درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

everything-about-the-aktra-pair-thats-better-to-know-preservative-treatment-and-prevention-1200x1200.jpg

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

 

تظاهرات بالینی

جفت اکرتا هنگامی اتفاق می افتد که جفت به صورت غیرنرمال به میومتر چسبندگی داشته باشد (در حالت نرمال بایستی به دسیدوا  بچسبد). بعد از زایمان جفت نمی تواند به راحتی از رحم جدا شود و منجر به خونریزی بالقوه تهدید کننده حیات می شود. اگر جفت واقعاً به میومتر تهاجم کرده باشد جفت اینکرتا نامیده می شود. تهاجم ممکن است تا سروز رحم یا ارگان های مجاور رحم برسد که جفت پرکرتا نامیده می شود. در بسیاری از تفاسیر و نیز در این پروتکل واژه پلاسنتا اکرتا برای شرح اکرتا، پرکرتا و اینکرتا به عنوان طیف یک بیماری به کار می رود. جفت اکرتا با عوارضی نظیر نیاز به ترانسفوزیون حجم زیاد خون، نیاز به هستیرکتومی، بستری در واحد مراقبت ویژه (ICU) ، عفونت و بستری طولانی مدت همراه است. خونریزی ممکن است کشنده باشد و می تواند منجر به DIC و نقص عملکرد در ارگان های مختلف بدن شود. خطرات جنینی شبیه جفت سرراهی (پلاسنتا اپرویا) هست و اغلب ناشی از عوارض زایمان پره ترم است. میزان جفت اکرتا مشخصاً افزایش یافته است که در درجه اول ناشی از افزایش زایمان به روش سزارین است. (به قسمت پاتولوژی و عوامل خطر در قسمت بعد توجه کنید.) شیوع این مسأله از  در سال 1960 به  در سال 2002 افزایش یافته است.        

در حال حاضر حتی از این عدد هم بالاتر است. هر متخصص مامایی بایستی به عوامل خطر، تشخیص و اداره این وضعیت رو به افزایش و تهدید کننده حیات آشنا باشد.  

پاتوفیزیولوژی و عوامل خطر

پاتو فیزیولوژی جفت اکرتا در برخی موارد ناشناخته است. در شرایط نرمال سیتوتروفوبلاست به سطح مشخصی که لایه نیتاباخ (یا لایه اسفنجی دسیدوا) نامیده می شود می رسند ممکن است نقص در ترمیم اندومتر و دسیدوا بازالیس اتفاق بیفتد و بنابراین در هنگامی که کاشت جفت بر روی اسکار قبلی رحم است سیتوتروفوبلاست ها ممکن است سیگنال نرمال توقف رشد را دریافت نکنند و تهاجم به صورت غیرعادی اتفاق بیفتد. مشاهدات بافت شناسی، تهاجم تروفوبلاست به میومتر را بدون حائل شدن دسیدوا نشان می دهد. هیپوکسی نسبی در اسکار سزارین نیز ممکن است نقشی در ایجاد اکرتا داشته باشد هیپوکسی، تهاجم سیتوتروفوبلاست ها را تحریک می کند. این سلول ها هنگامی که به شریان های اسپیرال یا مارپیچی و فشار بالای اکسیژن می رسند، تمایز می یابند. چون که اسکار سزارین نسبتاً بدون بدون عروق، بدون سلول و هیپوکسیک است احتمال تهاجم افزایش می یابد. در حقیقت هیپوکسی نسبی اسکار در مراحل اولیه به جنین اجازه گسترش بیشتر را می دهد و این شاید بتواند توضیحی برای این موضوع که چرا پرویا و اکرتا در زنان با چند بار سزارین شایع تر است، باشد.

بدون توجه به پاتوفیزیولوژی این مسأله روشن است که سابقه چندین بار سزارین قبلی یک ریسک فاکتور بسیار مهم برای پلاسنتا اکرتا است. بخش عمده ای از زنان با جفت اکرتا حداقل یک سزارین قبلی داشته اند و این ریسک با افزایش تعداد سزارین افزایش می یابد.      

زنانی که چهار تا پنج سزارین داشته اند، شانس اکرتا بالای 2% دارند و آنها که شش سزارین یا بیشتر دارند این خطر تقریباً به 7% افزایش می یابد. ترکیبی از جفت پرویا و سابقه سزارین به صورت مشخصی خطر را نسبت به وقتی که جفت بالاتر از اسکار رحمی است، می افزاید. یک مطالعه بزرگ کوهورت اخیراً تخمین زده است که خطر اکرتا در زنان با جفت پرویا به ترتیب در اولین، دومین، سومین، چهارمین و پنجمین سزارین تا 3%، 11%، 40%، 61% و 67% می رسد. در حقیقت زنان با دو یا بیشتر سزارین قبلی و سزارین سرراهی در بیشترین خطر برای جفت اکرتا نیز به همان شکل افزایش یافته است. سابقه جراحی قبلی رحم نظیر کورتاژ، میومکتومی یا جراحی های هستیروسکوپیک ریسک فاکتورهای دیگر اکرتا هستند. بیمارانی که دچار سندروم آشرمن بعد از کورتاژ (یا به هر دلیل دیگری) می شوند، در خطر بالای اکرتا هستند. سایر عوامل خطر شامل ablation اندومتر، آمبولیزاسیون فیبروئید یا شریان رحمی، سابقه قبلی اکرتا و رادیاسیون لگنی است. در واقه هرچیزی که ممکن است بر روی اندومتر رحم اثر بگذارد احتمال اکرتا را افزایش می دهد. عوامل دموگرافیک نیز شامل سن مادری و افزایش پاریتی است. همچنین جفت پرویا به تنهایی حتی بدون سابقه سزارین قبلی نیز یک ریسک فاکتور برای اکرتا است.  

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری
همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

       

تشخیص

استاندارد طلایی برای تشخیص جفت اکرتا بررسی بافت شناسی جفت و رحم است، البته این کار فقط هنگامی که هیسترکتومی انجام شده باشد، امکان پذیر است. اگرچه کنتراورسی است ولی تشخیص کلینیکی اکرتا در موارد با چسبندگی غیرطبیعی جفت در مواردی که بیمار هیسترکتومی نشده باشد نیز ممکن است صورت پذیرد. اگر بخواهیم پیامد را بهبود ببخشیم بایستی پلاسنتا اکرتا را قبل از زایمان بدهیم. بهترین روش برای تشخیص قبل از زایمان سونوگرافی است. حساسیت سونوگرافی برای تشخیص اکرتا بین 90- %80 و ویژگی آن برای رد اکرتا 98% است. مهم است که بیان کنیم قریب به اتفاق مطالعات منتشر شده در زنان با شک بالای به اکرتا (و با ریسک فاکتورهای عمده)  انجام شده اند. بنابراین ممکن است سونوگرافی برای تشخیص اکرتا در زنان با خطر کم، دقت کمتری داشته باشد. همچنین مطالعات منتشر شده در مراکز سطح سه و توسط افراد ماهد در سونوگرافی مامایی انجام شده است و نتایج ممکن است در سطح وسیع تکرارپذیر نباشد و پیش بینی اکرتا به وسیله سونوگرافی در واقعیت کمتر از این مقدار باشد و همچنین در تفسیر تصاویر سونوگرافی برای پیش بینی اکرتا بین مشاهده کنندگان نیز اختلاف وجود دارد. یک یافته منفرد و بسیار کمک کننده در سونوگرافی تعیین این مسأله است که آیا جفت سرراهی وجود دارد یا نه (پروتکل 48- خونریزی سه ماهه سوم- این مسأله را با جزئیات بیان می کند.) اگر جفت پرویا نباشد خطر اکرتا اساساً پایین است. در افراد با لانه گزینی نرما جفت یک نمای بسیار یکنواخت و هموژن از جفت و دیوار مثانه دیده می شود. به علاوه یک ناحیه تمایز  اکولوسنت بین جفت و دیواره مثانه وجود دارد (که ناحیه میومتریال نامیده می شود).    

در موارد اکرتا ناحیه میومتریال اکولوسنت وجود ندارد یا منقطع دیده می شود (یکنواختی و تداوم آن به هم می خورد) همچنین ممکن است یکنواختی دیواره مثانه نیز به هم بخورد و در برخی موارد جفت به داخل مثانه وارد شده باشد. جفت ممکن است با شکل نامنظم و فضاهای عروقی که لاکونا نامیده می شود نمای پنیر سوئیسی را پیدا کند. در نهایت ممکن است واسکولاریتی در حد فاصل جفت-مثانه افزایش یابد یا توربولانس در لاکونا دیده شود که با بررسی با داپلر ثابت می شود. لاکونا و جریان توربولانت یافته هایی است که قویاً مرتبط با اکرتا است. MRI  نیز برای تشخیص قبل از تولد اکرتا به کار می رود. در مراکز با مهارت بالا گزارش شده که MRI حساسیت بالای 90% و ویژگی 99% برای تشخیص اکرتا دارد. همچنین MRI ممکن است گسترش جفت به ارگان های مجاور را واضح تر از سونوگرافی نشان دهد. اگرچه کارایی آن در مراکز با تجربه پایین کمتر است، درحال حاضر بهتر است MRI را یک ابزار کمکی برای تشخیص اکرتا در نظر بگیریم. مگر آنکه یک فرد ماهر در مرکز شما وجود داشته باشد. چندین آزمایش خون از مادر وجود دارد که پتانسیل تشخیص اکرتا را دارند. بیشتر انها مارکرهایی هستند که آسیب جفت یا لانه گزینی غیرطبیعی جفت را نشان می دهند. از جمله بالا رفتن سطح FP α (الفا فیتو پروتئین)- DNA جنینی، MRNA جفتی، BHCG و کراتینین کنیاز. اگرچه هیچ کدام از این تست ها برای استفاده بالینی در حال حاضر توصیه نمی شوند.  

عوارض

خطر اولیه جفت اکرتا خونریزی و عوارض مرتبط با آن نظیر DIC و آسیب به ارگان های مختلف است.      

در یک مطالعه جدید از 76 مورد، ترانسفوزیون خون در بیش از 80% موارد و ترانسفیوژن 4 واحد یا بیشتر packed cell در بیش از 40% موارد وجود داشت، 28% از موارد نیز DIC داشتند. سایر مطالعات میانگین خون از دست رفته را cc 3000 و میانگین ترانسفیوژن  را 10 واحد گلبول قرمز متراک (packed cell) بیان کردند. شایع ترین عارضه جراحی سیستوستومی (باز شدن مثانه) است. تعیین میزان دقیق سیستوستومی سخت است، زیرا بسیاری از گزارش ها شامل موارد سیستوتومی عمدی نیز می شود. آسیب حالب نیز در 15-10% از موارد گزارش شده است. آسیب های با شیوع کمتر شامل آسیب به روده، عروق بزرگ و اعصاب لگنی است. سایر عوارض نسبتاً متداول شامل عفونت، زخم و عفونت شکم و کاف واژن است و نیاز به عمل دوم (اغلب برای کنترل خونریزی یا درمان عفونت) بین  تات نیمی از بیماران نیاز به بستری در ICU دارند و میزان عوارض مرتبط با آن نظیر پیلونفریت، پنومونی و ترومبوآمبولی افزایش می یابد. مرگ مادری ممکن است اتفاق بیفتد و تا 7% از موارد گزارش شده است. پیامدها بستگی به شدت بیماری دارد. (مثلاً پرکرتا) و همچنین بستگی به تجربه مرکز درمان ککنده بیمار دارد. مطمئناً گزارش این عوارض از مراکزی که موارد کمتری از این بیماری می بینند کمتر است. فیستول وزیکوواژینال یکک عارضه دیررس مهم در سزارین هستیروکتومی به خاطر اکرتا است. در نهایت عوارض پره ناتال نیز افزایش می یابد که در درجه اول ناشی از پره ماچوریتی است. اگرچه خونریزی مادری نیز ممکن است منجر به نارسایی خون رسانی و اکسیژن رسانی به جنین شود و در ایجاد عارضه دخیل باشد. یک مطالعه مرگ پره ناتال 9% را گزارش کرده اگرچه پیامدهای جنینی در بیشتر مطالعات کوهورت اخیر بهتر بوده است.

