درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

what-are-the-risks-of-thyroid-disease-in-childbirth.jpg-1200x1200.jpg
14/نوامبر/2018

 

خطرات بیماری تیروئید در زایمان

بیماری های تیروئید

بیماری های تیروئید در طی حاملگی شایع است و در بین بیماری های اندوکرین پس از دیابت در مقام دوم است. به علت هم پوشانی بین شکایت های شایع حاملگی و تغییرات فیزیولوژیک و علائم هیپو و هیپوتیروئیدیسم تشخیص این بیماری ها چالش برانگیز است.

تشخیص و درمان به موقع آن، از بسیاری از عوارض حاملگی پیشگیری می کند.

همچنین میتوانید از مطالب قبلی که در سایت دکتر زنان انتشار داده شده استفاده کنید

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

 ارزیابی سلامت جنین با تست های پیش از تولد

تاثیر مصرف دخانیات در زایمان زودرس و سقط جنین

 

وضعیت یوتیروئید مادر در حاملگی برای سلامت مادر و جنین و تکامل جنین یک وضعیت بحرانی است. تیروئید جنین در هفته 20-18 حاملگی فعال می شود و تا آن زمان جنین به طور عمده وابسته به انتقال هورمون تیروئید مادری از جفت است. حاملگی باعث ایجاد تغییرات فیزیولوژیک در عملکرد تیروئید مادر می شود.

استروژن باعث تحریک تولید هورمون های تیروئیدی (T3 ,T4)  و نیز گلوبولین متصل شونده تیروئید (TBG) می شود. علی رغم این افزایش سریع در میزان هورمون های تیروئید، سطح هورمون های تیروئیدی آزاد فعال (T3 free. free T4 ) تغییر واضحی نسبت به شرایط غیرحاملگی نمی کند و زنان باردار دچار هایپرتیروئیدی نمی شوند.

هورمون محرک تیروئید (TSH) در طی حاملگی تغییر نسبتاً کمی می کند، به خصوص در تریمستر اول که مقادیر این هورمون کمتر از مقادیر آن در زنان غیر باردار می افتد که به علت افزایش فیزیولوژیک هورمون گنادوتوپین جفتی انسان (HCG) که از نظر ساختاری شبیه TSH است، می باشد. مقادیر نرمال TSH برای هر سه ماهه تعریف شده است.

 

 

خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟
خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟

 

 

تشخیص

برای تشخیص اغلب بیماری های تیروئید سنجش TSH، free T4 لازم است.

مطالعات بیشتر:

1- T3 free : در صورت شک بالینی قوی به بیماری تیروئید با سطح TSH و  free T4 غیرتشخیصی، سنجش T3 free کمک کننده است.

2- ایمونوگلوبین های محرک تیروئید (TSI5) آنتی بادی های پاتولوژیک در هایپرتیروئیدی مرتبط با گریوز هستند که بسیاری از علائم بیماری را ایجاد می کنند.

از این تست می توان برای تشخیص استفاده کرد. علاوه بر این TSH (IgG) از جفت عبور می کند و در موارد نادر باعث ایجاد شرایط هایپرتیروئیدی جنین بدون توجه به وضعیت تیروئید مادر می شود.

سنجش TSI به خصوص در زنانی که دچار گریوز هستند و در گذشته تحت پروسیجر ablative (جراحی یا ید رادیو اکتیو) قرار گرفته اند و در معرض هایپوتیروئیدی مادری نیستند، کمک کننده است.

خانم های باردار یوتیروئید با TSI بالا باید تحت پیگیری دقیق جنین به علت خطر بالای درگیری جنین قرار بگیرند.

3- آنتی بادی های آنتی تیروئید پروکسیداز (TPO) : این آنتی بادی ها به طور شایع در هاشیموتو و هایپوتیروئیدی دیده می شوند.

 

هایپوتیروئیدیسم

هایپوتیروئیدی آشکار تشخیص داده نشده ناشایع است، چراکه باعث افزایش شیوع نازایی می شود. در آمریکا، تیروئیدیت هاشیموتو شایع ترین علت است. یک بیماری اتوایمیون که باعث تخریب عملکرد تیروئید می شود.

تیروئیدکتومی با جراحی یا ablation با ید رادیو اکتیو سایر علل آن هستند.

در تمام جهان، کمبود ید شایع ترین علت هایپوتیروئیدی مادری و علت اصلی عقب ماندگی ذهنی و فرزندان است. حتی در ایالات متحده، به دلیل ترس مردم از بیماری های قلبی عروقی و مصرف کمتر نمک، کمبود ید در حد متوسط وجود دارد.

 

هیپوتیروئیدی و بارداری

در هیپوتیروئیدی درمان نشده، پیامدهای نامطلوب حاملگی افزایش می یابد. در صورت درمان آگاهانه، پیامدهای حاملگی مشابه حاملگی کم خطر و بدون عارضه است. عوارض نامطلوب آن شامل موارد زیر است:

1- سقط خود به خود و مرگ جنین

2- دکولمان جفت

3- هایپرتانیون حاملگی و پره اکلامپسی

4- زایمان زودرس ایدیوپاتیک

5- تأخیر تکاملی در فرزند

هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال به صورت TSH بالای صدک 95 یا 5/97 برای حاملگی و T4 free نرمال تعریف می شود و بدون علامت است.

در گذشته بسیاری از متخصصین مکمل هورمون تیروئید را به دلیل نگرانی از تأخیر تکامل عصبی، در موارد ساب کلینیکال مانند هیپوتیروئیدی آشکار تجویز می کردند.

در یک مطالعه اخیر فواید در اجرای این برنامه برای فرزندان تأیید نشده است. غربالگری از نظر این بیماری توصیه نمی شود.

 

هیپوتیروکسینمی به طور واضح با عوارض نامطلوب حاملگی همراهی ندارد و تجویز مکمل تیروئید ضرورتی ندارد. توجه به رژیم غذایی و مصرف کافی ید در این موارد محتاطانه است.

کانسر تیروئید در بارداری نادر است. در کل رشد نئوپلاسم های تیروئید بسیار آهسته است و می توان جراحی را به بعد از زایمان موکول کرد.

گفته می شود که تفاوتی در پیامد حاملگی در صورت انجام جراحی تیروئیدکتومی در سه ماهه دوم وجود ندارد. توجه به دریافت کافی مکمل تیروئید پس از جراحی الزامی است.

 

درمان

درمان هیپتیروئیدی آشکار مشخص است.

1- دوز لووتیروکسین به طور معمول 125-100 میکروگرم در روز است، ولی در افرادی که جراحی تیروئیدکتومی یا ablation داشته اند، دوز بسیار بالاتری لازم است. در موارد خفیف تا متوسط mcg/kg/day 1 برای دوز آغازین و در موارد شدید mcg/kg/day 5 .1 است.

2- به طور معمول دوز دارو در سه ماهه اول 25-20% افزایش داده می شود. برخی متخصصان با شروع حاملگی به صورت تجربی دوز دارو را افزایش می دهند، در حالی که عده ای دیگر براسا سطح TSH و T4 free در ویزیت اول پری ناتال دوز دارو را تغییر می دهند. هر دو برخورد قابل قبول است.

3- دوز مناسب لووتیروکسین در ابتدا و سپس هر 6-4 هفته باید براساس سطح TSH و T4 free ارزیابی شود. فواصل کمتر ارزیابی TSH ارزش بیشتری ندارد. پس از این که دوز مناسب لووتیروکسین شناسایی شد، سنجش TSH یک بار در هر تریمستر کافی است.

 

4- آگاه باشد که مکمل آهن با قرص لووتیروکسین تداخل دارد و نباید تا 6-4 ساعت قبل یا بعد از لووتیروکسین مصرف شود. در دوران پست پارتوم دوز لووتیروکسین را به دوز قبل از بارداری برمی گردانیم.

5- سطح TSH و  T4 free باید در ویزیت روتین پس از حاملگی چک شود تا از وضعیت یوتیروئید اطمینان حاصل گردد و تیروئیدیت پس از حاملگی رد شود.

6- تداخلی در مورد لووتیروکسین با شیردهی وجود ندارد.

 

هایپرتیروئیدی

هایپرتیروئیدی قبل از تولد نادر است و تقریباً 2/0% از بارداری ها را تحت تأثیر قرار می دهد. از بین این زنان تعداد زیادی دچار بیماری گریوز از قبل هستند.

سایر علل شامل آدنوم فعال تیروئید،گواتر ندولر توکسیک، تیروئیدیت،توکسیکوز گذرای حاملگی( HCG-induced ) هستند.

گریوز یک بیماری اتوایمیون است که ارگان های بسیاری از جمله تیروئید را درگیر می کند. ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) باعث فعالیت بیش از حد غده تیروئید هستند.

این اتوآنتی بادی های IgG از جفت رد شده و باعث تحریک ایجاد بیماری در جنین در موارد نادر هستند ( 1% ). حتی اگر غده تیروئید مادر قبلاً برداشته شده باشد TSI در گردش خون ممکن است باعث ایجاد بیماری در جنین علی رغم یوتیروئیدی مادر شود.

 

هایپرتیروئیدی و بارداری

تأثیر هایپر تیروئیدی آشکار در بارداری به شدت آن بستگی دارد.

در موارد خفیف، بیماری تحمل می شود ولی در موارد متوسط و شدید معمولاً نیاز به فارماکوتراپی یا تیروئیدکتومی در موارد سرکش است.

در مواردی که بیماری به صورت بهینه کنترل نشده باشد، خطر پره اکلامپسی یا هایپرتانسیون حاملگی وجود دارد.

در موارد شدید، به خصوص در طوفان تیروئیدی، زنان در معرض خطر نارسایی قلبی و مرگ هستند. طوفان تیروئیدی یک وضعیت حاد و اورژانس پزشکی است که این وضعیت هایپرمتابولیک در صورت عدم کنترل می تواند منجر به نارسایی قلبی و مرگ و میر شود. شناخت و درمان تهاجمی آن ضروری است.

عوارض جنینی شامل محدودیت رشد جنینی و مرگ نوزادی یا جنینی است. هایپرتیروئیدی نوزادی در 2-1% موارد گریوز مادری دیده می شود.

یافته ها شامل: تاکی کاردی جنینی، گواتر جنینی، نارسایی قلبی/ هیدروپس، بلوغ زودرس استخوانی و کرانیوسینوستوز است.

گواتر که همان بزرگی غده تیروئید است توسط یک متخصص قابل رؤیت است. در سونوگرافی یک توده در قدام گردن با اکوی هوموژن دیده می شود که اندازه بالای صدک 95 در نوموگرام دارد.

تیروتوکسیکوز گذاری بارداری یک حالت گذرا و self-limited است که به علت اثر مشترک ساب یونیت آلفای HCG و TSH ایجاد می شود.

HCG یک محرک ضعیف تیروئید است و پس از افزایش سطح HCG در تریمستر اول، دارای توانایی برای ایجاد هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال یا هایپرتیروئیدی آشکار خفیف است.

زمانی که در سه ماهه دوم HCG شروع به کاهش می کند، تیروتوکسیکوز هم فروکش می کند. درمانی بجز اطمینان دهی لازم نیست.

 

هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال در طی حاملگی بخوبی تحمل می شود. در خانم های با سن بالاتر ممکن است با آریتمی قلبی همراه باشد ولی طی حاملگی هیچ گونه پیامد نامطلوبی شناخته نشده است. درمان در خانم های باردار جوان اندیکاسیون ندارد.

