ماه در صورت نیاز)، در افراد با کم خونی پرنیسیوز (یک بیماری خود ایمنی بسیار غیرمعمول در زنان سنین باروری است که با حضور آنتی بادی های سرمی بر ضد فاکتور داخلی تشخیص داده می شود)، و در کسانی که سوء جذب دارند (به عنوان مثال: بیماری کرون یا برداشتن روده) کمبود ویتامین 12B دیده می شود.

امروزه کمبود فولات با توجه به استفاده از مکمل های مواد غذایی با فولات، کمتر رایج است. علاوه بر کم خونی ماکروسیتیک، کمبود فولات اغلب باعث ترومبوسیتوپنی نیز می شود.

فولات مورد نیاز توصیه شد در طول دوران برداری 400 میکروگرم در روز است. با این حال، دوزهای بالاتر در حضور حاملگی های متعدد، اختلالات همولیتیک مانند کم خونی داسی شکل یا تالاسمی، و در بیمارانی که درمان ضدصرع و یا داروهای سولفا (به عنوان مثال: سولفاسالازین) دریافت می کنند توصیه شده است.

اگر کمبود فولات تشخیص داده شده باشد یا یک خانم قبلاً نوزاد با نقص لوله عصبی داشته باشد، اسیدفولیک با دوز 4 میلی گرم در روز توصیه شده است.

4 تا 7 روز پس از شروع درمان، شمارش رتیکولوسیت افزایش می یابد. در مورد کم خونی ماکروسیتیک با سطوح فولات و ویتامین 12B نرمال، مشاوره با متخصص خون برای بیوپسی مغز استخوان توصیه می شود.

 

اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان
اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان

 

 

 

کم خونی نرموسیتیک

در بررسی آزمایشگاهی مربوط برای کم خونی نرموسیتیک  نشان می دهدکه شمارش رتیکولوسیت پایین قادر است موارد کم خونی ناشی از دست دادن اخیر خون به علت همولیز (به عنوان مثال: ناشی از دارو و یا به علت ایمنی، به عنوان مثال: یک تست کومبس مستقیم مثبت) را از خونریزی در مراحل اولیه کمبود آهن متمایز کند.

تعداد کم رتیکولوسیت با سطح فریتین سرم نرمال یا بالا را می توان در حضور کم کاری تیروئید و یا اختلالات مزمن، مانند بیماری التهابی روده، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، عفونت گرانولوماتوز، توده های بدخیم و آرتریت روماتوئید مشاهده کرد. مشاوره هماتولوژی اندیکاسیونی برای ارزیابی بیشتر در این شرایط است.

 

کم خونی میکروسیتیک

از آنجا که اکثر موارد کم خونی میکروسیتیک در دوران بارداری به علت کمبود آهن هستند و از آنجا که فریتین سرم یک شاخص بسیار خوبی از ذخایر آهن بدن است، گام اولیه باید ارزیابی سطح فریتین سرم باشد.

فریتین سرم حساس ترین تست غربالگری کمبود آهن است، با سطح کمتر از 16 نانوگرم در میلی لیتر نشان دهنده تخلیه ذخایر آهن است.

 

پیشگیری از فقرآهن

در یک حاملگی تک قلو معمولی، آهن مورد نیاز مادر (مربوط به افزایش توده RBC مادر، نیازهای جنین و جفت) متوسط 1 گرم در طول دوره بارداری است.

 

 

در یک مطالعه اختصاصی در زنان جوان سالم، بدون کم خونی، با قاعدگی که با بیوپسی مغز استخوان موافقت کردند، 66% ذخایر آهن ماکافی بود (اسکات و پریچارد).

به دلایل فوق و چون عوارض جانبی گوارشی مکمل خوراکی آهن (یبوست، تهوع و اسهال) با دوزهای کمتر از 45-60 میلی گرم قابل اغماض است، در ایالات متحده مصرف مکمل آهن المنتال (30 میلی گرم در روز) برای همه زنان باردار بدون آنمی توصیه می شود.