همچنین میتوانید بخوانید:

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

مانیتور قلب جنین حین زایمان  

زایمان بریچ چیست؟ + تشخیص و مدیریت

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

 

اداره بیمار

مهم ترین مسئله در اداره یک بیمار اکرتا تشخیص پره ناتال است. این مسئله مزایای زیادی داشه و باعث کاهش عوارض می شود. در حقیقت تشخیص قبل از تولد احتیاج به شک بالا بر پایه ریسک فاکتورها دارد.   به خصوص این مسئله برای زنانی با سابقه چندبار سزارین قبلی، جفت سرراهی و سندرم آشرمن صدق می کند. هیچ مطالعه کلینیکال ترایال انجام نشده است که روش ایده آل اداره اکرتا را مشخص کند. توصیه های زیر بر پایه مطالعات گذشته نگر و نظرات افراد با تجربه زیاد تنظیم شده است. ایده آل این است که زایمان در یک بیمارستان با یک بانک خون قوی و متخصصین بیهوشی با تجربه در اداره بیماران بدحال و همچنین جراحان با تجربه در درمان اکرتا و قادر به انجام (dissection) جداسازی رتروپریتونئال، و جراحی مثانه، حالب و جراحی روده انجام گردد. در واقع پیامدها در صورتی که جراحی به وسیله یک تیم چند تخصصی در یک مرکز درمانی سطح سه با تجربه و مهارت کافی انجام گردد بهبود می یابد. در برخی موارد غلی رغم همه تمهیدات و برنامه ریزی انجام گردد بهبود می یابد. در برخی موارد علی رغم همه تمهیدات و برنامه ریزی و جراحان ایده آل خونریزی تهدید کننده حیات اتفاق می افتد. جفت اکرتا در بین مشکل ترین وضعیت های مامایی از نظر درمان قرار می گیرد و نیاز به آمادگی حداکثری در برخوردبا آن وجود دارد. زمان ایده آل برای زایمان در بیماران با جفت اکرتا نیز دقیقاً مشخص نشده است. پیامدها هنگامی که زایمان به صورت برنامه ریزی شده و در شرایط ایده آل انجام گیرد، بهتر است. در سن حاملگی بالاتر احتمال اینکه زن مبتلا به اکرتا دچارخونریزی و همچنین شروع لیبر شود بالاتر است. از نظر پزشکی تولد پره ترم دیررس (late pretern) قبل از شروع لیبر یا خونریزی اندیکاسیون دارد. هرچند سن ایده آل بارداری که تعادل بین خطرات پره ماچور و پره ترم در مقابل شانس خونریزی یا لیبر که منجر به زایمان اورژانسی در شرایط کمتر از ایده آل شود، مشخص نشده است، تخمین زده می شود که بهترین زمان برای زایمان 34 هفته بارداری باشد، بهتر این است که زمان ایده آل برای زایمان در هر مورد به صورت جداگانه تعیین شود به عنوان مثال زنان با خونریزی و یالیبر بایستی قدری زودتر از زنانی که خونریزی و یا ایبر ندارند زایمان کنند.      

مراقبت های مامایی قبل از زایمان (در زن مشکوک به اکرتا)

1- سونوگرافی مامایی برای ارزیابی احتمال اکرتا

2- توجه به انجام MRI برای ارزیابی احتمال اکرتا

3- استراحت لگنی

4- توجه به استراحت در بستر یا بستری در بیمارستان در بیماران با خونریزی قبل از زایمان

5- تجویز کورتیکواستروئید برای بهبود بلوغ ریه جنین در موارد با خونریزی قبل از زایمان در زمان بستری در بیمارستان

6- اگر هیچ خونریزی قبل از زایمان وجود نداشت تجویز تجربی کورتیکو استروئید برای بهبود بلوغ ریه جنین در 34 هفته بارداری

7- مشاوره با بیمار و خانواده او و بحث درباره انتخاب های زایمانی، خطر خونریزی، عوارض بالقوه و اثر درمان بر روی قدرت باروری

8- مشاوره با یک تیم تخصصی برای طرح ریزی زایمان

9- در بیماران بدون خونریزی قبل از زایمان، زایمان در 35-34 هفته بارداری توصیه می شود. در این سن لازم نیست که بلوغ ریه جنین را با آمنیوسنتز ارزیابی کنیم.

10- در موارد با ایپزودهایی از خونریزی زایمان بین32 و 34 هفته بارداری توصیه می شود (بسته به شدت خونریزی)

11-خونریزی شدید ممکن است نیازمند زایمان زودتر باشد.    

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری
همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

 

جراحی (در فرد مشکوک به اکرتا)

1- درمان بایستی توسط یک تیم تخصصی صورت پذیرد که شامل جرایی هایی با تجربه در زمینه اکرتا، متخصصین مراقبت از بیماران بدحال و با شرایط ویژه، متخصصین بیهوشی و بانک خون ویژه می شود. استفاده از انکولوژیست زنان به علت تجربه آنها در جراحی حالب و مثانه و همچنین تجربه آنها در جراخی های مشکل لگنی ایده آل است. کتخصصین رادیولوژی مداخله ای و جراحی های عروقی نیز بایستی در دسترس باشند.

2- اگر همه ملزومات بیان شده در شماره 1 فراهم نیست، توصیه به انتقال بیمار به یک مرکز با تجربه مناسب می شود.

3- در صورت امکان، عمل بایستی در اتاق عمل اصلی صورت گیرد، نسبت به این که در واحد زایمان و لیبر انجام شود. در اغلب مراکز پرسنل اتاق عمل اصلی تجربه و مهارت بالاتری در مراقبت از بیماران بدحال و ویژه نسبت به پرسنل واحد زایمان و لیبر دارند.

4- فرآورده های خونی کافی بایستی در دسترس باشد. به صورت ایده آل این فرآورده ها بایستی شامل 20 واحد گلبول قرمز متراکم (packed cell) و FFP و 12 واحد پلاکت باشد. فرآورده های خونی بیشتر بایستی به صورت رزرو فراهم باشند. فاکتور 7 فعال شده نو ترکیب نیز بایستی در دسترس باشد.

5- یک برش عمودی پوست بدون توجه به اسکارهای شکمی و لگنی انجام می گیرد. برش chemey نیز یک روش قابل قبول است.

6- بیهوشی عمومی بایستی انجام گیرد. قابل قبول هست که یک بیهوشی منطقه ای برای زایمان نوزاد انجام شود و به دنبال آن بیهوشی عمومی برای انجام هیسترکتومی در بیماران پایدار صورت گیرد.      

7- بیمار بایستی گرم نگه داشته شود و PH بیمار در حد نرمال (به صورت نسبی) حفظ گردد.

8- توصیه قوی به استفاده از استنت حالب قبل از عمل جراحی می شود. گروه ما متوجه شده است که این کار بسیار مفید با حداقل خطر است.

9- توصیه قوی به استفاده از تمهیدات بازیافت خون اتولوگ می شود. اگرچه خطرات تئوریک مبنی بر آلودگی خون با مایع آمنیوتیک وجود دارد، خون به دست آمده با ذخیره ساز خون در زمان سزارین، به نظر می رسد که برای ترانسفیوژن به مادر مناسب و ایمن باشد.

10-توصیه به گذاشتن بالون و کاتتر قبل از عمل جراحی در هر یک از شریان های رحمی می شود. می توان ترکیبات به قصد آمبولیزاسیون را از طریق آن تزریق کرد یا بالون ها را بعد از زایمان جنین پر کرد. در حقیقت این روش ممکن است میزان از دست رفتن خون را در زمان هیسترکتومی کاهش دهد یا باعث اجتناب از هیسترکتومی شود. از سوی دیگر کاتتر می تواند جای گذاری شود و فقط در صورت نیاز استفاده شود. این روش مورد اختلاف نظر است و عواقب وخیم با جای گذاری بالن گزارش شده است.

11-ایده آل این است که در بیماران با شک قوی به اکرتا سزارین هیسترکتومی برنامه ریزی شده انجام شود. یک برش هیسترکتومی کلاسیک که به جفت دست اندازی نکند برای زایمان نوزاد بایستی انجام شود. “هیچ تلاشی نبایستی برای خروج جفت صورت گیرد.” خروج جفت به صورت بالقوه به نحو قابل توجهی خطر خونریزی تهدید کننده حیات را می افزاید. برش هیسترکتومی بایستی به سرعت بخیه زده شود تا هموستاز شود و به دنبال آن هیسترکتومی انجام گردد. اگر بیمار مورد سختی برای انجام این کاراست یا اگر وضعیت بیمار، ناپایدار است، توصیه به انجام هیسترکتومی سوپراسرویکال می شود.  

12- یک چتری یا دیگر وسایل تامیوناد نظیر بالون بکری بایستی در دسترس باش.

13- توصیه هایی مبنی بر گذاشتن جفت در محل، بستن برش هیستروتومی و برنامه ریزی برای هیسترکتومی تأخیری در طی 6 هفته می شود. به صورت تئوری این کار ممکن است باعث شود واسکولاریتی افزایش یافته در اثر بارداری برگشت و هیسترکتومی را تسهیل کند. این روش در زنان با پرکرتا برای جلوگیری از برداشتن مثانه توصیه شده است. گروه ما به این نتیجه نرسیده که این کار مفید باشد.  

جراحی (در فرد غیرمشکوک به اکرتا)

1- هنگامی که اکرتا تشخیص داده می شود بایستی کمک فراخوانده شود. که شامل جراح های با تجربه و با مهارت بالا در زمینه اکرتا، متخصصین مراقبت ویژه، متخصصین بیهوشی و بانک خون است. استفاده از انکولوژیست زنان به علت مهارت در جراحی مثانه و حالب و جراحی های مشکل لگنی ایده آل است. متخصصین رادیولوژی مداخله ای و جراح های عروق بایستی فراخوانده شوند.

2- اگر جراح یا مراکز درمانی قادر به مراقبت از بیمار نیست بایستی یک پروسیجر پایدار کننده بیمار انجام شود و بیمار به مرکز مناسب برای درمان قطعی انتقال یابد. برای این کار ممکن است نیاز به پک کردن شکم برای کنترل خونریزی، ترانسفیوژن خون و پایدار کردن وضعیت بیمار به روش مدیکال باشد. این کار همیشه امکان پذیر نیست.      

3- اگر پرسنل واحد زایمان و لیبر با چنین بیماری دچار مشکل هستند، پرسنل از اتاق عمل اصلی بایستی فراخوانده شود. وسایل و تجهیزات ممکن است نیاز شود که از اتاق عمل اصلی گرفته شود.

4- بانک خون بایستی از نیاز به میزان کافی از فرآورده های خونی مطلع شود. بسیاری از بیمارستان ها یک پروتکل برای ترنسفیوژن وسیع (massive ترانسفیوژن) دارند و در این شرایط بایستی این پروتکل فعال شود. فاکتور هفت نوترکیب فعال شده نیز بایستی در دسترس باشد.

5- اگر برش فان اشتیل استفاده شده است برش میلارد یا چرنی (cherney) می تواند برای دسترسی بهتر به لگن استفاده شود.

6- بیمار بایستی گرم نگه داشته شود و PH او در حد نسبتاً نرمال حفظ شود.

7- توجه شود که بیهوشی عمومی صورت پذیرد.

8- استفاده از تمهیدات بازیافت خون اتولوگ مورد توجه باشد. اگرچه به صورت تئوری خطر آلودگی با مایع آمینوتیک وجود دارد خون به دست آمده با ذخیره ساز خون در زمان سزارین، بنظر می رسد برای ترانسفیوژن به مادر ایمن باشد.

9- برش هیستروتومی بایستی به سرعت بخیه شود تا هموستاز تا حدی برقرار شود و سپس هیسترکتومی انجام گردد. اگر بیمار مورد سختی برای این کار است یا اگر بیمار ناپایدار است بایستی هیسترکتومی سوپراسرویکال انجام گیرد.

10-یک چتری یا بقیه و سایل تامپوناد نظیر بالون بکری بایستی در دسترس باشند.

11-لیگاسیون شریان های هیپوگاستریک توصیه شده است که انجام گردد ولی گروه ما به این نتیجه نرسیده که این کار مفید باشد.

12- توصیه هایی مبنی بر جاگذاشتن جفت در محل و بستن برش هیستروتومی و برنامه ریزی برای هیسترکتومی تأخیری در طی 6 هفته می شود.       به صورت تئوری این کار ممکن است باعث شود واسکولاریتی افزایش یافته در اثر بارداری برگشت کند و هیسترکتومی را تسهیل کند.

این روش در زنان با پرکرتا برای جلوگیری از برداشتن مثانه توصیه شده است. گروه ما به این نتیجه نرسیده که این کار مفید باشد.  

 

درمان نگهدارنده

تمایل آشکار و قابل درکی در بخشی از خانواده های فرد با پلاسنتا اکرتا برای حفظ باروری وجود دارد. چندین استراتژی برای جلوگیری از هیسترکتومی در موارد اکرتا به کار گرفته شده و چندین مورد موفق نیز گزارش شده است. که شامل بجا گذاشتن جفت در محل بعد از زایمان، بستن جراحی عروق رحمی، آمبولیزاسیون عروق رحمی، سوچرهای فشارنده رحم، سوچور زدن در بالای بستر عروقی جفت و استفاده از متوتروکسات برای مهار رشد تروفوبلاست ها و پسرفت سریع جفت بعد از زایمان می شود. اگرچه تجربه ما برای درمان های نگهدارنده کم است، در بسیاری از موارد تلاش ها برای درمان نگهدارنده هیسترکتومی را به تأخیر می اندازد ولی پیشگیری نمی کند. این تأخیر ممکن است منجر به افزایش عوارض شود. به عنوان مثال در مواردی که جفت در محل باقی گذاشته می شود، می تواند منجر به عفونت شدید و خونریزی غیرقابل کنترل شود. همچنین این احتمال وجود دارد که عوارض درمان نگهدارنده کمتر در مقالات چاپ شده گزارش شود. در نهایت خطر عوارض مامایی شامل اکرتا راجعه در بارداری بعدی نیز نامشخص است. در مقابل موارد رو به افزایشی از موارد اکرتا هست که به صورت نگهدارنده درمان شده اند و نتایج موفقی از آن گزارش شده است.      