 

 

درمان

هایپرتیرئیدی تحت بالینی: هیچ درمانی لازم ندارد. البته پیگیری از نظر ایجاد هایپر تیروئیدی آشکار به ویژه در دوران پست پارتوم ضروری است.

درمان دارویی در هایپرتیروئیدی آشکار مادری خطرات مادر و جنینی را از بین می برد ولی ممکن است باعث ایجاد هایپوتیروئیدی جنینی در اثر عبور دارو از جفت شود. به همین دلیل استفاده از حداقل دوز دارو برای کاهش عوارض جنینی لازم است.

درمان ضد تیروئیدی: دو نوع درمان دارویی در دسترس است. پروپیل تیواوراسیل (PTU) بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد.

به علت خطر کم عوارض ولی استفاده از متی مازول (MTM) در سه ماهه اول با افزایش خطر تراتوژنیسیته همراه است. متأسفانه PTU با خطر هپاتیت فولمینانت در همه مصرف کنندگان همراه است () که می تواند منجر به مرگ و میر یا پیوند کبدی شود.

به همین خاطر MTM در حال حاضر خط اول درمان هایپرتیروئیدی در افراد غیرحامله و نیز افراد حامله بجز در سه ماهه اول است.

در حال حاضر توصیه می شود PTU در دوره قبل از لقاح و سه ماهه اول استفاده شود و سپس در بقیه دوران حاملگی MTM ادامه یابد.

 

1- مصرف MTM دارای نگرانی هایی از جمله هپاتیت مادری و اختلالات احتمالی از جمله آپلازی کوتیس و فیستول تراکئوازو فاژیال است.

خطر مطلق آنها اندک است و اگر خانمی برای مراقبت حاملگی پس از دوران ارگانوژتر مراجعه کند، درمان با MMI باید ادامه یابد. دوز آغازین آن 10-5 میلی گرم روزانه است و با افزایش تیتراژ تا به 30-10 میلی گرم روزانه می رسد.

2- عوارض PTU شامل راش جلدی، هپاتیت و نارسایی کبدی () که می تواند منجر به مرگ و میر یا پیوند کبد شود و آگرانولوسیتوز ( در سه ماه اول به طور تیپیک کمتر از 1% خطر دارد) است.

دوز معمول برای شروع بر اساس شدت بیماری است، ولی توصیه ما شروع با دوز 50 میلی گرم 3 بار در روز و افزایش ماهانه تا دوز تیپیک mg 150- 100 هر 8 ساعت است. تست های بررسی عملکرد کبد توصیه نمی شود چراکه پیشرفت به سمت هپاتیت بسیار سریع اتفاق می افتد.

3- تبدیل PTU و MTM به یکدیگر: هر میلی گرمMTM 20 تا 25 برابر فعال تر از PTU است. به طور مثال کسی که دوز کلی روزانه PTU 450 میلی گرم مصرف کی کند، نیاز به 20-15 میلی گرم روزانه MTM دارد.

در هر دو درمان تست تیروئید ماهانه برای تعیین دوز لازم است. در موارد نگران کننده می توان T4 free را با فرکانس بیشتری برای تعیین افزایش دوز اندازه گیری کرد.

تیتراژ دوز باید نزدیک به هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال باشد تا عارضه سرکوب تیروئید جنین به حداقل برسد.

نیاز به دارو در سه ماهه سوم کمتر می شود که به علت فعالیت کمتر بیماری است. هر دو درمان در شیردهی قابل قبول است.

در موارد شدید دارای علامت بالینی، پروپرانولول 20 میلی گرم هر 6 تا 8 ساعت می توان استفاده کرد، و ترجیح ما این بتا بلوکر به سایر بتا بلوکرها مثل آتنولول است که با عوارضی مثل محدودیت رشد جنینی همراه است. این درمان به خصوص در مواردی که دوز داروی ضد تیروئید را بالا برده ایم کاردبرد دارد.

 

مراقبت از جنین: با توجه به عوارض جنینی سونوگرافی کامل آناتومیک به همراه سونوگرافی سریال از نظر رشد جنین به طور ماهانه لازم است.

در زنان دچار گریوز، نگرانی راجع به پرکاری تیروئید جنین به دنبال عبور TSI از جفت وجود دارد. در این موارد سطح TSI سنجیده می شود و در صورت وجود خطر جنینی، توجه به تاکی کاردی جنینی و بررسی از نظر گواتر جنین (بزرگی هوموژن در قدام گردن با سایز بیشتر از صدک 95) کافی است.

در موارد نادر که هایپرتیروئیدی درمان شده است، در صورت شناسایی گواتر جنین، تشخیص این که جنین هایپر یا هایپو تیروئید است واضح نیست.

در این موارد، کوردو سنتز برای نمونه گیری از خون جنین و تعیین سطح هورمون تیروئید برای هدایت درمان توصیف شده است. این گونه موارد باید به بیمارستان سطح سه (3) با امکانات مجهز در این زمینه ارجاع شوند.

در موارد سرکش که به درمان جواب نمی دهند، تیروئیدکتومی می توان انجام داد.

جراحی برداشتن تیروئید را می توان با اطمینان به خصوص در سه ماهه دوم انجام داد. ید رادیو اکتیو ممنوعیت دارد، چراکه در تیروئید جنین تغلیظ می شود.

 

درمان طوفان تیروئیدی

1- این وضعیت یک اورژانس پزشکی است و نیاز به بستری در ICU دارد.

2- علایم شایع شامل تب، آژیتاسیون، دلیریوم، تاکی کاردی و نارسایی احتقانی قلب است.

3- درمان تفاوتی با غیرحاملگی ندارد.

4- دسترسی سریع به IV و هیدراتاسیون ضروری است.

5- PTU 800 – 600 میلی گرم از طریق لوله نازوگاستریک و سپس 200-150 میلی گرم هر 6-4 ساعت.

6- محصولات یدید برای سرکوب ترشح T3 و T4 از غده تیروئید به

یکی از روش های زیر:

الف- یدید سدیم 1000-500 میلی گرم IV (1 ساعت بعد از تجویز PTU) هر 8 ساعت

ب- یدید پتاسیم (SSKI) 5 قطره هر 8 ساعت

ج- محلول لوگل 8 قطره هر 6 ساعت

د- کربنات لیتیوم 300 میلی گرم هر 6 ساعت (در صورت آلرژی به موارد فوق)

7- دگزامتازون 2 میلی گرم IV هر 6 ساعت برای 4 دوز (بلوک تبدیل محیطی T4 به T3)

8- بتا بلوکر در صورتی که بیمار در نارسایی قلبی یا فشار خون پایین نباشد. روش های تجویز آن یکی از موارد زیر است:

الف- پروپرانولول 1 میلی گرم IV (آهسته) هر 5 دقیقه تا دوز کلی 6 میلی گرم و به دنبال آن 10-1 میلی گرم IV هر 4 ساعت

ب- پروپرانولول 80-20 میلی گرم خوراکی یا از طریق لوله نازوگاستریک هر 4-6 ساعت

ج- قطره اسمولول Mg/kg 500- 250 با قطرات پیوسته Mg/g/min 100- 50

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

 

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر

 


everything-about-high-risk-pregnancy-in-hereditary-thrombophilia-1200x1200.jpg
14/نوامبر/2018

بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

ترمبوفیلی ارثی

ترومبوفیلی عنوانی است که به هر فاکتور خطری (مثل شرایط پس از جراحی) که باعث ایجاد ترومبوز می شود اطلاق می شوند.

به طور اختصاصی تر عنوانی است که برای فاکتورهای انعقادی که باعث ایجاد ترومبوز می شوند نسبت داده می شود.

حاملگی به خودی خود باعث افزایش ریسک ترومبوز حدود 4 تا 5 برابر می شود. ترومبوفیلی وقتی روی حاملگی اضافه شود، عوارضی هم برای مادر و هم جنین خواهد داشت.

ترومبوفیلی می تواند اکتسابی یا ارثی باشد. مهم ترین ترومبوفیلی اکتسابی در حاملگی سندرم آنتی فسفولیپید است. هدف این مبحث مرور ترومبوفیلی ارثی و ارتباط آن با ترومبوز و عواقب بد بارداری و ارزیابی و درمان ترومبوفیلی ارثی در حاملگی است.

 

هموستاز

پاسخ نرمال عروق خونی به آسیب تشکیل لخته است. پلاکت به اندوتلیوم آسیب دیده از طریق فاکتور ون ویلبراند اتصال پیدا می کند و فعال شده و به هم می چسبند و یک پلاک اولیه پلاکت تشکیل می دهند.

فیبرینوژن محلول توسط آنزیم ترومبین به فیبرین تبدیل شده و این پلاک اولیه پلاکتی را برای تشکیل یک لخته با ماندگاری بیشتر، می پوشاند و علاوه بر آن ترومبین فاکتور 13 را فعال کرده که به مونومرهای فیبرین برای ثابت کردن بیشتر لخته ایجاد شده متصل شود.

 

ترومبین از تبدیل پیش سازهای آن مانند پروترومبین در حضور فاکتور ده فعال و کوفاکتور آن و فاکتور پنج فعال ایجاد می شود. هم فاکتور ده و هم فاکتور 9 به وسیله فاکتور هفت فعال می شوند که خود فاکتور هفت در زمان آسیب عروقی فعال می شود.

فاکتور ده می تواند با فاکتور 9 فعال و کوفاکتور هشت و همچنین با ترومبین فعال شود .

آنتی کواگولان های طبیعی، پروتئین C  و پروتئین S، آنتی ترومبین و مهارکننده بافتی تشکیل شدن لخته را تنظیم می کنند و لخته را در محل آسیب جایگزین می کنند.

در طی هموستاز، ترومبین به ترومبومدولین باند شده و Thrombin-Thrombomodulin complex  را ایجاد می کند که این ترکیب پروتئین  Cرا فعال کرده که پروتئین  Cبه همراه کوفاکتورهایش و پروتئین  Sفاکتور هشت و پنج فعال را غیر فعال خواهند کرد.

طب هموستاز نرمال تشکیل یک لخته گذرا است و تحت فیبرینولیز یا تخریب بیشتر از ساخته شدن است. پلاسمین که از پلاسینوژن تشکیل می شوند در حضور فیبرین برای دژنراسیون فیبرین در دسترس قرار می گیرد.

این روند با پلاسمینوژن اکتیویتور فاکتور تشدید می شود. و با TAFI و PAI-1 کاهش پیدا می کند.

 

 

همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی
همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

 

مکانیسم ترومبوز

ترومبوز می تواند در شریان یا ورید و رخ بدهد ولی مکانیسم و ریسک فاکتورهای اصلی در حالی که هم پوشانی دارند متفاوت هستند.

ریسک فاکتورهای اصلی برای ترومبوآمبولی شریانی (برای مثال انفارکتوس میوکارد یا سکته) تخریب اندوتلیال اغلب ثانویه به آترواسکلروز است.

آسیب اندوتلیال باعث تروبولانس، تغییرات جریان خون و فعال شدن پلاکت می شود. در مقابل مکانیسم اولیه در ترمبوآمبولی وریدی  VTE که حدود 80% از وقایع ترومبوآمبولیک در زنان حامله را تشکیل می دهد فعال شدن فاکتورهای انعقادی است.

 

ریسک فاکتورهای ژنتیکی برای ترومبوز

افزایش سطح فاکتورهای انعقادی کاهش سطح ضد انعقادهای طبیعی کاهش سطح فاکتورهای فیبرینولتیک یا افزایش سطح مهارکننده های فیبرینولتیک هر کدام می تواند باعث افزایش ریسک ترومبوز شود.