پیشگیری را باید تا 3 ماه پس از زایمان در مناطق با شیوع بالای آنمی  ادامه داد. با وجود چنین توصیه هایی، یک مطالعه بزرگ نشان داده است که 50% از زنان سطح فریتین سرم زیر 16 نانوگرم در میلی لیتر در هفته 26 بارداری دارند (گلدنبرگ و همکاران).

بررسی کارآزمایی بالینی تصادفی ( عمدتاً در کشورهای غربی انجام شده) نشان می دهد که مصرف معمول مکمل ها در زنان بدون کم خونی باعث افزایش در سطح Hb مادر در مدت بارداری و 1 ماه پس از زایمان، سطح فریتین سرم بالاتر، شیوع پایین تر کم خونی در انتهای بارداری (26% = RP) و کم خونی فقرآهن به طور خاص (23% = RP) و سطح فریتین سرم بالاتر در شیرخواران می شود.

با این حال هیچ تفاوتی در اکثر نتایج بالینی، مانند زایمان زودرس، پره اکلامپسی و یا نیاز به انتقال خون، وزن تولد نوزاد، وزن پایین برای سن حاملگی، مرگ و میر پری ناتال یا نیاز به بستری در NICU مشاهده نشد.

 

درمان کم خونی فقرآهن

برای درمان کم خونی دوزهای بالاتری نسبت به آهن پروفیلاکسی (تا 120-150 میلی گرم / روز ) مورد نیاز است. لیست اغلب فرمولاسیون آهن خوراکی در دسترس را نشان می دهد.

از اشکال روکش دار باید اجتناب شود زیرا آنها به مقدار ناچیزی جذب می شود. جذب آهن با معده خالی و با ویتامین C یا آب پرتقال افزایش می یابد.

 

اگرچه کارآزمایی های متعددی برای مقایسه انواع آهن انجام شده است، بررسی اثربخشی درمان به دلیل استفاده از داروهای مختلف، دوز و مسیرهای آنها  ممکن نیست (Reveiz و همکاران).

جذب روده ای آهن با افزایش میزان آهن کاهش می یابد، بنابراین بهتر است دوز روزانه به 2 تا 3  دوز در روز تقسیم شود.

رابطه ای بین دوز آهن خوراکی و عوارض گوارشی وجود دارد. وقوع چنین عوارض جانبی منجر به قطع درمان در 50% از زنان می شود.

برای کاهش شکایت بیماران مهم آن است که عوارض جانبی به حداقل رسانده شود: (1) استفاده از شربت سولفات آهن که اجازه تیتراسیون دوز به عوارض جانبی را می دهد (به عنوان مثال: 10 سی سی حاوی 88 میلی گرم آهن المنتال، که می توان مخلوط با آب پرتقال  30 دقیقه قبل از غذا یا 4 ساعت بعد از غذا مصرف کرد). (2) افزایش تدریجی دوز آهن؛ (3) آموزش بیمار به مصرف دوزهای بالاتر در هنگام خواب.

نرم کننده های مدفوع ممکن است برای جلوگیری از یبوست لازم باشند. شمارش رتیکولوسیت سرم را می توان 7-10 روز پس از درمان بررسی کرد که می تواند شاهدی از پاسخ مناسب درمان باشد.

میزان افزایش هماتوکریت معمولاً آهسته است و در حدود 1% در هر هفته افزایش می دهد. برای دوباره پر کردن ذخایر آهن، درمان خوراکی باید برای مدت 3 ماه پس از کم خونی که تصحیح شده ادامه یابد.

آهن داخل وریدی مؤثرتر از درمان خوراکی در بهبود شاخص های خونی، با سطوح بالاتر هموگلوبین مادران در 4 هفته درمان و شیوع پایین تر عوارض جانبی گوارشی همراه است.