به علاوه برخی صاحب نظران توصیه به انجام هیسترکتومی تأخیری برای کاهش خونریزی و عوارض مرتبط با آن دارند. بنابراین این مسئله همچنان یک موضوع قابل بحث است. زنانی که تمایل به حفظ باروری دارند بایستی به دقت کنترل شوند و به طور کامل در مورد خطرات مورد مشاوره دقیق قرار گیرند. مواردی که ممکن است تمایل نسبی به درمان نگهدارنده وجود داشته باشد شامل جفت های پرویا و اکرتای خلفی، اکرتای فوندال و مواردی که تشخیص اکرتا ثابت نشده باشد، می شود. 

پیشگیری

بهترین روش برای پیشگیری از جفت اکرتا، جلوگیری از سزارین های متعدد است. در حقیقت بهترین روش برای جلوگیری از سزارین های متعدد جلوگیری از سزارین بار اول است. همچنین امکان زایمان واژینال بعد از سزارین بایستی برای کاندیدهای مناسب فراهم باشد. امکان دارد که تغییراتی در تکنیک جراحی برای سزارین، خطر اکرتا در بارداری های بعدی را کاهش دهد. به عنوان مثال دوختن دو لایه در مقابل دوختن تک لایه برش هیستروتومی ممکن است باعث بهتر شدن پیوستگی لایه دسیدوا شود. تنوع در دیگر روش های جراحی و یا استفاده از طب سنتی ممکن است باعث بهبود خون رسانی اسکار سزارین شود. همچنان که میزان سزارین افزایش می یابد این بحث نیز جای تحقیق زیادی دارد.  

پیگیری

بیماران بایستی، یک الی دو هفته بعد از زایمان ویزیت شوند تا عوارض جراحی و نیز شرایط روحی آنها ارزیابی شود و حمایت دریافت کنند.   بیماران اغلب دوره سختی را برای گذراندن نقاهت بعد از یک جراحی بزرگ و بیماران سخت تجربه می کنند، در حالی که بایستی از کودکشان نیز مراقبت کنند. همچنین اغلب یک دوره از خشم و سوگواری را به خاطر از دست دادن قدرت باروری شان و ناتوانی در انتخاب زمان آن تجربه می کنند. ویزیت بعدی برای حدود 6 هفته بعد از زایمان برنامه ریزی می شود. به زنانی که هیسترکتومی نشده اند بایستی توضیح داده شود که خطر بارداری بعدی نامشخص است. نظارت و آمادگی دقیق برای اکرتا در بارداری بعدی لازم است.  

نتیجه گیری

جفت اکرتا جفت اکرتا یک علت رو به افزایش و معمول از عوارض و مرگ و میر مادری است. مهم ترین عامل خطر نیز سزارین های متعدد قبلی است. بیماران با ریسک فاکتورهای مشخص بایستی با سونوگرافی مامایی به وسیله یک متخصص آشنا با این وضعیت بررسی شوند.

در موارد مشکوک به اکرتا مراقبت بایستی به وسیله یک تیم چند تخصصی در یک مرکز بزرگ با یک بانک خون حرفه ای انجام شود. سزارین هیسترکتومی برنامه ریزی شده بایستی در شرایط ایده آل و قبل از شروع خونریزی انجام شود.

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان   منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر  


everything-about-vaginal-delivery-after-cesarean-section-1200x1200.jpg

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

میزان سزارین در آمریکا به صورت مشخصی از 50% در سال 1970 به 33% در سال 2012 افزایش یافت. بسیاری معتقدند که آمار سزارین و افزایش آن در دیگر کشورها هم بالاست و زایمان واژینال بعد از سزارین (VBAC) و ترویج آن روشی برای کاهش این آمار است. علی رغم بیش از 1000 توصیه در مقاله ها و بر پایه شواهد پزشکی تنها دو مطالعه کوچک تصادفی سازی شده وجود دارد که هیچکدام مشخصاً ثابت نکرده که نتایج مادری و نوزادی با تلاش برای زایمان بعد از سزارین قبلی بهتر می شود. مسأله ای که بر میزان BVAC برای زنانی که سزارین قبلی بدون اندیکاسیون پزشکی یا به تمایل خود داشته اند، اثر می گذارد، احتمال اختلالات کف لگنی در آینده و پس از زایمان واژینال است و نیز مسائل ناشی از خطر پارگی رحم ناشی از VBAC است. بنابراین همچنان تصمیم گیری بین تلاش برای زایمان و سزارین تکراری یک موضوع مورد بحث برای هم پزشکان و هم بیماران است. هدف از این پروتکل این است که یک روش دقیق و کم خطر برای زایمان طبیعی پس از سزارین را طراحی کنیم.  

 

مشاوره قبل از لیبر

تصمیم برای زایمان واژینال پس از سزارین قبلی بایستی براساس ارزیابی خطرات در برابر فواید باشد. تلاش برای زایمان در بیماران به دقت انتخاب شده با یک اسکار عرضی در سگمان تحتانی معمولاً مطلوب است.      

اما پزشکان و بیماران بایستی درباره عواقب احتمالی منفی آن نیز اطلاعات کافی داشته باشند. اغلب مطالعات بر روی VBAC می کنیم، بسیار مهم است. بسیاری از زنان در آمریکا در شهرهای کوچک تر و بیمارستان هایی زایمان می کنند که متخصص مامایی و بیهوشی ممکن است در شب ها و آخر هفته ها در بیمارستان حضور نداشته باشند. عمدتاً به علت کمبود امکانات لازم  از بیمارستان ها و پزشکان پیشنهاد برای VBAC را متوقف کردند. این شرایط دشوار نیاز به ارزیابی دقیق و بحث درباره فواید VBAC در مقایسه با خطر ات آن را می طلبد. مشاوره با بیمار شامل امیدها و خطرات این کار و خطر نادر پارگی رحم و عواقب منفی آن است. انتخاب ها شامل: 1- تلاش برای VBAC در بیمارستان. 2- زایمان با روش سزارین تکراری و 3- ارجاع به بیمارستان های دیگر که می توانند امکانات مقیم و خدمات مقیم 24 ساعته برای زایمان بعد از سزارین ارائه بدهند می شود. معقول این است که بیمارانی که به درستی انتخاب شده اند را تشویق کنیم که تلاش برای زایمان طبیعی در یک مرکز ایمن داشته باشند، اما عوارض احتمالی بایستی شرح داده شود.

مشاوره منصفانه و براساس حقایق در ابتدای بارداری بهترین آمادگی را برای تلاش جهت VBAC فراهم می کند. سابقه و اطلاعات پزشکی بیمار بایستی فراهم شود تا به تفصیل اندیکاسیون سزارین قبلی مرور شود و نوع انسزیون رحمی تأیید شود. زایمان واژینال با عوارض کمتری همراه است، ارزان تر است، بهبودی سریع تری دارد و برای بسیاری از زنان این مسأله مهم است. مطالعات نشان داده است که حدود 80-60% از تلاش برای VBAC منجر به زایمان واژینال موفق می شود. اگرچه این میزان اغلب در یک جمعیت انتخاب شده گزارش شده است که بیماران نامناسب برای VBAC معمولاً حذف می شوند، بنابراین درصد دقیق زنان با سزارین قبلی که تحت تلاش زایمانی قرار می گیرند، نامشخص است. زنی که حداقل یکبار زایمان واژینال قبل یا بعد از سزارین قبلی داشته باشد، احتمال اینکه زایمان موفق داشته باشد بیشتر از زنی است که قبلاً زایمان واژینال نداشته است.    

شانس موفقیت برای کسانی که سزارین قبلی به علت دیستوشی داشته اند پایین تر است (70-40%) نسبت به کسانی که اندیکاسیون های غیرراجعه داشته اند. (مثلاً سزارین به علت بریچ بودن). قضاوت بالینی هم مهم است، زیرا هیچ سیستم امتیازدهی قابل اعتمادی در پیش بینی موفق بودن تلاش زایمانی بعد از سزارین وجود ندارد. به عنوان مثال VBAC موفق در یک خانم قدبلند که اندیکاسیون سزارین قبلی او پرزنتاسیون بریچ بوده است، احتمال بیشتری دارد تا یک خانم با قد کوتاه تر از 5 feet که اولین زایمان او نوزاد 4300 gr  متولد شده با سزارین به علت توقف لیبر بوده است. در برخی موارد سزارین تکراری کم خطرتر و عملی تر است. به ویژه در زنانی که برنامه آنها داشتن یک یا دو بچه است سزارین قابل پیش بینی و برنامه ریزی هست از پارگی رحم و عواقب ناگوار و مسائل قانونی آن پیشگیری می کند. اگرچه در سزارین تکراری نیز با افزایش تعداد سزارین خطرات آن بیشتر می شود.

جفت پرویا و اکرتا در کمتر از %5 از زنان بدون سابقه سزارین قبلی اتفاق می افتد. اما این دو (پرویا و اکرتا) شیوع شان تا 67% در سابقه چهار سزارین یا بیشتر می رسد. خونریزی شدید در چنین موقعیت هایی در بیش از نیمی از هیستروکتومی های پری پارتوم اتفاق می افتد. این ها موارد سختی هستند و اغلب به آمادگی کامل قبل از عمل نیاز دارند و با جراحی های وسیع، آسیب حالب و مثانه، خونریزی شدید و حتی مرگ مادری همراه هستند.

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین
همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

 

کرایترهای پیش بینی کننده تلاش زایمانی موفق و کم خطر:

1- یک (یا دو) سزارین قبلی یا اسکار عرضی در سگمان تحتانی

2- اندازه مناسب لگن در ارزیابی بالینی و اندازه نرمال جنین     

3- هیچ اسکار رحمی دیگر و یا آنومالی رحم یا سابقه پارگی قبلی وجود نداشته باشد.

4- رضایت و اشتیاق بیمار برای این کار

5- لیبر خود به خودی

6- وجود متخصص در دسترس و توانا در کنترل زایمان، جنین و انجام سزارین

7- بیهوشی، بانک خون و پرسنل در دسترس و آموزش دیده در زمینه سزارین فوری  

 

کنتراندیکاسیون های بالقوه:

1- سابقه سزارین با برش کلاسیک یا T شکل

2- لگن تنگ یا ماکروزومی

3- وضعیت های مامایی یا مدیکال که مانع زایمان واژینال است.

4- منصرف شدن بیمار

5- سرویکس سفت، اینداکشن و القای زایمان

6- ناتوانی در انجام سزارین فوری به علت در دسترس نبودن متخصص مامایی یا بیهوشی، پرستار و دیگر تسهیلات ناکافی تصمیم نهایی برای تلاش زایمانی در مقابل سزارین تکراری بایستی به وسیله بیمار و پزشکش پس از ارزیابی و مشورت دقیق گرفته شود.    

یک طرح درمانی بایستی تهیه شود و در پرونده پره ناتال ثبت شود. وقتی تصمیم برای VBAC گرفته شد بیمار بایستی حمایت و تشویق شود. این به این معنا نیست که تصمیم درمانی در صورتی که شرایط تغییر کند، قابل تغییر نیست.

همچنین میتوانید بخوانید:

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

مانیتور قلب جنین حین زایمان  

زایمان بریچ چیست؟ + تشخیص و مدیریت

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

لیبر و زایمان

هر بیمارستان بایستی یک پروتکل برای اداره بیماران VBAC داشته باشد. بی دردی اپیدورال کنتراندیکه نیست. در حقیقت بی دردی کافی ممکن است باعث شود که زنان بیشتری VBAC را انتخاب کنند. ایمن بودن القاء زایمان با ژل پروستاگلندین و تحریک زایمان با اکسی توسین همچنان مورد اختلاف نظر است و استفاده از میزوپروستول کنترااندیکه است. هنگامی که لیبر شروع می شود بیمار بایستی فوراً مورد ارزیابی و مونیتورینگ قرار گیرد. مونیتورینگ دائمی الکترونیک معمولاً ترجیح داده می شود. نکته مهم این است که پرسنل با عوارض بالقوه VBAC آشنا باشند و به صورت دائم اختلالات FHR و پیشرفت نامناسب لیبر را ارزیابی کنند. این زنان که اختلالات سیر لیبر را نشان می دهند، 40-20% از موارد تلاش زایمانی ناموفق را تشکیل می دهند، تشخیص به موقع و اداره فوری اختلالات لیبر در هر زن با سابقه اسکار رحمی ضروری است تا از اضافه شدن خطرات مربوط به توقف لیبر پیشگیری شود. بایستی تمرین و آموزش قبلی و شبیه سازی شده برای واکنش فوری و سازمان دهی شده به هر اورژانس مادری یا جنینی به نحو مؤثری انجام شده باشد. هیچ چیز منحصر به فردی در ارتباط با زایمان نوزاد بعد از VBAC وجود ندارد. لزوم جستجو و بررسی روتین رحم بعد از VBAC موفق مورد اختلاف نظر است.       اگر خونریزی واژینال زیاد یا علائم هیپوولمی وجود داشته باشد ارزیابی فوری اسکار رحمی و کانال زایمانی لازم است. در مواردی که به علت تلاش زایمانی ناموفق پس از سزارین قبلی انجام سزارین لازم است خطر عفونت و عوارض بالا می رود.  