این تغییرات می توانند ارثی باشند. موتاسیون های ژنتیکی متفاوتی باعث کاهش سطح آنتی ترومبین، پروتئین  Cیا پروتئین  Sهستند چنانچه بیشتر موارد مقاومت به پروتئین  Cفعال، نتیجه یک پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) در ژن فاکتور 5 است(A1691).

ترتیب این SNP یک مقاومت آمینواسید منفرد است که باعث حذف یکی از مکان های جداسازی در فاکتور 5 فعال می شود.

فقدان جدا شدن این محل باعث تغییر این پروتئین می شود که به فاکتور لیدن شناخته می شود. که به پروتئین  Cفعال مقاوم است و افزایش در مقایسه با فاکتور 5 نرمال می شود.

موتاسیون پنج A 1691 در 25% از بیماران دچار  VTE شناسایی شده است در 1996 SNP دیگری در قسمت بیان نشده پروترومبین (FII) در ژن A 20210 شناسایی شد که با افزایش ریسک ترومبوز همراهی دارد.

این موتاسیون پروترومبین (FII)  A20210 در حدود 6% از بیماران دچار VTE دیده می شود. VTE  یک شرایط مولتی فاکتوریال بالقوه است که شامل فاکتورهای محیطی و ژنتیکی متعددی است.

واقعیت این است که VTE در ادامه ریسک فاکتورهای ترکیبی فرد در یک شرایط خاص رخ می دهد و فاکتورهای ژنتیکی باعث بیشتر شدن این خطر نسبت به سایر افراد هستند. تفاوت در آنتی  کواگولان های طبیعی (آنتی ترومبین، پروتئین C ، پروتئین S ) نسبتاً نادر هستند ولی جز ترومبوفیلی های پرخطر هستند (Relative Risk در حدود 10 در فرم هتروزیگوت می باشد) از آنجایی که یک موتاسیون واحد برای این شرایط وجود ندارد برای تشخیص کاهش ضد انعقادهای طبیعی از اندازه گیری میزان پروتئین های انعقادی استفاده می شود.

 

 

 

یک حد آستانه ای وجود دارد که در میزان کمتر از آن به نظر می رسد این شرایط ایجاد می شود ولی یک طیف در درجات کمبود وجود دارد.

در یک مطالعه اخیر نشان داده شده است که حتی تفاوت خفیف در آنتی ترومبین باعث  افزایش ریسک VTE می شود (3 تا 4 برابر برای سطوح کمتر از 70% نرمال و 2 تا 3 برابر برای سطوح بین 70 تا 80% نرمال) فاکتور 5 لیدن و(FII) A 20210 شایع تر هستند و یک ریسک متوسط (5 برابر برای FVL و 3-2 برابر برای       A 20210 FII) برای VTE دارند.

هموزیگوت بودن برای فیبرینوژن گاما (FGG) ژن S4T 100 حدود 2 برابر افزایش خطر ترومبوز وجود دارد.

فاکتور های زیاد دیگری وجود دارند مانند تغییرات ژنتیکی برای فاکتورهای انعقادی ضدانعقادهای طبیعی فاکتورهای فیبرینولتیک و مهارکننده فیبرینولتیک که با افزایش خطر VTE همراهی دارد.

ولی همه اینها باید به عنوان یک فاکتور خطر ضعیف تلقی شوند. پلی مورفیسم متیل تتراهیدروفولات ردوکتاز C677T و A1298C قبلاً به عنوان یک فاکتور افزایش دهنده خطر ترومبوز شناخته می شد ولی اکنون اینگونه نیست.

ریسک فاکتورهای ژنتیک دیگری برای ترومبوز وجود دارد که اغلب نه به عنوان فاکتورهای ترومبوفیلی ارثی شناخته شده اند ولی در تعریف ما می گنجند.

بیشترین فاکتور ژنتیکی برای VTE گروه خون non-O است گروه خون Non-o با سطوح بالاتر بیماری ون ویلبراند همراهی دارد.

در بیشتر از 50% افراد حدود 2 برابر ریسک VTE دارد. فرم ناقل سیکل سل که حدود 52% افراد آمریکایی آفریقایی را شامل می شود 2 برابر ریسک را بالا می برد.

 

همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی
همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

 

 

بیماری سیکل سل حدود 2/0% افراد آمریکایی آفریقایی را در برمی گیرد. که با افزایش خطر VTE  همراه است. در حالی که بیماری سیکل سل اغلب به عنوان  ترومبوفیلی شناخته نمی شود. 25% از افراد بزرگسال با بیماری سیکل سل VTE را در حدود 30 سالگی تجربه می کنند که با بالغینی با ترومبوفیلی پرخطر که VTE در جوانی تجربه می کنند قابل مقایسه است.

سابقه فامیلی VTE به تنهایی 2 برابر باعث افزایش ریسک می شود و خطر آن غیروابسته به سایر فاکتورها است.

 

عواقب بد حاملگی

مطالعات گذشته نگر قبلی ارتباط بین ترومبوفیلی و عواقب بد بارداری را نشان داده است مانند سقط مکرر و عواقب بد بارداری در ارتباط با جفت مثل محدودیت رشد جنین، دکولمان، مرگ جنین و پره اکلامپسی. مطالعات آینده نگر ارتباط بین ترومبوفیلی و عواقب بد بارداری را ثابت نکرده است یا ارتباط ضعیف گزارش کرده است.

استفاده از آنتی کواگولان برای تعدیل عواقب بد بارداری در حضور ترومبوفیلی به تنهایی هنوز تأیید نشده است. ضدانعقاد، یا هپارین باعث کاهش خطر عواقب بد وابسته به جفت می شوند که علت آن را ضد انعقاد بودن این داروها نمی دانند بلکه به خاطر ضد التهاب و ضدکمپلمان بودن این ترکیبات می دانند.

مطالعات کوچک در زنان با سابقه ی بد حاملگی و ترومبوفیلی بهبود عواقب بارداری را با مصرف آنتی گواگولان و هپارین ثابت کرده است.

تحقیق Elegant که از موش های دچار آنتی فسفولیپید استفاده کرده است و فوندا پارینوکس را که یک ضد انعقاد حاوی پنتا ساکارید پاسخ دهنده به آنتی فاکتور Xa است به کار برده است.

در این مطالعه دیده شد که جز آنتی ترومبوتیک هپارین، باعث کاهش مرگ جنین موش ها نشده است بلکه هپارینی که دارای اجزای ضدالتهاب و ضدکمپلمان است باعث کاهش مرگ جنین موش ها شده است.

 

 

 

یک RCT جدید مصرف دالتپارین در زنان با ترومبوفیلی که دارای شرح حال عواقب بد بارداری هستند یا شرح حال ترومبوز داشتند بهبودی در عواقب بد بارداری دیده نشده است و در RCT که LMWH در زنان دارای سابقه سقط مکرر بدون ارتباط به ترومبوفیلی ارثی بوده بهبودی در عواقب بارداری دیده شده به هر حال RCTها نشان داده اند در زنان با سابقه ی بد بارداری که در ارتباط با جفت بوده است.

بدون وابستگی به شرایط ترومبوفیلی ارثی بهبود در عواقب بد بارداری با مصرف ضد انعقاد ثابت شده است.

 

ارزیابی و درمان

هر زنی که باردار است و یا برنامه ریزی برای بارداری دارد باید در مورد سابقه شخصی و خانوادگی ترومبوز و جزئیات حاملگی قبلی مورد سؤال قرار بگیرد.

عوامل خطر ارثی و غیر ارثی ترومبوز باید شناسایی شود. در زنان آفریقایی تبار و زنان جنوب شرق آسیا و مدیترانه باید غربالگری از نظر هموگلوبینوپاتی ها انجام شود.

انجام تست برای دیگر موارد ارثی ترومبوفیلیا تنها باید در صورتی انجام شود که نتایج آن مدیریت حاملگی را تحت تاثیر قرار دهد.

کالج آمریکایی زنان و زایمان در بولتن شماره 138 بیان می کند که ترومبوفیلی ارثی در حاملگی تنها زمانی مورد ارزیابی قرار گیرد که یا سابقه ترومبوز غیرقابل توجیه یا یک سابقه خانوادگی از ترومبوفیلیا وجود داشته باشد. اجماع کلی بر این است که انجام این آزمایشات در موارد ریسک بالا و ریسک متوسط ترومبوفیلی آن چنان انجام شود.

آزمایش هایی که سطح پروتئین ها (آنتی ترومبین/ پروتئین C ، پروتئین S) را اندازه گیری می کند می توانند تحت تأثیر متغیرهای متنوعی همانند فاصله ی بین انجام تست و زمان پردازش تست قرار بگیرند، این فاصله زمانی باعث تجزیه پروتئین ها و پایین آمدن مصنوعی سطح این پروتئین ها می شود.

 

 

این آزمایشات باید در فاصله 4 ساعت از نمونه گیری مورد پردازش قرار بگیرند. سطح پروتئین S در بارداری به علت اتصال به پروتئین C4b کاهش می یابد.

سطح عملکردی زیر 35% ، 2 انحراف معیار پایین تر از سطح نرمال در حاملگی طبیعی است. این میزان می تواند مطرح کننده واقعی کاهش سطح پروتئین S باشد.

بسیاری از آزمایشگاه ها ترجیح می دهند زمانی که سطح عملکردی پروتئین S در آزمایشگاه زیر نرمال است سطح آزاد پروتئین S را نیز اندازه گیری  کنند.

سطح آزاد پروتئین S زیر 30% در تریمستر دوم و زیر 24% در تریمستر سوم غیرنرمال گزارش می شود درمان ترومبوز در اکثر موارد براساس فنوتیپ بالینی آن انجام می شود.

در حال حاضر مطالعات بزرگ در زمینه نحوه درمان آنتی کواگولان و پیشنهادهای لازمه به افراد متخصص وجود ندارد.

به طور کلی، اگر یک زن جزء گروه پرخطر از نظر ترومبوفیلی نباشد و یا سابقه ای از ترومبوز نداشته باشد و یا سابقه پیش آگهی بدی در سیر بارداری نداشته باشد نیاز به استفاده از آنتی کواگولان ندارد.

استثناء این مورد در زایمان (واژینال یا سزارین) است زمانی که ریسک ترومبوز از 5-4 برابر طی حاملگی به 80-20 برابر به بعد از آن می رسد.

از آنجایی که تیمی از ترومبوزها در طی 3 هفته بعد از زایمان رخ می دهد پمپ های پنوماتیک طی زایمان یا سزارین و حداقل 3 هفته مصرف آنتی کواگولان پروفیلاکتیک یا با دوز کم کفایت می کند. تجارب عنوان می کنند در زنان با ترومبوفیلی پرخطر (هموزیگوت برای FVL، هموزیگوت برای موتاسیون A 20210  FII یا ترکیب هتروزیگوت برای FLV و وتاسیون A20210 (FII آنهایی هستند که باید حداقل دوز پروفیلاکتیک یا دوز کم ضد انعقاد طی بارداری یا برای 6 هفته بعد از زایمان دریافت کنند.

 

 

 

زودرس تأخیر رشد به ازای سن، دکولمان، مرگ جنین ) مصرف روزانه دوز پروفیلاکتیک LMWH به صورت زیرجلدی باعث بهبود عاقبت بارداری شده است.

خطر نسبی برای پره اکلامپسی و SGA از نوع کمتر از صدک 10 در حد 4/0 و برای پره اکلامپسی شدید یا زودرس کمتر از 34 هفته 2/0است.