با این حال، کارآزمایی های بالینی تصادفی شده تفاوت معنی داری در نیاز مادر برای انتقال خون، وزن هنگام تولد نوزاد، یا کم خونی در نوزادان نشان نداده اند.

 

اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان
اهمیت بررسی کم خونی مادران باردار توسط دکتر زنان و زایمان

 

 

بنابراین، درمان داخل وریدی تنها در بیماران مبتلا به کم خونی شدید با عدم تحمل به درمان خوراکی یا سوء جذب اندیکاسیون دارد.

فرمولاسیون های مختلف از آهن IV در دسترس هستند: اشکالی که در دوران بارداری یا نفاس آزمایش شده اند. برای دکستران آهن با وزن مولکولی کم، یک دوز تست شده اولیه با 25 میلی لیتر باید به آرامی بیش از 5 دقیقه داده شود و از نظر واکنش های آلرژیک ارزیابی شود.

برای تمهیدات دیگر، دوز آزمون مورد نیاز نیست مگر اینکه آلرژی به دکستران آهن مستند باشد یا بیمار آلرژی به داروهای متعدد داشته باشد.

اریتروپویتین در درمان کم خونی فقرآهن اندیکاسیون ندارد مگر اینکه کم خونی ناشی از نارسایی مزمن کلیوی و یا سایر بیماری های مزمن باشد، مانند عواملی که باعث کم خونی نرموسیتیک با شمارش رتیکولوسیت کم و سطح فریتین سرم طبیعی یا بالا هستند.

اریتروپویتین یک داروی گران قیمت با خطر عوارض جانبی است، که باعث بیماری شبه آنفولانزا تا آپلازی خالص گلبول های قرمز می شود.

انتقال خون تنها برای کم خونی در ارتباط با هیپوولمی ناشی از دست دادن خون یا در آماده سازی برای یک زایمان سزارین در حضور کم خونی شدید اندیکاسیون دارد.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

 

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : پروتکل های بارداری های پر خطر

 


overweight-relationship-with-breast-cancer-in-women--1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

 

ارتباط اضافه وزن با سرطان سینه در زنان

 

هرچه وزن بالاتر می رود خطر ابتلا به سرطان سینه در انواع مراحل و درجات مختلف افزایش می یابد .

مطالعات جدید نشان می دهد نگهداری بدن در یک وزن صحیح در دوران بزرگسالی باید از اهداف اولیه و مهم بانوان در جلوگیری از بروز سرطان سینه باشد .

درباره ماموگرافی یکی از مهمترین و موثرترین راه های تشخیص سرطان سینه

بررسی های انجام شده در انجمن سرطان آمریکا در مورد ارتباط میان اضافه وزن و نوعی از سرطان سینه ، مشخص کرد زنانی که در بزرگسالی از اضافه وزن رنج می برند در طول مدت عمرشان ریسک بیشتری در برابر ابتلای به انواع سرطان سینه را خواهند داشت ، حتی اگر پس از یائسگی تحت مداوای هورمون تراپی ( جایگزینی هورمون ها ) هم نباشند .

هرچه وزن در یک فرد بزرگسال افزایش می یابد ، خطر ابتلای به انواع مشکلات بافتی تومورها و درجات مختلف سرطان سینه مخصوصاً انواع بدخیم و پیشرفته آن نیز افزایش می یابد .

یک خانم بسیار چاق بیش از سه برابر یک خانم با اضافه وزن کمتر در معرض ابتلای امراض قرار می گیرد .

این مطالعات همچنین نشان می دهد وزن متداول تعیین شده توسط شاخص جرمی بدن ، به مهمی اضافه وزن خانم ها از سن 18 سالگی به بعد نمی باشد .

محققین خطر ارتباط اضافه وزن و سرطان سینه را در میان جامعه آماری از خانمهایی که در دوران پس از یائسگی بودند و تحت مداوای هورمون تراپی نیز قرار نداشتند ، بررسی کردند .