 

پارگی رحم

پارگی اسکار رحم جدی ترین عارضه VBAC است و می تواند تهدید کننده حیات مادر و جنین باشد. در طی لیبر پارگی، اسکار قبلی رحم و سگمان تحتانی را درگیر می کند، اما ممکن است این پارگی ستاره ای شکل باشد و به صورت اینترا پریتونئال و یا رتروپریتونئال گسترش یابد. عوامل مرتبط با پراگی شامل تجویز اکسی توسین به مقدار بیش از اندازه مناسب، اختلالات سیر لیبر، سابقه بیش از یک سزارین، چند قلوئی و حتی سابقه سوراخ شدن رحم در قبل از بارداری است. اگرچه در اغلب موارد دلیل پارگی نامشخص است و عواقب بد می تواند حتی در یک کاندید مناسب برای VBAC هم اتفاق بیفتد. شیوع پارگی مرتبط با نوع و محل انسزیون قبلی رحم است. خطر پارگی رحم با یک برش کلاسیک یا T شکل 9-4% است. در حالی که با یک برش عرضی در سگمان تحتانی 1-5/0 % است خطر پارگی با یک برش عمودی تحتانی بین 4-1% تخمین زده می شود.  

تشخیص

تشخیص پارگی رحم گاهی مشکل است و نظارت دقیق برای تشخیص لازم است. علائم و نشانه های بالینی ممکن است به تدریج یا به سرعت ایجاد شود. شایع ترین علامت، اختلالات FHR است. یک افت متغییر ممکن است به سرعت به سمت افت دیررس (late) ، برادی کاردی و سپس عدم ثبت FHR پیشرفت کند.    

درد شکمی یا رحمی اغلب در ناحیه برش قبلی رحم اتفاق می افتد و ممکن است از درد خفیف تا شدید متفاوت باشد. اغلب انقباضات رحمی از نظر شدت و تناوب کاهش مس یابد. خونریزی واژینال یا داخل شکم منجر به اضطراب، بی قراری، احساس ضعف، گیجی و هماچوری واضح، درد شانه و شوک می شود. این تابلوی بالینی گاهی با دکولمان اشتباه می شود. از دست رفتن staition عضو پرزانته در معاینه واژینال تشخیصی است.  

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین
همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

اداره پارگی رحم

این علائم در بیمارانی که تحت تلاش زایمانی پس از سزارین قبلی قرار گرفته اند لاپاراتومی فوری تجسسی را می طلبد، وضعیت جنین وابسته به شدت پارگی و ارتباط بین جفت و بندناف دارد. نتیجه معمولاً و نه همیشه مطلوب است حتی هنگامی که زایمان در عرض 30 دقیقه انجام می شود میزان مرگ جنینی و عوارض شدید و طولانی مدت نورولوژیک در پارگی رحم بین 20-1% تخمین زده می شود. ترمیم رحم امکان پذیر است و در بخش عمده ای از بیماران قابل انجام است. در سایرین خونریزی ناشی از گسترش پارگی به لیگامان پهن یا آسیب وسیع به رحم نیازمند هیسترکتومی است.  

خلاصه

VBAC  به وسیله بسیاری از گروه ها در طی سه دهه گذشته مشتاقانه حمایت می شود. با افزایش تجربه به نظر می رسد خطرات نادر ولی پر اهمیتی برای مادر و جنین در اثر این کار وجود دارد. نتایج بد پری ناتال در اثر پارگی رحم شایع ترین علت مسائل قانونی است. اغلب مشکلات هنگامی اتفاق می افتد که بیمار تحت نظارت مستقیم نباشد و تشخیص و اداره پارگی رحم با تأخیرصورت می گیرد.    

آخرین بولتن ACOG (بولتن 115، آگوست 2010) همچنان توصیه می کند که یک پزشک قادر به انجام سزارین فوری باید در دسترس باشد. اما به بیماران بایستی اجازه داده شود که تلاش برای VBAC را در شرایط محیطی که در حد ایده آل نباشد هم به شرط اینکه خطرات موجود را درک کنند، تجربه کنندو اگرچه نتایج زایمان واژینال پس از سزارین و سزارین تکراری نسبتاً معادل همدیگر است، در یک بیمار خاص ممکن است یکی بردیگری برتری داشته باشد. با انتخاب دقیق و نظارت دائمی در طی لیبر بخش عمده ای از زنان می توانند زایمان واژینال موفق داشته باشند.

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان   منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


everything-about-the-monitor-of-the-embryo-heart-during-childbirth-1200x1200.jpg

مانیتور قلب جنین حین زایمان  

اصول پایه

مانیتور قلب جنین حین زایمان در اواسط 1960 پس از توصیف الگوهای تغییرات ضربان قلب جنین در ارتباط با انقباضات رحمی توسط Hon Caldero-Barcia and Hammacher گسترش یافت. در زمان گسترش مانیتور FHR اعتقاد بر این بود که علت اغلب موارد اختلالات عصبی مادرزادی، هیپوکسی جنین در زمان نزدیک به زایمان است. در ابتدای توسعه این روش، مطالعات غیرتصادفی بی شماری برای مقایسه بیمارانی که به صورت الکترونیکی مانیتور می شدند، با گروه کنترل بدون خطر یا کم خطر که به وسیله سمع نظارت جنین حین زایمان به طور قابل توجهی در بیماران با مانیتور الکترونیکی نسبت به گروه کنترل (غیرتصادفی) کمتر بود، حتی اگر گروه کنترل کم خطر و بیماران مانیتور الکترونیکی پرخطر بودند. در اواسط 1970 Haverkamp اولین مطالعه کنترل شده تصادفی آینده نگر را انجام داد که در آن، گروه مطالعه آشکارا مانیتور الکترونیکی شدند و گروه کنترل، تحت پوشش به صورت الکترونیکی مانیتور شدند تا مراقبان نتوانند از اطلاعات آن برای مدیریت بیماران استفاده کنند. گروه کنترل توسط سمع با یک پروتکل دقیق شامل سمع هر 15 دقیقه در مرحله اول لیبر و هر 5 دقیقه در مرحله دوم توسط یک پرستار اختصاصی (نسبت بیمار به پرستار 1 به 1)، مانیتور شدند. نتایج این مطالعه و چندین مطالعه آینده نگر تصادفی، هیچ منفعتی و مزیتی را برای مانیتور الکترونیکی FHR در حین زایمان در مقایسه با سمع دقیق و متمرکز نشان نداد.        

چندین مطالعه میزان بالاتر سزارین در گروه مانیتور الکترونیکی را گزارش کردند. تنها مزیت قابل توجه از نظر آماری در مطالعه بزرگ Dublin، تشنج کمتر در نوزادان بیماران کنترل شده با مانیتور الکترونیکی بود که البته میزان CP بین دو گروه تفاوتی نداشت. هنگامی که امروز به عقب بنگریم، مشاهده می کنیم که حتی با مانیتور الکترونیکی در اکثر بیماران در حال زایمان هیچ کاهشی در فلج مغزی رخ نداده است. این یافته ها نشان  می دهد که این تکنیک هیچ سودی ندارد. با این حال اگر ما کاهش مرگ و میر هنگام زایمان در بارداری ترم با مانیتور الکترونیکی را نسبت به سمع نامنظم و غیرمتمرکز از مطالعات غیرتصادفی اولیه را بپذیریم و همچنین افزایش واضح در بقای پری ناتال در طول 30 سال گذشته را مقایسه کنیم، باید نتیجه بگیریم که برخی که آسیب دیده زنده می ماندند در حال حاضر سالم باقی می مانند. بنابراین نظارت الکترونیکی بر جنین احتمالاً ارزشمند بوده است. با این حال، واضح است که اکثر الگوهای غیراطمینان بخش سبب آسیب عصبی نمی شوند و طبق نظر اپیدمیولوژیست ها این میزان مثبت کاذب بالا، این روش را نامعتبر می سازد. با این حال، اگر این روش کامل و بی نقص بود، مداخله براساس الگو مانیتور جنین از همه موارد CP به علت هیپوکسی حین زایمان جلوگیری می کرد. ارائه این روش مانیتورینگ نمی تواند پیامد بعدی را که استاندارد مورد استفاده اپیدمیولوژیست ها است. پیش بینی کند.  

تفسیر الگو مشخصات خط پایه FHR

تاکی کاردی FHR خط پایه بیش از 160 bpm برادی کاردی FHR خط پایه کمتر از 110 bpm فقدان جزئی (1 تا 5 bpm) تقسیم بندی تغییرپذیری متوسط (5 تا 25 bmp) شدید (<  bmp25 ) 5 الگو ضربان قلب جنین وجود دارد: 1- تسریع (acceleration) : ضربان قلب جنین با دامنه < 15 ضربه در دقیقه و مدت زمان < 15 ثانیه از شروع تا پایان آن، که اغلب بیماران بعد از 32 هفته بارداری با اکسیژن رسانی خوب جنین و PH شریان ناف < 20/7 دیده می شود. اگر تسریع خود به خود وجود نداشته باشد، می توان تسریع ضربان قلب جنین را با تحریک پوست سر جنین پس از پارگی پرده ها و یا با تحریک آکوستیک قبل از پارگی پرده ها برگرداند. هنگام پیگیری الگوی ضربان قلب جنین مشکل دار این روش می تواند مفید باشد که در آن تسریع خود به خود یا برانگیخته ممکن است از مداخله جلوگیری کند. 2- افت زودرس (early deceleration) : یک الگوی یکنواخت با شروع و پایان آهسته است  که تصویر آینه ای انقباض است. اعتقاد بر این است که به علت فشرده شدن سر جنین و رفلکس واگ رخ می دهد که با هیپوکسی جنین یا تغییرات اسید و باز مرتبط نیست و نیاز به هیچ مداخله ای ندارد. 3- افت متغیر (variable deceleration) : یک الگوی مشخص با شروع و پایان سریع است و معمولاً دارای یک دامنه 30 تا 40 ضربه در دقیقه یا بیشتر است.  

 

همه چیز درباره مانیتور قلب جنین حین زایمان
همه چیز درباره مانیتور قلب جنین حین زایمان

 

اعتقاد بر این است که به دلیل فشرده شدن بند ناف پاسخ واگ افزایش می یابد. آن نشانه ای از اکسیژن رسانی خوب در نظر گرفته می شود و نیاز به مداخله ندارد مگر اینکه افت بیش از 40 تا 60 ثانیه طول بکشد و به صورت مکرر رخ دهد (همراه با یک افزایش خط پایه  یا کاهش تغییرپذیری ضربان قلب جنین). با این حال، اگر فشردگی بند ناف منجر به هیپوکسی جنینی طولانی تری شود ( به جای هیپوکسی موقت در شرایط عادی) فقدان تغییرپذیری (category III) ، اسیدوز و هیپوکسی طولانی تر را نشان می دهد و ممکن است اندیکاسیون مداخله باشد. 4- افت دیررس (late deceleration) : یک الگوی یکنواخت شروع کاهش FHR بعد از اوج انقباض و بازگشت به خط پایه بعد از پایان انقباض، شروع و پایان تدریجی است. اعتقاد بر این است که به علت کاهش انتقال اکسیژن از جفت رخ می دهد که ممکن است به علت کاهش جریان خون جفت یا هیپوکسی مادر باشد. در ابتدا افت دیررس همراه با تغییرپذیری متوسط FHR است و ممکن است به دلیل رفلکس واگ باشد، ولی هنگامی که هیپوکسی افزایش و اسیدوز متابولیک رخ می دهد. تغییرپذیری کاهش می یابد و در این زمان اعتقاد بر این است که افت دیررس به علت دپرشن میوکارد جنین است. افت دیررس مکرر با فقدان تغییرپذیری جز category III دسته بندی می شود و نیاز به مداخله سریع و یا زایمان دارد. 5- Last periodic change:  به صورت افت طولانی که بیش از 2 دقیقه طول می کشد، تعریف می شود. شروع آن ممکن است شبیه افت دیررس یا افت متغیر باشد. این الگو ممکن است یه دنبال یک رویداد مانند پرولاپس بند ناف، پارگی رحم و دکولمان کامل ناگهانی رخ دهد. مدیریت بالینی افت طولانی مدت شامل تغییر پوزیشن مادر، تجویز اکسیژن، قطع اکسی توسین، معاینه واژینال برای رد پرولاپس بندناف است.    