اگرچه حدود 25% از زنانی که در این مطالعه وارد شدند دارای ترومبوفیلی بودند و لیکن فواید LMWH به نظر نمی رسد که تنها محدود به زنان دارای ترومبوفیلی باشد.

به طوری که در بسیاری از زنانی که به علت سابقه بد حاملگی برای ترومبوفیلی آزمایش شده اند و به آنها توصیه به مصرف ضدانعقاد شده است به نظر می رسد، بهبودی احتمالاً به علت اثرات ضدالتهابی و ضدکمپلمانی هپارین است و نه به خاطر اثرات ضدانعقادی آن، استفاده از LMWH به نظر می رسد اثرات امیدوار کننده درمانی در جلوگیری از تکرار عواقب بد بارداری وابسته به جفت داشته باشد ولی مطالعات بیشتری مورد نیاز است.

توصیه ها برای نحوه ی بررسی جنین و زمان زایمان در اغلب موارد ترومبوفیلی باید براساس سوابق حاملگی و تاریخچه بالینی بیمار صورت گیرد.

آسپرین با دوز کم اغلب در زنان با ترومبوفیلی ارثی در تلاش برای کاهش خطر ترومبوز وابسته به حاملگی یا تلاش برای کاهش ریسک عواقب بد حاملگی داده می شود.

وقتی که بعد از 12 هفته حاملگی شروع شود با دوز 50 تا 150 در روز نشان داده شده که بی خطر است و عوارض بد حاملگی را خصوصاً پره اکلامپسی را در حد 15% به صورت غیر وابسته به ترومبوفیلی ارثی کاهش داده است.

نشان داده شده است که آسپرین بعد از شروع درمان برای ترومبوز با دوز کم ریسک عود را در حد یک سوم کاهش داده است ولی اطلاعات اختصاصی در زنان باردار وجود ندارد.

 

 

 

 

همچنین که دوز کم آسپرین در ترکیب با هپارین ریسک عواقب بد حاملگی را در زنان دچار سندرم آنتی فسفولیپید کاهش داده است ولی این فایده اختصاصاً در زنان دچار ترومبوفیلی ارثی نشان داده نشده است لذا آسپرین با دوز کم ممکن است ریسک ترومبوز وابسته به حاملگی و عواقب بد بارداری را در زنان دچاز ترومبوفیلی کم کند ولی اطلاعات در این زمینه ناکامل است.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-is-childhood-cardiomyopathy-1200x1200.jpg
14/نوامبر/2018

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست؟

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان به نارسایی قلبی غیرقابل توجیه در طی اواخر بارداری بعد از ارزیابی سایر علل شناخته شده ی کاردیومیوپاتی که به طور شایع شامل فشار خون، تیروتوکسیکوز یا بیماری دریچه ای قلب می باشد، اطلاق می گردد.

این احتمال وجود دارد که این اختلال مشابه کاردیومیوپاتی ایدپوپاتیک که در افراد بزرگسال جوان غیر باردار مشاهده می شود، باشد لذا منحصر به بارداری نمی باشد.

میزان بروز آن در طول حاملگی به طور معکوس متناسب با میزان توانایی رد علل شناخته شده نارسایی قلبی است و در ایالات متحده به طور میانگین 1 در 4000 تولد است.

اهمیت این موضوع با سهم آن در میزان مرگ و میر مادری تأیید می شود. که حدود 10% از مرگ مادری را شامل می شود. علاوه بر این برخی از موارد کاردیومیوپاتی در حد 2-1 بستری به ازای هر 1000 حاملگی را شامل می شوند و حدود از این ها کاردیومیوپاتی حوالی زایمان هستند.

 

همچنین میتوانید از محتواهای که قبلتر در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

مراقبت های پس از زایمان طبیعی و سزارین

همه چیز درباره زایمان طبیعی که بهتر است بدانید

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟

در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟

 

علت و پاتولوژی

در حالی که علت کاردیومیوپاتی حوالی زایمان ناشناخته باقی مانده است. تعدادی از عوامل خطر شامل فشارخون حاملگی (خصوصاً پره اکلامپسی)، پاریتی بالا، چندقلویی و نژاد سیاه و چاق می باشند.

مکانسیم تعدادی از علل بیان شده است ولی هیچ کدام ثابت نشده است. در حدود نیمی از زنانی که در آنها بیوپسی اندومیوکاردیال انجام شده است.

شواهدی از میوکاردیت همراه با شناسایی ژنوم ویروس مثل پارو ویروس B19 ، ویروس ابشتین بار، هر پس ویروس 6 و سایتومگالو ویروس دیده شده است.

 

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟
کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟

 

تئوری دیگر فعال شدن اتوآنتی بادی هایی است که در بافت میوکاردیال در پاسخ به آنتی ژن های جنینی تولید می شود. همچنین فرض شده است که در بعضی از زنان استرس اکسیداتیو، مانند آنچه در پره اکلامپسی هست باعث فعال کردن کاتپسین D قلبی شده که پرولاکتین را به قطعات ضد رگ زایی تبدیل می کند که باعث مهار عملکرد کاردیومیوسیت می شوند.

نکته مهم این است که این علل مولتی فاکتوریال بوده و ممکن است اشکال مختلفی از این بیماری وجود داشته باشد.

 

تشخیص

به علت اینکه کاردیومیوپاتی حوالی زایمان ایدیوپاتیک است، تشخیص آن براساس رد سایر علل است. انستیتوملی قلب و ریه و خون کرایتریای تشخیص زیر را مطرح کرده است.

1- پیشرفت نارسایی قلبی در ماه های آخر حاملگی یا در طی 5 ماه بعد از زایمان

2- عدم وجود علت شناخته شده برای نارسایی قلبی

3- عدم وجود بیماری شناخته شده قلبی قبل از ماه های آخر حاملگی

4- اختلال عملکرد بطن چپ با کسر جهش کمتر از 45% (Ejection Fraction  ) یا کوتاه شدن کمتر از 30%                              (Fractional – shortening) یا هر دو باهم

یافته های تیپیک گرافی قفسه سینه شامل بزرگ شدن قابل توجه قلب همراه با ادم ریوی و بزرگی یک با چهار حفره ای قلب با شواهد اختلال عملکرد بطنی در اکوکاردیوگرافی.

 

اداره ی بیماری

سنگ بنای مدیریت بیماری، درمان نارسایی قلبی است و ایجاد دیورز قوی با فوروزماید که باید به سرعت شروع شود. کاهش افترلود باید با هیدرالازین قبل از زایمان و مهارکننده های آنژیوتنسین ACEI بعد از زایمان انجام شود.

دیگوگسین می تواند برای اثریونو تروپیک و درمان آریتمی های خطرناک که باعث اختلال وابسته به تعداد ضربان قلب هستند داده شود.

چون اختلال عملکرد بطن چپ با احتمال بالای آمبولی ریه همراه است لذا توصیه به شروع آنتی کواگولان می شود. در تعداد کمی از زنان برای حفظ برون ده قلب و ثابت نگه داشتن جریان خون نیاز به تعبیه وسایل داخل قلبی است ندرتاً نیاز به پیوند قلب نیز می شود.

 

عوارض

زایمان خود به خود معمولاً با ادم ریوی وهایپوکسمی به علت نارسایی قلبی دنبال می شود. اگر هاپوکسی شدید یا طولانی باشد مرگ جنین ممکن است رخ بدهد.

هیچ مدرکی وجود ندارد که زایمان بیش آگهی را بهتر کند ولی ممکن است به مدیریت نارسایی قلبی کمک کند. مرگ قریب الوقوع مادری در حدود 10- 50% به علت نارسایی قلبی مقاوم، آریتمی بدخیم و آمبولی ریه گزارش شده است.

عوارض زایمان خصوصاً در صورت سزارین مرگ و میر را به دلیل اضافه شدن سندرم سپسیس خون ریزی و آنمی و بیهوشی بیشتر شود.

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟
کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟

پیگیری

پرگنوز طولانی مدت کاردیومیوپاتی پری پارتوم به میزان آسیب عضله قلب باقی مانده بستگی دارد. به طور کلی آن دسته از زنان که طی 6 ماه به عملکرد نرمال قلب برمیگردند، پیش آگهی خوبی دارند.

این شامل حدود نیمی از زنان می شود. در نیمه دیگر که اختلال عملکرد بطن همچنان ادامه دارد، نارسایی مزمن قلب از جمله بیماری مرحله نهایی قلبی که نیازمند پیوند قلب است شیوع بیشتری دارد.

 

 

 

نتایج بارداری بعدی نیز بستگی به میزان عملکرد باقی مانده قلب دارد نیمی از زنان با اختلال عملکرد بطن مداوم نارسایی احتقانی قلب طی بارداری های بعدی بیشتر می شود و اگرچه در زنان با بهبود آشکار کاردیومیوپاتی 20% بروز نارسایی قلبی در بارداری بعدی که معمولاً شدت کمتر دارد دیده  می شود.

 

جلوگیری

در حال حاضر هیچ اقدام پیشگیرانه شناخته شده برای کاردیومیوپاتی حوالی زایمان وجود ندارد. تلاش ها بر تعیین پیش آگهی چنانچه بیمار خواهان حاملگی بعدی باشد متمرکز است.

اگر شواهدی از اختلال عملکرد بطن که به عنوان کاهش کسر جهش قلب (EF) که با ورزش یا تحریک به وسیله دارو تشخیص داده می شود، مشاهده شود حاملگی نباید به وقوع بپیوندد.

برای زنانی که حاملگی بعدی را انتخاب می کنند پیگیری با ارزیابی مکرر از عملکرد قلب ضروری است. برای این زنان مدیریت مشابه با مراقبت از سایر علل نارسایی قلبی است.

 

نتیجه گیری

در بهترین حالت کاردیومیوپاتی حوالی زایمان احتمالاً مشابه کاردیومیوپاتی ایدیوپاتیک بالغین است که حداقل نیمی از موارد به علت میوکاردیت التهابی ناشی از عفونت های ویروسی است.

این تشخیص با رد سایر علل است. درمان استاندارد برای نارسایی قلبی باید انجام شود و کنترل دقیق برای اداره ی عوارض آن باید صورت گیرد.

ارزیابی پس از زایمان باید ادامه یابد و تداوم نارسایی عملکرد بطنی بعد از 6 ماه با پروگنوز طولانی مدت بدی همراهی دارد.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-you-need-to-know-about-diabetes-before-giving-birth-1200x1200.jpg
14/نوامبر/2018

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

 

دیابت ملیتوس

دیابت حدود 7% از حاملگی ها را عارضه دار می کند. دیابت بارداری یا عدم تحمل کربوهیدرات که اولین بار در حاملگی بروز کرده است، حدود 90% از موارد را تشکیل می دهد در حالی که دیابت قبل از بارداری که شامل هر دو نوع دیابت تیپ 1 و دیابت تیپ 2 است، 10% باقی مانده را شامل می شود. تیپ 2 دیابت امروزه بیشترین موارد دیابت قبل از بارداری است.

همچنین میتوانید از محتواهای که قبلتر در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

مراقبت های پس از زایمان طبیعی و سزارین

همه چیز درباره زایمان طبیعی که بهتر است بدانید

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟

در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟

پاتوفیزیولوژی

افزایش مورتالیتی موربیدیتی پره ناتال همراه با حاملگی های عارضه دار شده با دیابت به طور مستقیم به هایپرگلیسمی مادر ارتباط داده می شود.