آنها دریافتند هرچه وزن بالاتر می رود خطر سرطان سینه در انواع مراحل و درجات مختلف افزایش می یابد .

 

ارتباط اضافه وزن با سرطان سینه در زنان
ارتباط اضافه وزن با سرطان سینه در زنان

 

یافته های محققان نشان می دهد در مقایسه با خانم هایی که 20 پوند یا کمتر در طول مدت بزرگسالی اضافه می کنند ، آن دسته با اضافه وزن بالای 60 پوند به میزان تقریباً 2 برابر در معرض خطر ابتلا به تومورهای لنفی و 1.5 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان قرار می گیرند .

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

 

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب اختلالات شایع در طب زنان


understanding-pregnancy-possible-symptoms-possible-symptoms-of-pregnancy-definitive-symptoms-of-pregnancy-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018


علایم فرضی حاملگی ، علایم احتمالی حاملگی ، علایم قطعی حاملگی

تشخیص حاملگی

علایم حاملگی را به سه گروه فرضی ، احتمالی و حتمی تقسیم بندی می کنند .

همچنین بخوانید : تعیین تاریخ تقریبی زایمان و بررسی مشکلات شایع دوران حاملگی

آشنایی با علایم فرضی حاملگی، علایم احتمالی حاملگی، علایم قطعی حاملگی
آشنایی با علایم فرضی حاملگی، علایم احتمالی حاملگی، علایم قطعی حاملگی

علایم فرضی حاملگی :

الف ) قطع خونریزی قاعدگی یا عقب افتادن قاعدگی :
در مورد زنانی که دوره های منظم دارند ، علامت نسبتاً قابل اطمینانی است ولی در زنان با دوره های قاعدگی نامنظم ، علامت قابل اعتمادی نیست .

ب ) تهوع و استفراغ :
این علامت معمولاً در نیمی از زنان باردار و اغلب در فاصله هفته های دوم تا دوازدهم حامـلگی دیـده می شود ، تـهوع و استـفراغ اغلـب هنـگام صـبح شـدیدتر است و در هر زمانی امکان دارد دیده شود .

همچنین ممکن است در اثر بوهای حاصل از آشپزی و بوهای تند و زننده تشدید گردد . تهوع و استفراغ بیش از حد ، ممکن است نشانه حاملگی چند قلویی و یا بیماری بچه خوره ( مول ) باشد .

در مورد بیماری بچه خوره یا مول در آینده بحث خواهد شد . برخی موارد استفراغ بیش از حد ، منجر به بستری بیمار می گردد .

اقداماتی چون استفاده از غذاهای خشک و سبک ، غذا خوردن به مقدار کم ولی با دفعات متعدد و تقویت عاطفی موجب کمتر شدن تهوع می شود .

همانطور که گفته شد در فاصله بین هفته دوم تا دوازدهم تهوع و استفراغ از نشانه های حاملگی است و مادر حامله نباید نگران این موضوع باشد .

ج ) حساسیت پستان ها و پرخونی آنها :
درد و حساسیت پستان ها ، بزرگ شدن غده های اطراف نوک پستان که به صورت دانه های سیاه رنگ دیده می شود در حاملگی امری طبیعی است و از علایم حاملگی می باشد .

د ) تکرر و اضطرار ادراری :
تحریک پذیری مثانه ، تکرر ادرار و اضطرار ادراری در طول دوران حاملگی دیده می شود که امری طبیعی است ولی اگر این حالت برای مادر مشکل ساز باشد باید به دکتر زنان و زایمان مراجعه نماید چون عفونت مجاری ادراری نیز در طول حاملگی شایع می باشد و علایم فوق می تواند به صورت شدیدتر در این عفونت ها دیده شود .

درمان عفونت مجاری ادراری  از پیدایش عوارض و آسیب کلیوی جلوگیری می کند .

هـ ) احساس حرکت جنین توسط مادر :
در خانم هایی که برای اولین بار حامله شده اند در فاصله هفته های 18 تا 20 و در مورد خانم هایی که سابقه حاملگی قبلی داشته اند در هفته های 14 تا 16 حرکت جنین در شکم احساس می شود .