در صورت موفقیت آمیز نبودن احیا تصمیم گیری راجع به زایمان واژینال ابزاری یا سزارین لازم است. در کنفرانس 2008 اصطلاح اطمینان بخش و غیراطمینان بخش ضربان قلب جنین به دلیل عدم  دقت و توافق نسبت به این اصطلاحات کنار گذاشته شد. در این کنفرانس الگوهای ضربان قلب جنین به سه گروه تقسیم شدند. Category I: نشان دهنده اکسیژن رسانی خوب بدون نیاز به مداخله. Category III: نشان دهنده آسیب پیش رونده ناشی از هیپوکسی یا مرگ. در حالی که در مورد این دو گروه بین شرکت کنندگان توافق خوبی وجود داشت، گروه II شامل همه الگوهای بین گروه I و III است و هنوز معلوم نیست که الگوهای گروه دوم چه اهمیتی دارند و توصیه های مدیریت آنها از ACOG گرفته شدند. در گروه دوم به نظر می رسد که اگر تغییرپذیری متوسط حفظ شود، هیپوکسی ادامه دار قابل توجه بعید است اما پژوهش های بیشتری برای مدیریت خاص آنها لازم است. اهداف اخیر یک الگوریتم برای مدیریت الگوهای گروه دوم است. در نهایت، تنوع فراوان و قابل توجه ای در تفسیر الگوی ضربان قلب جنین وجود دارد و امیدوارم که دسته بندی 3 گروه جدید این مشکل را بهبود خواهند بخشید.  

 

همچنین میتوانید بخوانید:

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

زایمان بریچ چیست؟ + تشخیص و مدیریت

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

پاسخ التهابی جنین به کوریو آمنیونیت مادر

گزارش های بسیاری نشان داده اند که واکنش التهابی جنین به عفونت مادر ممکن است سبب تولید سایتوکاین های پیش التهابی شود که ممکن است مسئول آسیب در ناحیه پری ونتریکولار مغز جنین نارس و در نتیجه دی پلژیا اسپاستیک شود.   در نوزادان ترم این پاسخ التهابی جنین ممکن است منجر به آسیب به ناحیه کورتکس و زیر کورتکس از قشر حرکتی شود به علت هیپوکسی متناوب طولانی الگوهای ضربان قلب جنین در این شرایط توصیف نشده است اما در نتیجه نویسنده معمولاً تاکی کاردی با کاهش تغییرپذیری معمولاً در ارتباط با تب مادر و افت ناجور ممکن است وجود داشته باشد. در حالی که در شک به کوریوآمنیونیت مادر آنتی بیوتیک ها قابل توصیه اند. هیچ استراتژی وجود ندارد که ثابت کند در جلوگیری از آسیب های عصبی به علت پاسخ التهابی جنین مؤثرند.  

پیامدهای پزشکی-قانونی

در حالی که ممکن است اختلاف نظر درباره ارزش کلی نظارت بر ضربان قلب جنین در زایمان وجود داشته باشد، در دادگاه نوار مانیتور جنین معمولاً مورد توجه ویژه است که مطرح ادعای سهل انگاری در موارد فلج مغزی که تصور می شود به علت آسفیکسی جنین در زایمان باشد، را ارائه می دهد. بناراین ملاحظات مهمی برای متخصص زنان وجود دارد زمانی که نگرانی در مورد وضعیت عصبی در زمان تولد نوزادی وجود دارد. تعیین PH بندناف بزرگ تر از 7 و 1 Base deficit. نشان می دهد که هیپوکسی جنین نزدیک به تولد نمی تواند علت آسیب عصبی در آینده باشد. وجود کوریوآمنیونیت ممکن است نشان دهد که علت آسبی عصبی در آینده می تواند واکنش التهابی جنین به عفونت مادر باشد.        

بنابراین زمانی که زایمان یک نوزاد با آپگار پایین رخ می دهد و یا زمانی که الگوهای ضربان قلب جنین نگران کننده هستند، اغلب گرفتن گازهای خون شریانی بندناف جنین مفید است و باید جفت را به منظور تعیین علت احتمالی هر مشکل پیشرفته عصبی بررسی و حفظ کنیم.  

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر  


everything-about-inflammation-of-the-amniotic-fluid-that-is-better-to-know-treatment-1200x1200.jpg

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

مرورکلی

آمنیونیت (کوریو آمنیونیت، عفونت اینترا آمنیونیت) عارضه ای متداول است که در 5-1 درصد از زایمان های ترم و تا 25 درصد از زایمان های پیش از موعد دیده می شود. آمنیونیت ممکن است در تولدهای زودرس ناشی از زایمان زودرس یا پارگی پیش از موعد غشاهای جنینی (PPROM) یک عامل سبب شونده باشد. بسته به نوع و شدت عفونت و همچنین سن بارداری، آمنیونیت ممکن است به انواع گوناگونی از نتایج شامل سقط خود به خودی، مرده زایی، پره ماچوریتی (و عوارض مختلفی که ممکن است به دنبال تولد زودرس ایجاد گردد)، سپسیس نوزادی، فلج مغزی، موربیدیتی عفونی مادر و حتی سپسیس و شوک منجر گردد.  

همچنین میتوانید بخوانید:

روشهای پیشگیری از فلج مغزی نوزادان در دوران بارداری

مانیتور قلب جنین حین زایمان  

زایمان بریچ چیست؟ + تشخیص و مدیریت

همه چیز درباره زایمان واژینال پس از سزارین

همه چیز درباره جفت اکرتا که بهتر است بدانید + درمان نگهدارنده و پیشگیری

 

پاتوفیزیولوژی

باور کلی این است که آمنیونیت ناشی از یک عفونت بالارونده است که از بخش تحتانی دستگاه تناسلی به سمت حفره آمنیونیت پیشروی می کند. اگرچه علل هماتوژن و انتقالی از جفت نیز در این زمینه ذکر شده اند. در مراحل اولیه تهاجم باکتریایی بالارونده ممکن است هیچ نشانه ای از بیماری دیده نشود (عفونت درون رحمی تحت بالینی). با این وجود، همان طور که عفونت بالاتر می رود و ادامه پیدا می کند، علائم بالینی ظهور پیدا می کند.       آمنیونیت یک عفونت چند میکروبی است و اغلب شامل باکتری هایی است که بخشی از فلور نرمال واژن هستند. این باکتری ها شامل باکتروئیدس (25%)، گاردنرلا (25%)، استرپتوکوک (25%)، coli E. و دیگر باسیل های گرم منفی (%20) و مایکوپلاسماها هستند. در بیماران ترم، به نظر می رسد که آمنیونیت بیشتر به صورت پیامد چندین ریسک فاکتور هم زمان مثل پارگی طولانی مدت کیسه آب یا معاینات متعدد واژینال بروز پیدا می کند. با این حال گفته می شود که در بیماران پره ترم، آمنیونیت ممکن است باعث ایجاد زایمان زودرس و یا PPROM گردد. فرضیه های متعددی در ارتباط با این مسئله وجود دارد که آمنیونیت چگونه باعث تحریک PPROM یا زایمان زودرس می شود. یک فرضیه این است که عفونت می تواند تولید و آزادسازی پروستاگلاندین از غشاهای آمنیونیت را تحریک نماید که این امر منجر به زایمان زودرس یا PPROM خواهد شد. فرضیه دوم بر این اصل استوار است که رهاسازی لیپوپلی ساکارید باکتریایی (اندوتوکسین) منجر به آزادسازی سیتوکین ها (IL-6، IL-1، عامل نکروز توموری و غیره) شده و نهایتاً تولید کلاژناز و ماتریکس متالو پروتئیناز را افزایش می دهد (که به نوبه خود منجر به تضعیف غشاها و سپس PPROM می گردد).  

 

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان
همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

ریسک فاکتورها

ریسک فاکتورهای متعددی در ارتباط با آمنیونیت وجود دارند. موارد اثبات شده شامل لیبر طولانی، نولی پار بودن، وضعیت نامناسب اجتماعی- اقتصادی، معاینات متعدد واژینال، مانیتورینگ داخلی جنین، مانیتورینگ داخلی طولانی مدت، واژینوز باکتریال مادر و همچنین عفونت های دیگر بخش تحتانی دستگاه تناسلی مانند کلامیدیا تراکوماتیس، نایسریا گونوره آ و عفونت تناسلی اوره پلاسما اورالیتیکوم است. از دیگر ریسک فاکتورهای همراه می توان به استعمال دخانیات و سابقه زایمان زودرس یا PPROM اشاره کرد.   یافته های بالینی شک به آمنیونیت باید در دو گروه عمده از بیماران مورد توجه قرار گیرد. 1- حاملگی های ترم که در آنها نشانه های بالینی حاکی از عفونت باشد. در این حالت، آمنیونیت به این شکل تعریف می گردد: تب مادر (بیش از 38 درجه) و یکی از یافته های زیر: الف) تاکی کاردی مادر (بیش از 100 ضربه در دقیقه) ب) تاکی کاردی جنین (بیش از 160 ضربه در دقیقه) ج) تندرنس رحم د) لکوسیتوز (بیش از 18000 WBC) ه) ترشحات بد بوی واژینال دیگر موارد در تشخیص افتراقی شامل پیلونفریت یا عفونت دستگاه ادرای، آپاندیسیت، بیماری های ویروسی و عفونت های دستگاه تنفسی است. 2- بیمارانی که زایمان پیش از موعد یا PPROM دارند. برخی از بیماران که زایمان زودرس یا PPROM دارند نیز ممکن است علائم بالینی ای (همان معیارهای بالا) داشته باشند که قویاً حاکی از آمنیونیت باشد. در افراد مبتلا به زایمان زودرس یا PPROM که هیچ یک از این علائم و نشانه های کلاسیک را ندارند، پزشکان باید باز هم نگران عفونت تحت بالینی داخل رحمی باشند.      

در زنان گروه زایمان زودرس، آمنیونیت در افرادی متداول است که به خط اول درمان زایمان زودرس و توکولیتیک تراپی جواب نداده اند.  

تشخیص و مدیریت

1- در بیماران ترم، آمنیونیت در بدو امر یک تشخیص بالینی است. تب مادر با یک یا بیش از یکی از علائم اضافی دیگر مانند: تاکی کاری مادر، تاکی کاردی جنین، تندرنس رحم، لکوسیتوز یا ترشحات بد بوی واژینال. الف) وقتی در ترم آمنیونیت تشخیص داده می شود، زایمان پیشنهاد می شود تا ابتلای عفونی هم جنین و هم مادر به کمترین حد ممکن رسانده شود. ب) اگر مانیتورینگ قلب جنین اطمینان بخش باشد، باید القای زایمان انجام شود و تلاش گردد تا زایمان واژینال انجام شود. ج) اگر ضربان قلب جنین از یک الگوی مطمئن پیروی نکند، باید زایمان به روش سزارین صورت گیرد (توجه شود که اندیکاسیون زایمان سزارین، همان اندیکاسیون های استاندارد مامایی هستند. آمنیونیت به خودی خود اندیکاسیون زایمان سزارین نیست). د) وقتی تشخیص آمنیونیت انجام شد، باید بلافاصله آنتی بیوتیک های وسع الطیف آغاز گردد. (یعنی آمپی سیلین 2 گرم داخل وریدی هر 6 ساعت و جنتامایسین 5/1 میلی گرم / کیلوگرم هر 8 ساعت، یا دیگر رژیم های وسیع الطیف).   2- بیمارانی که PPROM یا زایمان زودرس دارند باید به عنوان افرادی با ریسک بالای آمنیونیت قلمداد گردند. در کل، مدیریت بیماران PPROM یا زایمان زودرس بستگی به سن بارداری آنها و وجود یا عدم وجود علائم بالینی دارد.    

الف) زایمان زودرس / PPROM با علائم آمنیونیت

1- وقتی تشخیص کوریو آمنیونیت انجام شد، بدون در نظر گرفتن سن بارداری، زایمان پیشنهاد می شود.

2- بایدآنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شوند.

3- زایمان واژینال ارجح است و سزارین نیز باید گزینه بعدی باشد (براساس اندیکاسیون های استاندارد مامایی)

ب) زایمان زودرس / PPROM بدون علائم بالینی

1- این گروه ریسک داشتن آمنیونیت یا کوریو آمنیونیت را دارند.

2- به دقت علائم مادری (تب، تندرنس رحم) یا علائم جنینی (تاکی کاردی، تست غیراسترسی غیرواکنشی) را بررسی نمایید.

3- اگر علائم بالینی مبهم یا نامفهوم بود، آمنیوسنتز را به عنوان تشخیص مدنظر داشته باشید.

4- اگر نیاز به آمنیوسنتز بود، مایع به دست آمده با روش ترانس ابدومینال را برای کشت (هوازی و بی هوازی) و همین طور این تست ها آزمایش کنید: رنگ آمیزی گرم. غلظت گلوکز و تعداد گلبول های سفید. در برخی روش ها IL-6 و لکوسیت استراز نیز بررسی می شود. استاندارد طلایی برای تشخیص، کشت مثبت مایع آمنیوتیک است. اگر در رنگ آمیزی گرم باکتری مشاهده شد و یا کشت مایع آمنیوتیک مثبت بود، باید بلافاصله زایمان صورت گیرد.