گلوکز از خلال جفت با انتشار ساده عبور می کند، لذا هایپرگلیسمی مادر منجر به هایپرگلیسمی در جنین می شود. در طی سه ماهه اول هایپرگلیسمی مادر با افزایش خطر بروز ناهنجاری در ارگانوژنز جنین همراه خواهد بود.

امروزه نقایص ماژور جنینی سر دسته مرگ و میر پری ناتال در حاملگی های عارضه دار شده با دیابت تیپ I و II است. که در 10-6% از حاملگی های همراه با دیابت نوع I و II رخ می دهد.

در بیمارانی که کنترل مناسب نداشته باشند در حدود 25% خطر ناهنجاری های مادرزادی وجود دارد. هایپرگلیسمی مزمن در اواخر بارداری منجر به هایپر انسولینمی در جنین می شود که همراه با افزایش رشد جنین و همچنین تأخیر بلوغ ریه جنین است.

مرگ داخل رحمی جنین که در حاملگی های عارضه دار شده با دیابت کنترل نشده دیده می شود به هایپر انسولینمی که منجر به هایپوکسی و اسیدوز لاکتیک در جنین می شود نسبت داده می شود.

احتمال وقوع هر کدام از این عوارض به طورمستقیم ارتباط به میزان کنترل گلوکز در مادر دارد که با متوسط سطح گلوکز خون مادر یا غلظت هموگلوبین گلیکوزیله تعیین می شود.

همچنین بروز و اسکولوپاتی دیابتی بر عملکرد جفتی تأثیر گذار است. لذا خطر محدودیت رشد جنین، پره اکلامپسی و زایمان زودرس افزایش می یابد.

 

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید
آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

 

دیابت قبل از بارداری

ارزیابی خطر:

خطر عوارض مادری و جنین در حضور این موارد افزایش می یابد.

1- واسکولوپاتی مانند رتینوپاتی نفروپاتی و هایپرتنشن

2- کنترل نامناسب قند

3- وجود علایم پرگنوستیک بد حاملگی شامل کتو اسیدوز، پیلونفریت، فشارخون ناشی از بارداری، بی توجهی یا توجه نامناسب بالینی و عدم مراقبت مناسب دوران بارداری

 

مراقبت قبل از بارداری

اهداف

1- ارزیابی و اسکوپاتی مادری با بررسی چشم، نوار قلب، و جمع آوری ادرار 24 ساعته از نظر کلیرانس کراتینین و دفع پروتئین

 

2- بهبود کنترل قند خون مادر (هدف هموگلوبین گلیکوزیله 7% یا پایین تر با محدوده نرمال 6% یا پایین تر) برای کاهش خطر سقط و ناهنجاری جنین، ارزیابی از نظر علایم هشدار هایپوگلیسمی

3- فراهم کردن مشاوره روش های پیشگیری از بارداری

4- آموزش بیمار و همسر راجع به برنامه مدیریت دیابت در بارداری

5- تعیین وضعیت ایمنی روبلا و بررسی تست های عملکردی تیروئیدی

6- شروع مکمل اسیدفولیک برای کاهش خطر نقص لوله عصبی

 

تشخیص و ارزیابی ناهنجاری جنین

1- شناسایی زنان در معرض خطر بیشتر از طریق ارزیابی سطح هموگلوبین گلیکوزیله در سه ماهه اول

2- غربالگری برای آنلوئیدی از طریق روش های غیرتهاجمی و آلفا فیتو پروتئین سرم مادری

3- سونوگرافی در 14-13 هفته برای بررسی انانسفالی

4- اولترا سونوگرافی توصیفی در 20-18 هفته شامل بررسی دقیق ساختار قلب و عروق بزرگ

 

مراقبت حین بارداری

تنظیم قند خون مادر

اهداف کنترل قند خون مویرگی در حاملگی به شرح زیر است:

1- متوسط قند خون mg/dl 100

2- قبل از صبحانه: کمتر از mg/dl 95

3- قبل از نهار، شام و میان وعده قبل از خواب: کمتر از mg/dl 100

4- یک ساعت بعد از غذا: کمتر از mg/dl 140

5- دو ساعت بعد از غذا: کمتر از mg/dl 120

6- 2 نیمه شب تا 6 صبح: بیشتر از mg/dl 60

الف- مانیتورینگ قند خون با کنترل قند ناشتا، قبل از شام ، قبل از ناهار و قبل از خواب به طور روزانه و همچنین 1 یا 2 ساعت بعد از غذا، هموگلوبین گلیکوزیله در هر سه ماهه که هدف 6% یا کمتر است.

ب- درمان با انسولین

7- تزریق متعدد انسولین: انسولین قبل از غذا: انسولین لسپیرو و یا اسپارتات با وعده های غذایی و میان وعده ها، انسولین پایه (NPH) که  از دوز کلی NPH قبل از صبحانه و  از دوز کلی NPH در زمان خواب؛ چنانچه با انسولین گلاژین یا دتمیر، قند خون به خوبی کنترل است این انسولین ها ادامه می یابد.

8- انفوزیون زیرجلدی مداوم (پمپ انسولین): انسولین لسپیرو، در بیماران با کمپلیانس بالا میزان پایه و بولوس ادامه می یابد.

9- توصیه های غذایی

الف- برنامه: 3 وعده غذایی، 3 میان وعده

ب- رژیم kcal/kg 35 – 30 به ازای وزن نرمال، kcal/d 2400 – 2000

ج- ترکیبات: 50-40% کربوهیدرات کمپلکس، فیبر فراوان، پروتئین 20%، چربی 40-30% که کمتر از 10 درصد آن اشباع شده باشد.

د- افزایش وزن: براساس گایدلاین IOM

 

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید
آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

 

توصیه های کلی:

انسولین های زود اثر به ازای یک واحد انسولین قند خون mg/dl 30 کاهش می یابد.

10 گرم کربوهیدرات، mg/dl 30 قند خون را بالا می برد.

12- یک واحد انسولین سریع الاثر، 10 گرم کربوهیدرات را پوشش می دهد.

 

بررسی جنین

تست های ارزیابی سلامت جنین برای جلوگیری از مرگ داخل رحمی جنین و برنامه ریزی زمان زایمان

الف- بیوفیزیکال

1- ارزیابی حرکات جنین توسط مادر از 28 هفته

2- NST هفتگی از 28-30 هفته برای زنان با واسکولوپاتی

3- 2 بار هفته از 32 هفته و بالاتر در تمام موارد دیابت قبل از بارداری که می تواند با BPP همراه باشند.

4- BPP یا CST (Contraction Stress Test) در صورتی که NST غیر راکتیو باشد.

ب- ارزیابی سونوگرافیک رشد جنین طی سه ماهه سوم

 

   

زایمان

زمان بندی

1- در بیماران با خطر کم برای مرگ جنین (کنترل مناسب قند خون، بدون واسکولوپاتی، رشد نرمال جنین ، تست های ارزیابی سلامت جنین اطمینان بخش، بدون سابقه مرگ جنین قبلی ، می توان به صورت الکتیو در 39 هفته ختم بارداری انجام داد یا اجازه داد تا در 40 هفته به طور خود به خود وارد لیبر شوند.

2- در بیماران در معرض خطر زیاد برای مرگ جنین (کنترل نامناسب، واسکولوپاتی، ماکروزومی، هیدرو آمنیوس، سابقه مرگ جنین قبلی) توصیه به زایمان قبل از 39 هفته می شود. آمنیوستز ممکن است برای اثبات بلوغ ریه استفاده شود.

 

روش زایمان

چنانچه تخمین وزن جنین gr 4500 یا بیشتر باشد برای کاهش ترومای زمان تولد مشاوره جهت سزارین برنامه ریزی شده باید انجام شود.

برای وزن حدود 4000 تا 4500 گرم روش زایمان بستگی به سابقه بارداری قبلی اندکس های رشد سونوگرافیک، معاینه لگن و ترجیح بیمار دارد.

 

کنترل قند حین زایمان

1- کنترل قند مویرگی هر ساعت و حفظ آن در حد کمتر از mg/dl 110

2- میزان گلوکز طی لیبر در مرحله اول

 

 

 

 

پیشگیری از بارداری در بیماران دیابت 1 و 2:

قرص های ترکیبی جلوگیری از بارداری:

1- قرص های با دوز کم به نظر می رسد در بیماران بدون واسکولوپاتی امن است.

2- این قرص ها در صورت سیگاری بودن و یا وجود همزمان فشارخون ممنوع است.

 

قرصهای پروژسترونی:

برای بیمران با واسکولوپاتی پذیرفته شده است.

 

روش های مکانیکال یا باریر:

نسبت به روش های قرص های خوراکی کمتر مؤثر است ولی روی کنترل قندخون یا دیابت اثری ندارد.

 

وسایل داخلی رحمی:

در بیمار مولتی پار پذیرفته شده است.

 

عقیم سازی:

زمانی که تعداد افراد خانواده تکمیل باشد. خصوصاً در بیماران با واسکولوپاتی عقیم سازی می شود.

 

 دیابت بارداری

تعریف

دیابت بارداری به عدم تحمل کربوهیدرات با شدت متغییر با شروع یا تشخیص اولین بار در حاملگی گفته می شود. این تعریف بدون ارتباط با اینکه انسولین برای درمان استفاده شود یا نشود یا اینکه این شرایط بعد از بارداری باقی بماند، به کار می رود.

 

تبعات:

1- مادری: به دنبال دیابت تیپ 2 امید به زندگی کوتاه تر می شود.

2- جنینی و نوزادی

الف- افزایش رشد جنین و ترومای تولد، هایپوکلیسمی نوزادی، هایپوکلیسمی، هایپر بیلی روبینمی.

ب- افزایش مورتالتی پری ناتال همراه با هایپرگلیسمی قابل توجه مادری

 

غربالگری و تشخیص

شناسایی

بیشتر پزشکان تمام زنان باردار را برای عدم تحمل گلوکز غربالگری می کنند چرا که نشان داده شده است غربالگری انتخابی براساس شرایط بالینی یا سابقه مامایی قبل ناکافی است.

ممکن است گروهی از زنان باشند که به حد کافی دارای خطر کم باشند که غربالگری در آنها ضروری نباشد.

 

با توجه به چهارمین کنفرانس بین المللی GDM استراتژی غربالگری، ارزیابی میزان خطر برای GDM باید در اولین ویزیت بارداری انجام شود.

 

کم خطر

تست قندخون به طور روتین برای افراد با مشخصات زیر نیاز نیست:

1- افراد جز نژاد خاص با شیوع کم GDM

2- عدم وجود دیابت در بستگان درجه اول

3- سن کمتر از 25 سال

4- وزن نرمال قبل از بارداری

5- عدم وجود سابقه متابولیسم غیرنرمال قند

6- عدم وجود سابقه بد مامایی

 

ریسک متوسط

انجام غربالگری قندخون در 28-24 هفته با یکی از تست های زیر:

1- پروتکل 2 مرحله ای: GCT 1 ساعته با 50 گرم که با یک تست تشخیصی OGTT در افرادی که GCT بالاتر از حد آستانه دارند (130-140) پیگیری شود.

2- پروتکل 1 مرحله ای: تست OGTT تشخیصی برای تمام موارد انجام شود.

 

ریسک بالا

انجام تست قندخون در زودترین زمان ممکن با استفاده از یکی از پروتکل های ذکر شده:

1- اگر GDM تشخیص داده نشود. تست های قند خون باید در 28-24 هفتگی یا هر زمانی که بیمار علایم یا نشانه های هایپرگلیسمی را پیدا کند مجدداً تکرار شود.