ممکن است حرکات جنین با حرکات موجی روده اشتباه شود ، پس علامت قابل اطمینانی نیست .

و ) افزایش درجه حرارت بدن :
در صورتی که دمای بدن به دقت اندازه گیری شود ، بالا ماندن دمای بدن به مدت 3 هفته معمولاً نشان دهنده حاملگی است .

ز ) تغییرات پوستی :
پررنگ و تیره تر شدن پوست صورت ، نوک پستان و اطراف آن ، تیره شدن قسمت تحتانی شکم از ناف به پایین ، پیدایش خطوط حاملگی در پستان و شکم ( البته این خطوط در اواخر حاملگی بیشتر دیده می شوند ) ، قرمز شدن کف دست و پیدایش نقاط قرمز رنگ شبیه عنکبوت در سطح بدن از تغییرات پوستی است که در زمان حاملگی پدید می آید .

ح ) یبوست :
به علت کاهش حرکات لوله گوارشی و فرصت زیاد برای جذب آب مدفوع ، یبوست ایجاد می شود .

 

علایم احتمالی حاملگی

 

الف ) تغییرات ارگان های لگنی :
این تغییرات از معاینات پزشکی می باشد که پرداختن به آن در حوصله این بحث نمی گنجد . لذا تنها به افزایش ترشحات از دستگاه تناسلی که نکته قابل توجهی است ، اشاره می گردد .

ب ) بزرگی شکم :
این حالت از هفته 7 به بعد دیده می شود ، ممکن است رشد و بزرگی شکم در طول هفته های 16 تا 22 سریعتر باشد .

ج ) انقباضات رحمی :
این انقباضات به صورت احساس فشار و سفت شدگی بیان می شود ، این انقباضات از حوالی هفته 28 شروع می شود و معمولاً با راه رفتن و یا فعالیت شدید ناپدید می شود .

در حالی که انقباضات ناشی از زایمان واقعی با این حرکات شدیدتر می شود و نکته دیگر اینکه انقباضات زایمانی منظم است ولی انقباضات رحمی غیر زایمانی نامنظم می باشد .

د ) تموج رحمی :
نشانه غوطه ور شدن جنین در داخل مایع آمنیوتیک است . این علامت قابل اطمینان نیست ، چرا که در موارد دیگری غیر از حاملگی هم دیده می شود مثلاً در کیستهای تخمدانی و یا تجمع مایع در شکم مادر نیز این علامت دیده می شود .

 

 

 

 

علایم قطعی حاملگی

پزشکان متخصص زنان و زایمان با انجام آزمایشات و معاینات خود ، تشخیص قطعی حاملگی را می دهند . در اینجا سه علامت قطعی حاملگی که توسط پزشکان متخصص زنان و زایمان یافت می شود برای آگاهی بیشتر شما بیان می گردد .

الف ) شنیدن صدای ضربان قلب جنین توسط پزشک :
شنیدن صدای ضربان قلب جنین به وسیله سـونوگرافی از هفته هشتم امکان پذیر است و با استفاده از گوشی مخصوص از هفته هجدهم حاملگی شنیده می شود .

ب ) احساس حرکت جنین توسط پزشک معاینه کننده

ج ) تشخیص رادیولوژیک جنین :
از هفته 14 تا 16 می توان با استفاده از تصویر برداری رادیولوژیک و دیدن اسکلت جنین تشخیص قطعی را داد . امروزه بیشتر از سونوگرافی به علت نداشتن خطر برای مادر و جنین استفاده می شود .

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

برای مطرح کردن سوالات همین الان تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

 

منبع : کتاب آنچه زنان باید از بلوغ ، باروری و یائسگی بدانند

 


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
چهارشنبه ها ساعت 18 تا 20
پنج شنبه ها ساعت 10 تا 12
شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.