5- اگر هر یک از پارامترهای فهرست شده غیرنرمال بودند، کل روند بالینی باید در نظر گرفته شود و نباید زایمان تنها براساس یک سنجش غیرنرمال توصیه گردد.

6- اگر آمنیونیت از طریق نتایج آمنیوسنتز یا سطح بالایی از ظن بالینی تشخیص داده شده باشد، باید آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شوند و اقدام برای زایمان آغاز گردد.

7- بیمارانی که تب دارند و منبع مشخصی برای آن پیدا نمی شود: مدیریت این افراد می تواند بسیار چالش برانگیز باشد. آماده باشید تا تشخیص افتراقی های وسیعی را در ارتباط با آمنیونیت بپذیرند. تشخیص های دیگر شامل پیلونفریت، آپاندیسیت، گاستروانتریت و غیره است. تظاهرات بالینی دیگر کمک خواهد کرد تا بتوان بین این تشخیص ها تمایز قائل شد. اگر تشخیص قطعی نباشد، آمنیوسنتز می تواند گزینه مناسبی باشد تا بتوان احتمال آمنیونیت را رد کرد. چون در صورت وجود یک عفونت داخل رحمی زایمان ضروری خواهد بود.  

 

همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان
همه چیز درباره عفونت اینترا آمنیونیت که بهتر است بدانید + درمان

درمان

وقتی تشخیص آمنیونیت چه به روش بالینی و چه از طریق آمنیوسنتز داده شد، باید آماده سازی برای زایمان آغاز شود. به علاوه، با در نظر گرفتن اینکه آمنیونیت ذاتاً چند میکروبی است؛ باید آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شوند. متداول ترین رژیم توصیه شده در این حالت، آمپی سیلین 2 گرم هر 6 ساعت و جنتامایسین 5/1 میلی گرم / کیلوگرم هر 8 ساعت است. اگرچه رژیم های دیگری نیز که همین سطح پوشش را دارند، ممکن است استفاده شوند. اگر بیمار سزارین شود کلیندا مایسین نیز اضافه می شود. علاوه براین، آنتی بیوتیک ها باید پس از سزارین نیز استفاده شوند تا بیمار به مدت 24 تا 48 ساعت بدون تب باشد.      

عوارض

در بیمارانی که آمنیونیت دارند، نرخ زایمان سزارین افزایشی 30 تا 40 درصدی دارد که اغلب به علت اختلالات عدم پیشرفت است. بیماران آمنیونیت، همچنین در ریسک بالای خونریزی پس از زایمان، اندومتریت و عفونت زخم سزارین قرار دارند.  

پیشگیری

ریسک فاکتورهای متعددی  برای آمنیونیت ذکر شده و باید دقت گردد که تا حد ممکن از این عوامل اجتناب شود. این عوامل شامل طولانی شدن دوره زایمان، پارگی طولانی مدت کیسه آب (بیش از 18 ساعت)، معاینات متعدد واژینال و مانیتورینگ داخلی هستند. دیگر عوامل مرتبط با آمنیونیت که غیرقابل پیشگیری هم هستند، شامل سن پایین مادر، وضعیت نامطلوب اقتصادی اجتماعی و نولی پار بودن مادر است. علاوه بر این، برخی اقدامات برای کنترل عفونت، مثل شستشوی واژینال با کلرهیزیدین، در پیشگیری از آمنیونیت بی اثر ارزیابی شده اند. درمان پیش از زایمان واژینوز باکتریایی نیز تأثیری در پیشگیری از آمنیونیت نداشته است. استراتژی های مؤثر و پیشگیرانه که واقعاً وقوع آمنیونیت را کاهش داده اند شامل این موارد هستند، اداره فعال زایمان، القای زایمان پس از PPROM در ترم استفاده از آنتی بیوتیک ها در بیماران منتخب.        

نتیجه گیری

تشخیص آمنیونیت معمولاً بالینی بوده، براساس وجود تب مادر (بیش از 38 درجه) و یکی از معیارهای دیگر شامل این موارد صورت خواهد گرفت. تاکی کاردی مادر (بیش از 100 ضربه در دقیقه)، تاکی کاردی جنین (بیش از 160ضربه در دقیقه)، تندرنس رحم، لکوسیتوز (بیش از 18000 واحد WBC در خون) و یا ترشحات بدبوی واژینال. آمنیوسنتز برای کشت مایع آمنیوتیک، بهترین آزمایش تشخیصی برای موارد تحت بالینی و یا در برخی تظاهرات بالینی مشکوک به شمار می رود. عوارض مادری شامل باکترمی، وضعیت غیرعادی زایمان (عمدتاً شامل اختلالات توقف) و خونریزی است. به علاوه، زایمان سزارین با وجود آمنیونیت ریسک خونریزی و عفونت زخم ها را بالا می برد. از آثار آمنیونیت می توان به تأخیر تکامل بلند مدت عصبی و فلج مغزی کودکان اشاره کرد. برای بیمارانی که آمنیونیت دارند، مانیتورینگ پیوسته جنینی هنگام زایمان توصیه می شود. در بیمارانی که آمنیونیت دارند و تست هنگام زایمان اطمینان بخش بوده و آنتی بیوتیک استفاده شده؛ زایمان فوری بهبودی در وضعیت آنها نشان نداده است. با این حال، درمان واقعی آمنیونیت زایمان است. بنابراین القا باید در اسرع وقت انجام شود و زایمان سزارین براساس اندیکاسیون های استاندارد مامایی اجرا گردد. آمنیونیت به خودی خود دلیلی برای سزارین نیست. آمنیونیت ذاتاً چندمیکروبی است. آنتی بیوتیک های وسیع الطیف باید به محض تشخیص شروع شود تا مرگ ومیر مادر و نوزاد را به حداقل برساند. توصیه می شود آنتی بیوتیک بعد از سزارین تا 24 ساعت پس از بدون تب شدن مادر ادامه یابد.

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر


what-is-group-b-streptococcal-infection-in-women-treatment-4-1200x1200.jpg

عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان

اهمیت بالینی

بین 10 تا 30 درصد از زنان باردار با استرپتوکوک گروه B (  GBS ) کلونیزه شده اند که به صورت قراردادی به عنوان استرپتوکوک آگلاکتیا ( Streptococcus agalactiae ) نامیده می شود . کلونیزاسیون ممکن است منجر به عفونت علامت دار در برخی از زنان بشود و اغلب به صورت کوریوآمنیونیت ، اندومتریت یا عفونت مجاری ادراری تظاهر می کند . باکتریمی در حین زایمان و بعد از زایمان در صورت عفونت مادری می تواند اتفاق بیفتد . نوزادان ممکن است کلونیزه شوند و عفونت علامت دار به واسطه انتقال از طریق مادر یا انتقال به واسطه تماس با پرستاران ایجاد می شود. عفونت نوزادی شامل عفونت های موضعی ، مننژیت و ورود عفونت به خون می تواند عوارض خطرناک و حتی بالقوه کشنده ای را برای نوزاد ایجاد کند .

پاتوفیزیولوژی

انتقال GBS ممکن است به صورت متناوب باشد . ریسک فاکتورهای کلونیزه شدن مادر با GBS قطعی نیستند . اگرچه زنان آمریکایی – افریقایی و غیر سیگاری به نظر می رسند در خطر بالاتری باشند . در مورد نوزاد ریسک فاکتورهای انتقال و عفونت متعاقب آن به خوبی مشخص شده است . پارگی طولانی مدت کیسه آب ( 18 ساعت یا بیشتر ) و تب در زمان لیبر و زایمان ( F  5/100 یا بالاتر ) از ریسک فاکتورها هستند .       افزایش خطر در هنگام نارس بودن نوزاد در نتیجه انتقال ناقص آنتی بادی بر علیه GBS از طریق جفت نارس است . پارگی طولانی مدت کیسه آب و تب مادر به ترتیب از طریق تماس طولانی با ارگانیسم و افزایش میزان ارگانیسم در اثر عفونت حاد مادری ، خطر را افزایش می دهند . داشتن نوزاد قبلی با عفونت GBS نیز یک ریسک فاکتور برای عفونت نوزاد بعدی است . به طور کلی خطر کلونیزه شدن نوزاد به دنبال زایمان از یک مادر کلونیزه شدن با ارگانیسم و بدون درمان تقریباً 50 درصد است تا 2 % از این کودکان بیماری علامت دار پیدا می کنند . بنابر این خطر کلی بیماری نوزاد به دنبال زایمان از یک مادر کلونیزه شده کمتر از 10 در 1000 نوزاد است . و به حدود 2-1 در هزار نوزاد ترم می رسد . پنج سروتیپ عمده از GBS وجود دارد ( V ، III ، II ، Ib ،  Ia ) و همه قادر به ایجاد بیماری مادری و نوزادی هستند . سروتیپ III در اغلب موارد بیماری نوزاد با شروع دیررس ،یافت شده است . نوزادانی که از مادرانی که آنتی بادی بر علیه تیپ II ، III ندارند ، متولد هستند در بیشترین خطر ایجاد بیماری GBS هستند . به علت اینکه سروتیپ III عامل مهمتری در ایجاد عفونت نوزادی است ، تلاش ها برای تولید یک واکسن موثر بر این سروتیپ متمرکز شده است .  

 

عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان
عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان

تشخیص

دقیق ترین روش تشخیص GBS ، کشت است . اگرچه GBS در محیط آگار خون معمولی رشد می کند ، استفاده از برخی ترکیبات میزان تشخیص GBS را تا حدود 50 % افزایش می دهد . به همین دلیل اخیراً توصیه شده است که همه کشت های GBS در محیط آگار خون گوسفند انجام شود . مثلاً todd-hewitt ( که شامل مکمل با آنتی بیوتیک است )  . و trans vag ( که شامل مکمل با 5 % خون دفیبرینه گوسفند است ) .   اغلب کشت های GBS در اواخر بارداری انجام می شود . این کار برای تشخیص زنان کلونیزه است که به آنها آنتی بیوتیک پروفیلاکسی در حین زایمان داده می شود . بهترین نتیجه وقتی حاصل می شود که کشت از دیستال واژن و رکتوم به دست بیاید نه اینکه از قسمت خروجی معقد نمونه گیری شود . کشیدن سواب فقط در سرویکس یا فورنیکس واژن باعث کاهش تشخیص زنان کلونیزه شده تا 50 % می شود . برای هدایت درمان اینتراپارتوم ، تست حساسیت آنتی بیوتیکی باید در تمام کشت های زنانی که آلرژی به پنی سیلین دارند ، صورت گیرد . GBS همچنین از کشت مایع آمنیوتیک که از زنان با عفونت اینترا آمنیوتیک کلینیکال یا ساب کلینیکال به دست آمده ، جدا شده است . در دوره بعد از زایمان GBS معمولاً در کشت اندومتریوم بیماران با اندومتریت بعد از زایمان یافت می شود . بعضی از بیمارانی که عفونت رحمی با GBS دارند ، باکتریمی با این ارگانیسم نیز دارند . GBS به ندرت منجر به اندوکاردیت در بیماران با ایمنی کافی می شود اما گزارش هایی از اندوکاردیت ناشی از GBS وجود دارد . اگرچه تعدادی از تست های سریع برای تشخیص GBS مورد بررسی قرار گرفته است ولی هیچ کدام برای استفاده بالینی حساسیت کافی و اثبات شده ای ندارند . تست بر پایه prc مورد استفاده قرار گرفته ولی به صورت وسیع در دسترس نیست و همچنین در آزمایش هایی که این روش وجود دارد گران است . مراکز کنترل و پیشگیری بیماری ( CDC ) اخیراً توضیه کرده اند که کشت رکتوواژینال در زنان باردار بین 37-35 هفته بارداری انجام شود . این توصیه ها به وسیله کنگره مامایی و زنان آمریکا ، آکادمی اطفال آمریکا و آکادمی پزشکان خانواده آمریکا تاییده شده است .  

 

درمان

رژیم های درمانی توصیه شده برای پروفیلاکسی GBS در جدول خلاصه شده است . درمان عفونت های بالینی GBS بستگی به علائم بالینی دارد . آنتی بیوتیک پروفیلاکسی انتخابی مناسب شامل پنی سیلین ، آمپی سیلین و سفالوسپورین های نسل اول است . باتوجه به اینکه مقاومت سوش های GBS نسبت به کلینداماسین واریترومایسین افزایش یافته است ، درمان بیمارانی که به پنی سیلین آلرژی دارند ، در حد امکان بایستی بر اساس نتیجه تست حساسیت میکروبی در کشت باشد . تا 20 % از سوش های GBS می توانند نسبت به هر دو آنتی بیوتیک ( کلیندامایسین یا اریترومایسین ) مقاوم باشند . پزشک همچنین بایستی به فکر انتقال ضعیف جفتی در مورد داروی اریترومایسین باشد و هنگام استفاده از این دارو برای درمان عفونت های مادری که ممکن است به جنین داخل رحم نیز انتقال یابد ، این مسئله را مد نظر داشته باشد . به علاوه مقاومت به اریترومایسین اغلب همراه با مقاومت به کلیندامایسین است . وانکومایسین یک آنتی بیوتیک منتخب دیگر برای بیماران حساس به پنی سیلین است . اگرچه نگرانی هایی در مورد انتروکوک های مقاوم به وانکومایسین و اثرات جانبی دارو استفاده از آن را تحت تاثیر قرار می دهد .  