2- براساس چهارمین کنفرانس بین المللی GDM

با آستانه mg/dl 140 برای GCT با حساسیت 90%حدود 15% از بیماران نیاز به GTT پیدا می کنند.

با آستانه mg/dl 130 حساسیت در حد 100%، 25% بیماران نیاز به GTT پیدا می کنند.

اندازه گیری گلوکز پلاسما mg/dl 200 یا بیشتر بدون تست تحمل گلوکز یا تست قندخون ناشتای    mg/dl 126 یا بیشتر به نفع دیابت است و نیاز به بررسی بیشتر دارد.

 

تشخیص

در صبح و بعد از حداقل 8 ساعت و نه بیشتر از 14 ساعت ناشتایی و به دنبال 3 روز رژیم بدون محدودیت غذایی ( g150 کربوهیدرات یا بیشتر) و فعالیت فیزیکی معمول 100 گرم گلوکز خوراکی  داده شود.

گلوکز وریدی پلاسما ناشتا و سپس 1، 2 و 3 ساعت بعد اندازه گیری می شود.

فرد باید در حالت نشسته باشد و در طی آزمون سیگار مصرف نکند .

 

سایر کراتیرهای تشخیص

با مطالعه هایپرگلیسمی و عواقب بد بارداری یک ارتباط مداوم بین  سط گلوکز خون مادری (شامل سطوح قبل از اینکه GDM تشخیص داده شده باشد) و عواقب پری ناتال وجود دارد.

براساس مطالعه HAPO کرایتریای IADPSG استخراج شد. براساس معیار IADPSG از تست OGTT دو ساعته با 75 گرم گلوکز خوراکی برای تشخیص GDM استفاده می کنند اگر یکی از معیارهای آن غیرنرمال باشد، تشخیص دیابت بارداری داده می شود.

براساس کرایتریای IADPSG قند خون ناشتا mg/dl 92، یک ساعت mg/dl 180 و دو ساعت mg/dl 153 براساس این رویکرد شیوع GDM حدود 2 تا 3 برابر بیشتر می شود.

اخیراً ADA عنوان می کند که چه رویکرد IADPSG و چه رویکرد 2 مرحله ای با تست OGTT 3 ساعته قابل استفاده است. ولی ACOG فقط OGTT با 100 گرم و 3 ساعت را پیشنهاد می کند.

 

مدیریت دوران بارداری

1- برنامه مراقبت: ویزیت هر 2-1 هفته تا 36 هفته و سپس هفتگی

 

توصیه رژیم غذایی بارداری:

1- برنامه: 3 وعده غذایی، میان وعده قبل از خواب

2- رژیم غذایی: kcal/day 2200 – 2000

  • در وزن نرمال: kcal/kg 30 برای وزن ایده آل قبل از بارداری
  • افراد چاق: kcal/kg 25
  • افراد لاغر: kcal/kg 35

 

3- ترکیب 50-40% کربوهیدرات کمپلکس،فیبر زیاد، پروتئین 20%، چربی 40-30% که کمتر از 10% اشباع شده باشد.

4- افزایش وزن: 20 پوند برای افراد عادی و 16 پوند برای افراد چاق

توجه : بررسی کتون ادراری صبحگاهی چنانچه محدودیت کالری در بیماران چاق داریم (kcal/kg 1800 – 1600) و افزایش دریافت کالری اگر کتون یوری صبحگاهی دیده می شود.

 

ورزش

تشویق به ورزش منظم، 30-20 ، دقیقه پیاده روی تند، 4-3 بار در هفته

 

نظارت بر دیابت مادر

1- چک قند خون مویرگی توسط خود فرد برای بررسی قند ناشتا و 1 ساعته و 2 ساعته روزانه برای بررسی کارایی رژیم دیابتی

2- چنانچه مکرراً قند خون ناشتا بیشتر از mg/dl 95 و 1 ساعته بیشتر از mg/dl 140 و یا 2 ساعته بیشتر از mg/dl 120 باشد انسولین یا گلیبورید توصیه می شود.

3- شروع دوز انسولین براساس وزن بیمار است: kg/ واحد 8/0 براساس وزن واقعی روزانه در سه ماهه اول، در سه ماهه دوم kg/ واحد 1 و در سه ماهه سوم، kg/ واحد 2/1.

گفته می شود  از دوز کلی صبح که  از آن NPH و  از آن رگولار یا لسپیرو داده شود و  از آن که نصف رگولار یا لسپیرو قبل از شام و نصف NPH زمان خواب داده می شود.

 

4- از گلیبورید می توان به عنوان جایگزین انسولین استفاده کرد. اگرچه قندخون ناشتا بیشتر mg/dl 115 باشد پاسخ درمانی مناسب دیده نمی شود.

گلیبورید بر خلاف انسولین از جفت عبور می کند و بیمار باید راجع به این موضوع که تنها ایمنی کوتاه مدت آن ثابت شده است آگاهی پیدا کند. دوز معمول شروع آن mg 5/2 صبحانه و mg 5/2  در شام و حداکثر دوز آن mg/d 20 است.

 

زایمان

1- زنان با دیابت کنترل شده تیپ 1 Aمی توانند تا 39 هفته حاملگی را ادامه دهند.

2- چنانچه در 40 هفته زایمان انجام نشده باشد. ارزیابی سلامت جنین با 2 بار در هفته NST انجام می شود. بیماران با سابقه مرگ جنین قبلی یا آنهایی که فشارخون دارند باید با NST از 32 هفته پیگیری شوند.

3- ارزیابی کلینیکی سایز جنین و سونوگرافی برای بررسی میزان رشد مورد استفاده قرار می گیرند. برای جلوگیری از ترومای تولد چنانچه تخمین وزن حداقل gr 4500 باشد باید با مادر مشاوره جهت سزارین انجام شود. برای وزن 4000 تا 4500 سابقه مامایی قبلی اندکس های رشد، ظرفیت لگن و ترجیح مادر در انتخاب روش زایمان نقش دارد.

4- در دیابت کلاس 2A زنان باید با NST 2 بار در هفته پیگیری شوند.

5- GDM که به صورت نامطلوب کنترل نشده است ممکن است نیاز به زایمان قبل از 39 هفته داشته باشد.

6- تیم نوزادان برای احتمال نیاز نوزاد برای بررسی هایپوگلیسمی، هایپوکلسمی، و هایپربیلی روبینمی آگاه باشند.

 

مراقبت بعد از زایمان

ارزیابی جهت اختلال تحمل گلوکز پایدار

1- زنان می توانند بررسی قندخون شخصی را بعد از زایمان ادامه دهند. اگرچه در اکثریت موارد دیابت تایپ  1  Aخود به خود به سمت طبیعی شدن می روند.

 

2- در 6-12 هفته بعد از زایمان GTT با 75 گرم گلوکز خوراکی با شرایط تست 100 گرمی انجام می شود. قندخون ناشتا و 2 ساعت بعد اندازه گیری می شود.

3- اگر نرمال باشد ارزیابی حداقل هر 3 سال با قند خون ناشتا و تشویق به ورزش و در زنان چاق و کاهش وزن توصیه می شود.

 

اثر قرص های جلوگیری از بارداری:

بدتر شدن عدم تحمل کربوهیدرات با قرص های ال- دی گزارش نشده است.

 

ریسک عود:

حدود 6% است.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر

 


if-you-have-heart-disease-is-normal-birth-or-cesarean-section-1200x1200.jpg
14/نوامبر/2018

در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟

بیماری قلبی از جمله دلایل اصلی مرگ و میر مادران در طول بارداری است و سهم نسبی مرگ و میر مادران ناشی از علل قلبی رو به افزایش است.

همچنین میتوانید از محتواهای که قبلتر در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

مراقبت های پس از زایمان طبیعی و سزارین

همه چیز درباره زایمان طبیعی که بهتر است بدانید

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

یک ارزیابی کامل از یک زن با بیماری قلبی به صورت ایده آل بایستی قبل از حاملگی شروع شود. در این صورت می توان راجع به خطرات و مطلوبیت حاملگی براساس ضایعه قلبی مشاوره لازم را داد.

مشاوره باید شامل بحث در مورد ناهنجاری قلبی او و شرایط پایه ای قلبی او، امکان بهینه سازی وضعیت قلبی اش با استفاده از دارو یا جراحی، وجود هر عامل خطر اضافی و همچنین خطر تولد یک فرزند با بیماری مادرزادی قلبی مشابه یا متفاوت باشد.

شاید سخت ترین قسمت مشاوره بحث درباره توانایی زن در مراقبت از یک کودک و امید به زندگی او باشد که باید با آن اشاره شود.

در طی بارداری مشاوره با یک فوق تخصص مناسب به عنوان یک بخش از رویکرد تیمی قبل و بعد از زایمان باعث بهبود عواقب مادری و جنینی خواهد شد.

خطر مرگ مادری همراه با شایع ترین بیماری های قلبی آورده شده است. بارداری در زنان با افزایش شدید فشار شریان ریوی (PAH) فشار ریوی بیشتر از 70% فشار سیستمیک و آنهایی که شنت چپ به راست دارند توصیه نمی شود.

به این زنان توصیه می شود که از روش های جلوگیری طولانی مدت پروژسترونی و یا عقیم سازی استفاده کنند.

 

در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟
در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟

 

پاتوفیزیولوژی

در یک حاملگی طبیعی سیستم قلبی عروقی دچار تغییرات فیزیولوژیک قابل توجهی می شود که ممکن است توسط زنان باردار با بیماری قلبی تحمل نشود.

افزایش در حجم پلاسما نیاز بیشتر به اکسیژن افزایش و برون ده قلبی ممکن است سیستم قلبی عروقی که در حال حاضر جبران شده است تحت فشار قرار دهد.

در اواسط حاملگی 50% افزایش حجم خون و برون ده قلب و 20% کاهش مقاومت در عروق سیستمیک داریم. در پایان سه ماهه دوم ضربان قلب تا 20% افزایش می یابد و فشارخون به پایین ترین حد خود می رسد.

وضعیت قرار گیری مادر اثر بیشتری بر این پارامترها دارد. برون ده قلب وقتی مادر به پشت خوابیده باشد حدود 20% و حدود 16% وقتی در وضعیت لیتوتومی به پشت خوابیده باشد کاهش می یابد.

از طرف دیگر افزایش برون قلب تا حد 30% در طی زایمان و با افزایش بیشتر در طی کانترکشن رحم و مانوروالسوا و درد همراه است.

در طی زایمان حجم خون مرکزی به علت از دست دادن خون ممکن است کاهش پیدا کند. بلافاصله بعد از آن انقباض پایدار رحم موجب انتقال 500 سی سی خون به عنوان اتوترانسفوزیون به سیستم گردش خون می شود و افزایش بازگشت وریدی به دنبال حذف فشار از روی ورید و اجوف رخ می دهد با حذف گردش خون و هورمون های جفتی مقاومت محیطی افزایش یافته و در آن زمان مایع خارج عروقی حرکت می کند.

تمام تغییرات حوالی زایمان منجر به شرایط برون ده بالا می شود که ممکن است تا 4 هفته باقی بماند. اثرات همودینامیک ناشی از این تغییرات در حاملگی بر روی ضایعات قلبی خاص و توصیه های لازم برای مدیریت آن است.

 

تشخیص و آزمایشات تشخیصی

پس از رد کردن آمبولی حاد ریه، بیماری های قلبی باید در هر زن باردار که تنگی نفس، درد قفسه سینه، طپش قلب، آریتمی و سیانوز یا تجربه محدودیت ناگهانی فعالیت را پیدا کرده است مدنظر قرار گیرد.

توجه خاصی باید به زنانی معطوف شود که شرح حال عدم تحمل فعالیت یا سوفل قلبی قبل از بارداری یا سابقه ی تب رماتیسمی را دارند.

بیماری قلبی باید ترجیحاً قبل از بارداری به طور کامل یا زودترین زمان در اوایل بارداری تشخیص داده شده تا میزان خطر مادر و نوزاد تعیین شده و برنامه درمانی مناسب طرح ریزی شود.

ارزیابی با یک معاینه فیزیکی و شرح حال کامل شروع شده و با آن فانکشنال کلاس بیماری مادر طبقه بندی می شود.

یک نوار قلب با 12 لید و اکوکاردیوگرافی باید انجام شود و در زنان با سیانوز باید  اکسیمتری از راه پوست و یا بررسی گازهای شریانی انجام شود.

استرس تست و MRI یا کاتتریزاسیون قلبی ممکن است بعضی بیماران اندیکاسیون داشته باشد هر فاکتور همراه که می تواند منجر به افزایش ریسک شود مثل سابقه ی نارسایی قلبی، دریچه مصنوعی قلب یا سابقه ی ترومبوآمبولی باید مورد توجه باشد زمانی که زن در فانکشنال کلاس I یا II براساس طبقه بندی انجمن قلب آمریکا، باشد اصولاً حاملگی را خوب تحمل می کند و آنهایی که کلاس 3 یا 4 بیماری را دارند در ریسک عوارض مادری و جنینی قرار دارند و این زنان باید در مورد اقدام به بارداری تجدیدنظر کنند.

از زنانی که برای اقدام به بارداری انتخاب می شوند همچنان در معرض خطر بوده و باید توسط یک تیم که شامل متخصص طب مادر و جنین و متخصص قلب و متخصص بیهوشی و متخصص اطفال مدیریت شوند.

 

درمان

اصول کلیدی در مدیریت دوران بارداری و قبل از زایمان در بیماران قلبی تمرکز بر به حداقل رساندن کار قلب حفظ خون رسانی بافتی از جمله خون رسانی رحمی جفتی بهینه می باشد.

هر عاملی که می تواند کار قلب را افزایش دهد مانند اضطراب، کم خونی، عفونت، آریتمی یا ادم فیزیولوژیک باید شناسایی و در صورت امکان حذف یا کاهش داده شود.

هر عارضه همراه یا تشدید شده ناشی از بارداری مانند فشارخون، عفونت، کم خونی، ترومبوآمبولی به سرعت درمان شود زنان با بیماری قلبی باید از فعالیت سخت طی بارداری اجتناب کنند و آنهایی که تمایل دارند حاملگی شان را ادامه دهند و دچار اختلال عملکرد بطنی، بیماری سیاتونیک قلبی، یا آنهایی که فانکشنال کلاس III یا IV را دارند نیاز به محدودیت قابل توجه فعالیت دارند و لازم است طی روز دوره های استراحت ویژه داشته باشند.

با پیشرفت حاملگی وضعیت مادر از نظر فانکشنال کلاس قلب باید به دقت تحت نظارت باشد. در صورت هر گونه کاهش عملکرد قلب یا بدتر شدن فانکشنال کلاس بیماری مادر باید در بیمارستان بستری شود.

اکسیژن، دیورنیک ها، اینوتروپ ها مانند دیژیتال ها در صورت لزوم می توانند برای بهتر شدن کار کرد قلب استفاده شوند.

رشد جنین باید با دقت نظارت شود و در صورت وجود بیماری مادرزادی قلبی در مادر باید در 18 تا 22 هفته جنین اکوکاردیوگرافی شود. بسته به فانکشنال کلاس مادر و وضعیت جنین ارزیابی هفتگی یا 2 بار در هفته از سه ماهه سوم باید آغاز شود.

 

ضدانعقاد

بارداری یک شرایط با افزایش انعقادپذیری است و زنان باردار با دریچه قلب مصنوعی و یا نارسایی قلبی در معرض خطر بالایی برای ترومبوآمبولی هستند. متأسفانه اطلاعات کمی در مورد کارایی و بهترین پروتکل برای مصرف ضد انعقاد در این بیماران در طی بارداری وجود دارد.

 

مؤثرترین ضد انعقاد، وارفارین است اما به آسانی از جفت عبور کرده و اثرات نامطلوبی بر جنین در طی بارداری دارد و اگر در طی سه ماهه اول در بارداری استفاده شود.

خطر از دست دادن جنین در اوایل بارداری زیاد می شود و یا ممکن است با ناهنجاری های جنینی خاص از جمله هایپوپلازی خط وسط صورت و ناهنجاری غضروفی همراه باشد و اگر در سه ماهه دوم یا سوم مصرف شود خطر از دست رفتن جنین، محدودیت رشد جنین و ناهنجاری های ناشی از اختلالات انعقادی مانند خونریزی مغزی یا نقایص از دست دادن اندام افزایش می یابد.

بعضی از مطالعات نشان داده اند که اگر دوز روزانه 5 میلی گرم یا کمتر باشد احتمال این عوارض کمتر خواهد بود. انواع و اشکال مختلف هپارین از جفت عبور نمی کنند و بنابراین برای جنین بی خطر است ولی به طور کامل در جلوگیری از ترومبوز مؤثر نیست.

چند گزارش حاکی از بروز 30-12% از بیماری های ترومبوآمبولی و 15-4% مرگ و میر مادران باردار با دریچه قلب مصنوعی که هپارین دریافت می کردند وجود دارد. داروهای ضد پلاکت توصیه نمی شود مگر بیمار دارای بیماری عروق کرونر قابل توجه باشد.

کالج قلب و عروق آمریکا و انجمن قلب آمریکا توصیه می کنند تمام زنان با دریچه قلب مکانیکی تحت درمان با آنتی کواگولان با دوز درمانی طب حاملگی قرار بگیرند.

زنان دارای دریچه قلب مکانیکی باید در مورد روش های مدیریت درمانی مشاوره شوند و در ایجاد یک برنامه درمانی شرکت کنند تا بتوان به یک تعادل بین منافع و مضرات هم برای مادر و هم برای جنین به صورت ایده آل دست پیدا کرد.

 

در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟
در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟

 

مدیریت درمان ضدانعقادی طی حاملگی و زایمان

1- بسیاری زنان ترجیح می دهند بلافاصله بعد از لقاح وارفارین قطع و به جای آن هپارین یا LMWH تا 12 هفته حاملگی دریافت کنند.

 

2- از 12 تا 36 هفته بیمار باید وارفارین یا هپارین را انتخاب کند. خطر وارفارین اگر دوز روزانه 5 میلی گرم یا کمتر باشد قابل اغماض است. اگر بیمار هپارین را انتخاب کند باید 2 بار در روز دریافت کند و میزان دوز آن باید در حدی باشد که aPPT به اندازه دو برابر میزان کنترل نرمال وقتی که 6 ساعت بعد از تجویز اندازه گیری شود، برسد. چنانچه بیمار انوکساپارین را انتخاب کند باید 2 بار در روز باشد و در دوزی که سطح فاکتور آنتی (10) بین 1 و 2/1 حدود 4 تا 6 ساعت از تجویز قرار بگیرد بعضی معتقدند که سطح ضدانعقاد درمانی باید تا بلافاصله قبل از دوز بعدی LMWH حفظ شود. (برای مثال 12 ساعت) بیمار همچنین ممکن است دوز پایین آسپرین را در سه ماهه دوم و سوم به عنوان پروفیلاکسی بیشتر علیه ترومبوز دریچه، دریافت کند.

3- چنانچه آنتی کوآکولان به هپارین در هفته 36-35 تبدیل شود مدیریت درمان بسیار آسان تر خواهد بود؛ زیرا هپارین نیمه عمر کوتاهی دارد(5/1 ساعت) اثر آن به سرعت با پروتامین سولفات قابل برگشت است و aPTT می تواند به سرعت اینکه اثر آن از بین رفته است را تأیید کند.

4- بیماری که روی هپارین است باید مطلع باشد که به محض شروع دردهای زایمان یا 12-8 ساعت قبل از شروع برنامه ریزی شده القای زایمان یا سزارین از تزریق خودداری کند. در این صورت می توانند بی حسی نخاعی دریافت کنند.

5- هپارین درمانی (هپارین یا LMWH ) و وارفارین باید 6-4 ساعت بعد از زایمان واژینال، 12- 6 ساعت بعد از سزارین در صورتی که بیمار خونریزی قابل توجهی ندارد مجدداً شروع شود این نکته بسیار مهم است که دوز هپارین یا LMWH در حدی باشد که INR برای دو روز متوالی در محدوده ی 3-2 برابر نرمال حفظ شود که معمولاً حداقل 5 روز طول می کشد.

 

آنتی بیوتیک پروفیلاکسی

زنانی که سابقه تب رماتیسمی حاد و اندوکاردیت دارند مصرف پروفیلاکسی پنی سیلین باید در طی بارداری ادامه یابد.

اینکه آیا زنان با انواع دیگر بیماری قلبی باید آنتی بیوتیک پروفیلاکسی طی بارداری دریافت کنند مورد بحث است.

کالج قلب و عروق آمریکا و انجمن آمریکا در گایدلاین خود اعلام کردند که به طور کلی در زنانی که تحت زایمان یا سزارین قرار می گیرند به جز در موارد شک به عفونت دادن آنتی بیوتیک طی زایمان ضروری نیست.

با این حال مصرف آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک در زنان با پارگی پیش از موعد پرده ها یا قبل از زایمان برای برخی از بیماران پرخطر باید مدنظر باشد. که این گروه شامل زنان با دریچه قلب مصنوعی یا استفاده از مواد مصنوعی برای ترمیم دریچه قلب و نقص قلبی ترمیم شده با مواد مصنوعی (طی 6 ماه پس از این روش) نقص قلبی ترمیم شده با مواد مصنوعی با نقص باقی مانده مجاور به مواد مصنوعی (هر زمان)، سابقه اندوکاردیت، نقص قلبی ترمیم نشده یا نقص قلبی سیانوتیک با درمان حمایتی از جمله کسانی که شنت یا مجرا با جراحی تعبیه شده است، هستند.

همچنین آنتی بیوتیک درمانی زمانی که شک به باکتریمی یا عفونت فعال وجود دارد باید استفاده شود.

 

بیهوشی

بیهوشی نخاعی روش ارجح برای کنترل درد در زنان مبتلا به بیماری قلبی است. با این حال جلوگیری از افت فشار خون حین بی حسی موضعی مهم است.

قبل از جای گذاری کاتتر تجویز دقیق کریستالوئید و تحت نظر گرفتن دقیق وضعیت مایع درمانی و تجویز آهسته داروهای بی حسی برای جلوگیری از این عارضه بسیار مهم است.

افدرین (Ephedrine) معمولاً داروی انتخابی برای جلوگیری و درمان افت فشار خون در بیهوشی موضعی است.

زیرا باعث انقباض عروق جفت نمی شود، با این حال چون افدرین ضربان قلب مادر را افزایش می دهد ممکن است فنیل افرین، برای آن دسته از بیمارانی که در آنها از تاکی کاردی و افزایش کار میوکارد باید اجتناب شود، مناسب تر باشد ( برای مثال تنگی دریچه میترال یا آئورت، شنت چپ به راست و …).