 

زایمان زودرس

کشت GBS بایستی در زمان بستری کردن برای پره ترم لیبر انجام شود و پروفیلاکسی GBS شروع شود . اگر پره ترم لیبر متوقف شد و یا اگر جواب کشت منفی بود آنتی بیوتیک پروفیلاکسی باید قطع شود . اگر پره ترم لیبر در عرض 5 هفته از یک کشت منفی مجدداً برگشت ، پروفیلاکسی GBS لازم نیست .     اگر کشت اول مثبت بود ، پروفیلاکسی GBS باید تجویز شود ( بدون توجه به سن حاملگی که زایمان انفاق می افتد ) اگر زایمان بعد از 5 هفته یا بیشتر اتفاق افتاد و بیمار هنوز پره ترم بود ، پروفیلاکسی GBS مجدداً باید تجویز شود و تا زمانی که منتظر جواب کشت مجدد GBS هستیم ادامه یابد . بیماران با جواب کشت منفی در زمان لیپر پره ترم ، باید مجدداً در 37-35 هفته غربالگری شوند ( در صورتی که هنوز باردار هستند ) و درمان بر پایه نتایج آن صورت گیرد .  

 

پارگی زودرس کیسه آب ( PPROM )

کشت GBS بایستی در زمان بستری در بیماران PPROM انجام شود . در اغلب موارد آنتی بیوتیکی که برای طولانی کردن دوره انتظار تجویز می شود ، پوشش کافی برای GBS نیز فراهم می کند . اگر کشت مثبت باشد یا نتیجه تا زمان لیبر مشخص نشده باشد پروفیلاکسی GBS باید انجام شود . اگر کشت منفی باشد و یا لیبر در عرض کمتر از 5 هفته یا بیشتر از زمانی که کشت انجام شده ، گذشته باشد ، کشت دیگری باید انجام شود یا اگر بیمار در حال لیبر است باید برپایه وجود یا عدم وجود ریسک فاکتور ها درمان شود . مثلاً پروفیلاکسی GBS در افراد با پارگی طولانی مدت کیسه آب داده  می شود .  

 

سزارین

اگرچه پروفیلاکسی آنتی بیوتیک اینتراپارتوم در زنانی که تحت سزارین برنامه ریزی شده قبل از لیبر یا پارگی کیسه آب قرار می گیرند ، اندیکاسیون ندارد ، CDC توصیه می کند که کشت در دوره قبل از زایمان از این بیماران انجام شود ، چونکه آنتی بیوتیک پروفیلاکسی اینتراپارتوم ، ممکن است در صورتی که پارگی پرده ها قبل از سزارین برنامه ریزی شده اتفاق بیفتد ، پیشنهاد شود .      

سزارین اصلا نباید به تاخیر بیفتد ( حتی به میزان چهار ساعت برای تاثیر آنتی بیوتیک پروفیلاکسی ) ، همچنین توصیه می شود زنانی که تحت سزارین قرار می گیرند ، آنتی بیوتیک پروفیلاکسی قبل از عمل دریافت کنند که معمولاً یک سفالوسپورین قبل از برش پوست داده می شود . بسیاری از پزشکان کشت انته پارتوم را انجام نمی دهند با این توجیه که تجویز آنتی بیوتیک پروفیلاکسی قبل از عمل میزان GBS در نوزاد را نیز کاهش می دهد .  

عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان
عفونت استرپتوکوک گروه B در زنان چیست؟ + درمان

 

حساسیت به پنی سیلین

در بیماران با حساسیت مشخص به پنی سیلین یا سفالوسپورین ( انافیلاکسی ، انژیوادم ، دیسترس ، تنفسی ، کهیر ) باید تست حساسیت آنتی بیوتیکی روی همه ی کشت های GBS انجام شود. اگر کشت میکروب به هر دو کلیندامایسین و اریترومایسن حساس است ، رژیم آنتی بیوتیکی پروفیلاکسی اینتراپارتوم که پیشنهاد می شود کلیندا سین ( 900 میلی گرم وریدی هر 8 ساعت ) است . اگر به کلیندامایسین و اریترومایسن حساس نبود رژیم پیشنهادی ، وانکومایسین ( 1 گرم وریدی هر 12 ساعت ) است . اگر شدت حساسیت به پنی سیلین مشخص نیست باید برای بیمار تست حساسیت به پنی سیلین انجام شود . بیمارانی که از نظر GBS وضعیت نامشخ دارند . 

 

Unknown GBS status  

در زایمان ترم در زنانی که نتایج کشت GBS در دوره قبل از زایمان در دسترس نیست درمان پروفیلاکسی اینتراپارتوم در افراد با ریسک فاکتور برای GBS مهاجم پیشنهاد می شود .    

به عنوان مثال پارگی طولانی مدت کیسه آب ( 18 ساعت یا بیشتر ) یا بروز تب در لیبر . بیماران با تب در هنگام لیبر بایستی برای کوریوامینونیت بالینی درمان شوند ( با آنتی بیوتیک وسیع الطیف که GBS را هم پوشش می دهد .)   پیشگیری اگرچه الگوریتم CDC بروز سپسیس زودرس نوزادی را تا 80-50 % کاهش داده است ، موارد مقاومی هنوز اتفاق می افتد که برخی در نتیجه کشت منفی کاذب مادر در دوره انته پارتوم است . و برخی در نتیجه عدم رعایت پروتکل درمانی است ( به عنوان مثال نقص در تجویز آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک مناسب یا کافی ) در نهایت برخی از نوزادان نیز علی رغم درمان مناسب و با زمان کافی دریافت آنتی بیوتیک اینتراپارتوم دچار سپسیس GBS هستند . اگرچه پیشگیری از سپسیس GBS به نظر موثر می رسد اینکه آیا بروز کلی سپسیس زودرس نوزادی کاهش یافته است ، در برخی موارد کنتراورسی است . برخی مراکز افزایش عفونت های نوزادی با ارگانیسم های گرم منفی را گزارش می کنند به ویژه ECOLI و به خصوص در نوزادان با وزن پایین . اگرچه قول هایی در مورد واکسن داده شده ولی در حال حاضر هیچ واکسنی در دسترس نیست .  

 

نتیجه گیری

GBS معمولاً در کشت عفونت های مادری و نوزادی یافت می شود  و می تواند منجر به مرگ و میر و عوارض جدی شود .      

از سال 1994 ( هنگامی که اولین راهنمایی CDC برای پیشگیری GBS منتشر شد ) ، بروز سپسیس زودرس نوزادی در اثر GBS کاهش یافت . اگرچه هنوز به خوبی مطالعه نشده به نظر می رسد بیماری GBS مادری نیز در اثر غربالگری پره ناتال و درمان اینتراپارتوم کاهش می یابد . اثرات دراز مدت این آنتی بیوتیک وسیع الطیف هنوز مشخص نشده است .  

 

مادران باردار در مطب دکتر مژگان کریمی آرامش را در دوران بارداری احساس خواهند کرد.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی فیبروم رحمی کیست تخمدان 

منبع :کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-are-the-risks-of-thyroid-disease-in-childbirth.jpg-1200x1200.jpg

خطرات بیماری تیروئید در زایمان

بیماری های تیروئید

بیماری های تیروئید در طی حاملگی شایع است و در بین بیماری های اندوکرین پس از دیابت در مقام دوم است. به علت هم پوشانی بین شکایت های شایع حاملگی و تغییرات فیزیولوژیک و علائم هیپو و هیپوتیروئیدیسم تشخیص این بیماری ها چالش برانگیز است.

تشخیص و درمان به موقع آن، از بسیاری از عوارض حاملگی پیشگیری می کند.

همچنین میتوانید از مطالب قبلی که در سایت دکتر زنان انتشار داده شده استفاده کنید

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

 ارزیابی سلامت جنین با تست های پیش از تولد

تاثیر مصرف دخانیات در زایمان زودرس و سقط جنین

وضعیت یوتیروئید مادر در حاملگی برای سلامت مادر و جنین و تکامل جنین یک وضعیت بحرانی است. تیروئید جنین در هفته 20-18 حاملگی فعال می شود و تا آن زمان جنین به طور عمده وابسته به انتقال هورمون تیروئید مادری از جفت است. حاملگی باعث ایجاد تغییرات فیزیولوژیک در عملکرد تیروئید مادر می شود.

استروژن باعث تحریک تولید هورمون های تیروئیدی (T3 ,T4)  و نیز گلوبولین متصل شونده تیروئید (TBG) می شود. علی رغم این افزایش سریع در میزان هورمون های تیروئید، سطح هورمون های تیروئیدی آزاد فعال (T3 free. free T4 ) تغییر واضحی نسبت به شرایط غیرحاملگی نمی کند و زنان باردار دچار هایپرتیروئیدی نمی شوند.

هورمون محرک تیروئید (TSH) در طی حاملگی تغییر نسبتاً کمی می کند، به خصوص در تریمستر اول که مقادیر این هورمون کمتر از مقادیر آن در زنان غیر باردار می افتد که به علت افزایش فیزیولوژیک هورمون گنادوتوپین جفتی انسان (HCG) که از نظر ساختاری شبیه TSH است، می باشد. مقادیر نرمال TSH برای هر سه ماهه تعریف شده است.

خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟
خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟

تشخیص

برای تشخیص اغلب بیماری های تیروئید سنجش TSH، free T4 لازم است.

مطالعات بیشتر:

1- T3 free : در صورت شک بالینی قوی به بیماری تیروئید با سطح TSH و  free T4 غیرتشخیصی، سنجش T3 free کمک کننده است.

2- ایمونوگلوبین های محرک تیروئید (TSI5) آنتی بادی های پاتولوژیک در هایپرتیروئیدی مرتبط با گریوز هستند که بسیاری از علائم بیماری را ایجاد می کنند.

از این تست می توان برای تشخیص استفاده کرد. علاوه بر این TSH (IgG) از جفت عبور می کند و در موارد نادر باعث ایجاد شرایط هایپرتیروئیدی جنین بدون توجه به وضعیت تیروئید مادر می شود.

سنجش TSI به خصوص در زنانی که دچار گریوز هستند و در گذشته تحت پروسیجر ablative (جراحی یا ید رادیو اکتیو) قرار گرفته اند و در معرض هایپوتیروئیدی مادری نیستند، کمک کننده است.

خانم های باردار یوتیروئید با TSI بالا باید تحت پیگیری دقیق جنین به علت خطر بالای درگیری جنین قرار بگیرند.

3- آنتی بادی های آنتی تیروئید پروکسیداز (TPO) : این آنتی بادی ها به طور شایع در هاشیموتو و هایپوتیروئیدی دیده می شوند.

هایپوتیروئیدیسم

هایپوتیروئیدی آشکار تشخیص داده نشده ناشایع است، چراکه باعث افزایش شیوع نازایی می شود. در آمریکا، تیروئیدیت هاشیموتو شایع ترین علت است. یک بیماری اتوایمیون که باعث تخریب عملکرد تیروئید می شود.

تیروئیدکتومی با جراحی یا ablation با ید رادیو اکتیو سایر علل آن هستند.

در تمام جهان، کمبود ید شایع ترین علت هایپوتیروئیدی مادری و علت اصلی عقب ماندگی ذهنی و فرزندان است. حتی در ایالات متحده، به دلیل ترس مردم از بیماری های قلبی عروقی و مصرف کمتر نمک، کمبود ید در حد متوسط وجود دارد.

هیپوتیروئیدی و بارداری

در هیپوتیروئیدی درمان نشده، پیامدهای نامطلوب حاملگی افزایش می یابد. در صورت درمان آگاهانه، پیامدهای حاملگی مشابه حاملگی کم خطر و بدون عارضه است. عوارض نامطلوب آن شامل موارد زیر است:

1- سقط خود به خود و مرگ جنین

2- دکولمان جفت

3- هایپرتانیون حاملگی و پره اکلامپسی

4- زایمان زودرس ایدیوپاتیک

5- تأخیر تکاملی در فرزند

هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال به صورت TSH بالای صدک 95 یا 5/97 برای حاملگی و T4 free نرمال تعریف می شود و بدون علامت است.

در گذشته بسیاری از متخصصین مکمل هورمون تیروئید را به دلیل نگرانی از تأخیر تکامل عصبی، در موارد ساب کلینیکال مانند هیپوتیروئیدی آشکار تجویز می کردند.

در یک مطالعه اخیر فواید در اجرای این برنامه برای فرزندان تأیید نشده است. غربالگری از نظر این بیماری توصیه نمی شود.

هیپوتیروکسینمی به طور واضح با عوارض نامطلوب حاملگی همراهی ندارد و تجویز مکمل تیروئید ضرورتی ندارد. توجه به رژیم غذایی و مصرف کافی ید در این موارد محتاطانه است.

کانسر تیروئید در بارداری نادر است. در کل رشد نئوپلاسم های تیروئید بسیار آهسته است و می توان جراحی را به بعد از زایمان موکول کرد.

گفته می شود که تفاوتی در پیامد حاملگی در صورت انجام جراحی تیروئیدکتومی در سه ماهه دوم وجود ندارد. توجه به دریافت کافی مکمل تیروئید پس از جراحی الزامی است.

درمان

درمان هیپتیروئیدی آشکار مشخص است.

1- دوز لووتیروکسین به طور معمول 125-100 میکروگرم در روز است، ولی در افرادی که جراحی تیروئیدکتومی یا ablation داشته اند، دوز بسیار بالاتری لازم است. در موارد خفیف تا متوسط mcg/kg/day 1 برای دوز آغازین و در موارد شدید mcg/kg/day 5 .1 است.

2- به طور معمول دوز دارو در سه ماهه اول 25-20% افزایش داده می شود. برخی متخصصان با شروع حاملگی به صورت تجربی دوز دارو را افزایش می دهند، در حالی که عده ای دیگر براسا سطح TSH و T4 free در ویزیت اول پری ناتال دوز دارو را تغییر می دهند. هر دو برخورد قابل قبول است.

3- دوز مناسب لووتیروکسین در ابتدا و سپس هر 6-4 هفته باید براساس سطح TSH و T4 free ارزیابی شود. فواصل کمتر ارزیابی TSH ارزش بیشتری ندارد. پس از این که دوز مناسب لووتیروکسین شناسایی شد، سنجش TSH یک بار در هر تریمستر کافی است.

4- آگاه باشد که مکمل آهن با قرص لووتیروکسین تداخل دارد و نباید تا 6-4 ساعت قبل یا بعد از لووتیروکسین مصرف شود. در دوران پست پارتوم دوز لووتیروکسین را به دوز قبل از بارداری برمی گردانیم.

5- سطح TSH و  T4 free باید در ویزیت روتین پس از حاملگی چک شود تا از وضعیت یوتیروئید اطمینان حاصل گردد و تیروئیدیت پس از حاملگی رد شود.

6- تداخلی در مورد لووتیروکسین با شیردهی وجود ندارد.

هایپرتیروئیدی

هایپرتیروئیدی قبل از تولد نادر است و تقریباً 2/0% از بارداری ها را تحت تأثیر قرار می دهد. از بین این زنان تعداد زیادی دچار بیماری گریوز از قبل هستند.

سایر علل شامل آدنوم فعال تیروئید،گواتر ندولر توکسیک، تیروئیدیت،توکسیکوز گذرای حاملگی( HCG-induced ) هستند.

گریوز یک بیماری اتوایمیون است که ارگان های بسیاری از جمله تیروئید را درگیر می کند. ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) باعث فعالیت بیش از حد غده تیروئید هستند.

این اتوآنتی بادی های IgG از جفت رد شده و باعث تحریک ایجاد بیماری در جنین در موارد نادر هستند ( 1% ). حتی اگر غده تیروئید مادر قبلاً برداشته شده باشد TSI در گردش خون ممکن است باعث ایجاد بیماری در جنین علی رغم یوتیروئیدی مادر شود.

هایپرتیروئیدی و بارداری

تأثیر هایپر تیروئیدی آشکار در بارداری به شدت آن بستگی دارد.

در موارد خفیف، بیماری تحمل می شود ولی در موارد متوسط و شدید معمولاً نیاز به فارماکوتراپی یا تیروئیدکتومی در موارد سرکش است.

در مواردی که بیماری به صورت بهینه کنترل نشده باشد، خطر پره اکلامپسی یا هایپرتانسیون حاملگی وجود دارد.

در موارد شدید، به خصوص در طوفان تیروئیدی، زنان در معرض خطر نارسایی قلبی و مرگ هستند. طوفان تیروئیدی یک وضعیت حاد و اورژانس پزشکی است که این وضعیت هایپرمتابولیک در صورت عدم کنترل می تواند منجر به نارسایی قلبی و مرگ و میر شود. شناخت و درمان تهاجمی آن ضروری است.

عوارض جنینی شامل محدودیت رشد جنینی و مرگ نوزادی یا جنینی است. هایپرتیروئیدی نوزادی در 2-1% موارد گریوز مادری دیده می شود.

یافته ها شامل: تاکی کاردی جنینی، گواتر جنینی، نارسایی قلبی/ هیدروپس، بلوغ زودرس استخوانی و کرانیوسینوستوز است.

گواتر که همان بزرگی غده تیروئید است توسط یک متخصص قابل رؤیت است. در سونوگرافی یک توده در قدام گردن با اکوی هوموژن دیده می شود که اندازه بالای صدک 95 در نوموگرام دارد.

تیروتوکسیکوز گذاری بارداری یک حالت گذرا و self-limited است که به علت اثر مشترک ساب یونیت آلفای HCG و TSH ایجاد می شود.

HCG یک محرک ضعیف تیروئید است و پس از افزایش سطح HCG در تریمستر اول، دارای توانایی برای ایجاد هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال یا هایپرتیروئیدی آشکار خفیف است.

زمانی که در سه ماهه دوم HCG شروع به کاهش می کند، تیروتوکسیکوز هم فروکش می کند. درمانی بجز اطمینان دهی لازم نیست.

هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال در طی حاملگی بخوبی تحمل می شود. در خانم های با سن بالاتر ممکن است با آریتمی قلبی همراه باشد ولی طی حاملگی هیچ گونه پیامد نامطلوبی شناخته نشده است. درمان در خانم های باردار جوان اندیکاسیون ندارد.

درمان

هایپرتیرئیدی تحت بالینی: هیچ درمانی لازم ندارد. البته پیگیری از نظر ایجاد هایپر تیروئیدی آشکار به ویژه در دوران پست پارتوم ضروری است.

درمان دارویی در هایپرتیروئیدی آشکار مادری خطرات مادر و جنینی را از بین می برد ولی ممکن است باعث ایجاد هایپوتیروئیدی جنینی در اثر عبور دارو از جفت شود. به همین دلیل استفاده از حداقل دوز دارو برای کاهش عوارض جنینی لازم است.

درمان ضد تیروئیدی: دو نوع درمان دارویی در دسترس است. پروپیل تیواوراسیل (PTU) بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد.

به علت خطر کم عوارض ولی استفاده از متی مازول (MTM) در سه ماهه اول با افزایش خطر تراتوژنیسیته همراه است. متأسفانه PTU با خطر هپاتیت فولمینانت در همه مصرف کنندگان همراه است () که می تواند منجر به مرگ و میر یا پیوند کبدی شود.

به همین خاطر MTM در حال حاضر خط اول درمان هایپرتیروئیدی در افراد غیرحامله و نیز افراد حامله بجز در سه ماهه اول است.

در حال حاضر توصیه می شود PTU در دوره قبل از لقاح و سه ماهه اول استفاده شود و سپس در بقیه دوران حاملگی MTM ادامه یابد.

1- مصرف MTM دارای نگرانی هایی از جمله هپاتیت مادری و اختلالات احتمالی از جمله آپلازی کوتیس و فیستول تراکئوازو فاژیال است.

خطر مطلق آنها اندک است و اگر خانمی برای مراقبت حاملگی پس از دوران ارگانوژتر مراجعه کند، درمان با MMI باید ادامه یابد. دوز آغازین آن 10-5 میلی گرم روزانه است و با افزایش تیتراژ تا به 30-10 میلی گرم روزانه می رسد.

2- عوارض PTU شامل راش جلدی، هپاتیت و نارسایی کبدی () که می تواند منجر به مرگ و میر یا پیوند کبد شود و آگرانولوسیتوز ( در سه ماه اول به طور تیپیک کمتر از 1% خطر دارد) است.

دوز معمول برای شروع بر اساس شدت بیماری است، ولی توصیه ما شروع با دوز 50 میلی گرم 3 بار در روز و افزایش ماهانه تا دوز تیپیک mg 150- 100 هر 8 ساعت است. تست های بررسی عملکرد کبد توصیه نمی شود چراکه پیشرفت به سمت هپاتیت بسیار سریع اتفاق می افتد.

3- تبدیل PTU و MTM به یکدیگر: هر میلی گرمMTM 20 تا 25 برابر فعال تر از PTU است. به طور مثال کسی که دوز کلی روزانه PTU 450 میلی گرم مصرف کی کند، نیاز به 20-15 میلی گرم روزانه MTM دارد.

در هر دو درمان تست تیروئید ماهانه برای تعیین دوز لازم است. در موارد نگران کننده می توان T4 free را با فرکانس بیشتری برای تعیین افزایش دوز اندازه گیری کرد.

تیتراژ دوز باید نزدیک به هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال باشد تا عارضه سرکوب تیروئید جنین به حداقل برسد.

نیاز به دارو در سه ماهه سوم کمتر می شود که به علت فعالیت کمتر بیماری است. هر دو درمان در شیردهی قابل قبول است.

در موارد شدید دارای علامت بالینی، پروپرانولول 20 میلی گرم هر 6 تا 8 ساعت می توان استفاده کرد، و ترجیح ما این بتا بلوکر به سایر بتا بلوکرها مثل آتنولول است که با عوارضی مثل محدودیت رشد جنینی همراه است. این درمان به خصوص در مواردی که دوز داروی ضد تیروئید را بالا برده ایم کاردبرد دارد.

مراقبت از جنین: با توجه به عوارض جنینی سونوگرافی کامل آناتومیک به همراه سونوگرافی سریال از نظر رشد جنین به طور ماهانه لازم است.

در زنان دچار گریوز، نگرانی راجع به پرکاری تیروئید جنین به دنبال عبور TSI از جفت وجود دارد. در این موارد سطح TSI سنجیده می شود و در صورت وجود خطر جنینی، توجه به تاکی کاردی جنینی و بررسی از نظر گواتر جنین (بزرگی هوموژن در قدام گردن با سایز بیشتر از صدک 95) کافی است.

در موارد نادر که هایپرتیروئیدی درمان شده است، در صورت شناسایی گواتر جنین، تشخیص این که جنین هایپر یا هایپو تیروئید است واضح نیست.

در این موارد، کوردو سنتز برای نمونه گیری از خون جنین و تعیین سطح هورمون تیروئید برای هدایت درمان توصیف شده است. این گونه موارد باید به بیمارستان سطح سه (3) با امکانات مجهز در این زمینه ارجاع شوند.

در موارد سرکش که به درمان جواب نمی دهند، تیروئیدکتومی می توان انجام داد.

جراحی برداشتن تیروئید را می توان با اطمینان به خصوص در سه ماهه دوم انجام داد. ید رادیو اکتیو ممنوعیت دارد، چراکه در تیروئید جنین تغلیظ می شود.

درمان طوفان تیروئیدی

1- این وضعیت یک اورژانس پزشکی است و نیاز به بستری در ICU دارد.

2- علایم شایع شامل تب، آژیتاسیون، دلیریوم، تاکی کاردی و نارسایی احتقانی قلب است.

3- درمان تفاوتی با غیرحاملگی ندارد.

4- دسترسی سریع به IV و هیدراتاسیون ضروری است.

5- PTU 800 – 600 میلی گرم از طریق لوله نازوگاستریک و سپس 200-150 میلی گرم هر 6-4 ساعت.

6- محصولات یدید برای سرکوب ترشح T3 و T4 از غده تیروئید به

یکی از روش های زیر:

الف- یدید سدیم 1000-500 میلی گرم IV (1 ساعت بعد از تجویز PTU) هر 8 ساعت

ب- یدید پتاسیم (SSKI) 5 قطره هر 8 ساعت

ج- محلول لوگل 8 قطره هر 6 ساعت

د- کربنات لیتیوم 300 میلی گرم هر 6 ساعت (در صورت آلرژی به موارد فوق)

7- دگزامتازون 2 میلی گرم IV هر 6 ساعت برای 4 دوز (بلوک تبدیل محیطی T4 به T3)

8- بتا بلوکر در صورتی که بیمار در نارسایی قلبی یا فشار خون پایین نباشد. روش های تجویز آن یکی از موارد زیر است:

الف- پروپرانولول 1 میلی گرم IV (آهسته) هر 5 دقیقه تا دوز کلی 6 میلی گرم و به دنبال آن 10-1 میلی گرم IV هر 4 ساعت

ب- پروپرانولول 80-20 میلی گرم خوراکی یا از طریق لوله نازوگاستریک هر 4-6 ساعت

ج- قطره اسمولول Mg/kg 500- 250 با قطرات پیوسته Mg/g/min 100- 50

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی  فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
دوشنبه ها ساعت 16 تا 14
چهارشنبه ها ساعت 12 تا 14

شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.