 

 

تکنیک تک دوز اسپینال در بیماران با بیماری قلبی پیشرفته کنتراندیکاسیون نسبی دارد، زیرا افت فشار مکرراً طی بلوک اسپینال رخ می دهد اپیدورال با مخدر یک روش جایگزین بسیار عالی است و ممکن است در بیماران که از افت فشار سیستمیک در آنها باید اجتناب شود بسیار مؤثر باشد (برای مثال آنهایی که دچار افزایش فشار خون ریوی هستند).

از آنجایی که انجمن دارو و غذای آمریکا در بیماران غیربارداری که در حال مصرف LMWH هستند و تحت بیهوشی اسپینال یا اپیدورال قرار گرفتند هماتوم اپیدورال یا نخاعی را و برخی آسیب های عصبی را گزارش کرده است استراتژی مهم تر این است که چندین هفته قبل از زایمان برنامه ریزی شده، به هپارین تبدیل شود برای بیمارانی با aPTT نرمال و شمارش پلاکت نرمال، بیهوشی اپیدورال ایمن است.

 

نوع زایمان

در تمام بیماران مبتلا به بیماری قلبی زایمان واژینال ارجح است در سزارین به علت اینکه میزان از دست دادن خون حداقل 2 برابر زایمان طبیعی است، نوسان همودینامیک به طور قابل توجه بیشتر بوده و همچنین خطر عفونت، ترومبوآمبولی و سایر عوارض اعمال جراحی افزایش می یابد که همه اینها مراقبت از مادر باردار با بیماری قلبی را تحت تأثیر قرار می دهد.

زنان با بیماری قلبی شدید ممکن است از سزارین برنامه ریزی شده سود ببرند. اینها شامل زنان با نارسایی احتقانی شدید قلب یا انفارکتوس میوکارد  اخیر یا تنگی شدید آتورت یا ریشه آئورت گشاد شده (بزرگ تر از Cm4 ) مصرف وارفارین طی 2 هفته قبل از زایمان و آنهایی که بلافاصله بعد از زایمان نیاز به تعویض دریچه دارند، می شود.

ضربان قلب، حجم ضربه ای، برون ده قلبی فشار متوسط شریانی طی زایمان و بلافاصله بعد از زایمان افزایش بیشتری دارد و باید به دقت مانیتور شود.

دریافت مایع و میزان برون ده و پالس اکسی متری باید به دقت بررسی و کنترل شود. پوزیشن خوابیده به پهلو و کنترل درد، تاکی کاردی و افزایش برون قلب را کاهش می دهد.

هیچ اجماعی در مورد بررسی و مانیتورینگ تهاجمی همودینامیک، در طی زایمان وجود ندارد ولی زنان با فانکشنال کلاس III یا IV بیماری قلبی ممکن است برای این کار در نظر گرفته شوند.

زایمان ابزاری در مرحله 2 زایمان برای کاهش کار قلب توصیه می شود. در بیماران قلبی، مرحله بلافاصله بعد از زایمان بسیار حیاتی است. از دست دادن خون باید به حداقل برسد. فشار خون باید حفظ شود ولی از ایجاد نارسایی قلبی ناشی از افزایش مایع درمانی پرهیز شود.

 

پیگیری

حدوداً 6-4 هفته بعد از زایمان بیشتر تغییرات قلبی عروقی ناشی از بارداری از بین می روند و بیمار باید مجدداً توسط متخصص قلب ارزیابی شود.

متخصص اطفال نیز می تواند برای بررسی قلبی نوزاد براساس نتایج آنومالی اسکن یا اکوجنینی و معاینه کنونی نوزاد تصمیم گیری کند.

براساس نتایج بارداری و بررسی قلبی مجدد با بیمار باید در مورد خطرات بارداری آینده مشاوره کرد و روش مناسب جلوگیری برای وی فراهم شود.

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


all-about-managing-kidney-disease-in-women-for-easy-delivery-1200x1200.jpg
14/نوامبر/2018

 

مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

همچنین میتوانید از مطالب قبل که به درخواست شما در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

آنچه که باید از سندرم آنتی فسفولیپید در زنان بدانید

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

بیماران کلیوی

مرور کلی

بیماری کلیوی در دوران بارداری نسبتاً نادر است و در حدود 12/0 – 03/0 درصد امکان وقوع دارد متخصصان زنان احتمالاً بیشتر با آن دسته از زنان با بیماری زمینه ای کلیه روبه رو می شوند که با بهبود بیماری کلیوی به موفقیت در باروری دست پیدا می کنند.

مدیریت زنان باردار مبتلا به این عارضه نیاز به چالش بین متخصصان زنان و زایمان، پزشکان طب مادر و جنین، نفرولوژیست، متخصص بیهوشی، متخصص نوزادان دارد.

بنابراین یک رویکرد چندرشته ای باید در مدیریت زنان باردار با زمینه بیماری کلیوی در پیش گرفته شود. هرچه درجه درگیری کلیوی افزایش پیدا کند عوارض همزمان مادری و جنینی بیشتر خواهد شد.

موربیدیتی های مادری شامل پره اکلاپسی اکلامپسی، بدتر شدن درگیری کلیوی، فشار خون مزمن، کنده شدن جفت، کم خونی و زایمان سزارین است.

 

عوارض جنینی همراه شامل تولد پیش از موعد، وزن کم زمان تولد و مرگ نوزادی جنینی است.

پزشکان باید درک پایه ای از فیزیولوژی طبیعی زنان باردار با توجه به اختلالات کلیوی در دوران بارداری داشته باشند.

در ماه اول لقاح GFR حدود 50% افزایش می یابد در حالی که جریان خون کلیوی حدود 50 تا 80% افزایش می یابد.

 

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسانهمه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان
همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

 

 

این تغییرات فیزیولوژیک منجر به کاهش سطح کراتین و اوره سرم به حد mg/dl 5/0 و mg/dl 9 می شود. بنابراین کراتین سرم mg/dl 9/0 و نیتروژن mg/dl 14 ممکن است نشانه بیماری زمینه ای کلیوی در حاملگی باشد.

طی سه ماهه سوم بارداری GFR تا حد 20% افت می کند که اثر ناچیزی روی کراتینین سرم دارد. سطوح قبل از حاملگی طی 3 ماه بعد از زایمان قابل دستیابی است.

در مورد مدیریت زنان باردار مبتلا به بیماری مزمن کلیوی اطلاعات علمی کمی وجود دارد. با این حال باروری و توانایی حفظ بارداری بدون عارضه به طور کلی به درجه ای از اختلال کلیوی و یا عدم وجود یا عدم وجود فشار خون بالا ارتباط دارد و نه به طبیعت بیماری زمینه ای کلیوی زنان باردار با زمینه نارسایی کلیه به 3 کانگوری بر اساس میزان کراتینین سرم تقسیم می شوند:

1- نرمال یا فقط مختصری اختلال عملکرد کلیوی (کراتینین سرم کمتر از mg/dl 4/1 ) Preserved to mild

2- نارسایی متوسط کلیوی (کراتینین بین mg/dl 4/1 تا mg/dl 8/2 – 4/2 ) (moderate)

3- نارسایی شدید کلیوی (کراتینین بالاتر از mg/dl 8 .2 – 4 .2 )  (Severe)

زنان با ناتوانی خفیف کلیوی معمولاً بارداری های موفقی دارند و به نظر نمی رسد باعث بدتر شدن بیماری زمینه ای کلیوی شود.

حدود نیمی از زنان باردار مبتلا به اختلال کلیوی خفیف تجربه بدتر شدن پروتینوری را دارند که می تواند به سمت طیف بیماری شدید همراه با ادم نفروتیک پیشرفت کند.

ممکن است نتایج پری ناتال با حضور فشار خون کنترل نشده و پروتینوری نفروتیک در اوایل حاملگی به خطر بیفتد. نتایج پری ناتال در زنان با بیماری خفیف کلیوی حداقل اثر را می پذیرد و خطر از دست رفتن غیر قابل برگشت عملکرد کلیوی ناچیز است.

 

ولی به طور کلی ممکن است این واقعیت برای بیماری های کلیوی خاص صادق نباشد. برای مثال در زنان باردار مبتلا به اسکرودرمی شدید و پری آرتریت ندوزا که بیماری اغلب با فشار خون بالا همراه است، پیش آگهی ضعیف است.

بارداری در بعضی از این افراد با بیماری شدید کنتراندیکاسیون دارد. در زنان مبتلا به نفریت لوپوسی برخلاف زنان با گلومرونفریت اولیه، خصوصاً آنهایی که 6 ماه قبل از لقاح بیماری آنها فعال بوده است ، نباید حاملگی رخ دهد. در مورد اثرات بد بارداری در سیر طبیعی پروسه بیماری هایی کلیوی مثل نفریت IgA ، اسکروز فوکال گلومرولی، نفریت مبرانوپرولیفراتیو، نفروپاتی ریفلاکس، اختلاف نظر وجود دارد.

با این حال به طور کلی اتفاق نظر بر این است که اختلال عملکرد کلیوی در صورت همراهی با فشار خون پیشرفت می کند و عوارض مادری و جنینی به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

اطلاعات اندکی درباره زنان با اختلال متوسط یا شدید عملکرد کلیوی وجود دارد. عواقب جنینی همچنان در 90 –%80 از حاملگی ها در زنان با اختلال متوسط کلیوی بعد از رد کردن سقط خود به خودی خوب است.

در زنان با نارسایی شدید کلیوی میزان تولد زنده حدود 64% است. پیشرفت و بدتر شدن سیر بیمار کلیوی بزرگ ترین دلیل نگرانی در زنان با اختلال متوسط تا شدید کلیوی است به علت اینکه حدود 50% از زنان باردار با کراتینین سرمی در حد mg/dl 4/1 یا بیشتر افزایش کراتینین در طی بارداری را تا حد mg/dl 5/2 در سه ماه سوم تجربه می کنند.

بیشترین خطر برای پیشرفت سریع به سمت بیماری مرحله انتهایی کلیوی در کراتینین سرم بالاتر از mg/dl 2 در اوایل بارداری دیده می شود.

در عرض 6 ماه پس از زایمان 23% از این زنان به سمت مرحله نهایی بیماری کلیوی پیشرفت می کنند. تشخیص نارسایی کلیوی از پره اکلاپسی اضافه شده به علت اینکه پروتینوری و فشار خون بالا ممکن است از تظاهرات اختلال زمینه ای کلیوی باشد، اغلب دشوار است.

 

با این حال پره اکلاپسی اضافه شده ممکن است تا حد 80% از موارد دیده شود. بنابراین به عنوان اولین خطر تهدید کننده در زنان با نارسایی متوسط کلیوی اضافه شدن پراکلامپسی و احتمال عواقب بد نوزادی و نارسایی کلیوی شدید است. لذا انجام مشاوره زنان دچار نارسایی متوسط کلیوی قبل از بارداری، ضروری است.

 

مشاوره بارداری

به زنان باید مشاوره داده شود که کراتینین سرم در حد بیشتر از mg/dl 5/1 و فشار خون بالا فاکتورهای خطر مستعد کننده مهم برای تشدید دائمی بیماری کلیوی هستند.

هرچه اختلال کلیوی پیشرفت کند قدرت باروری کاهش می یابد. بارداری طبیعی در مواردی که کراتینین سرم بالاتر از mg/dl 3 باشد یا GFR کمتر از ml/min 25 باشد غیرمعمول است.

میزان شیوع گزارش شده از بارداری بین زنانی که نیازمند دیالیز هستند 5/1 – 3/0 % در سال است. از دست رفتن جنین افزایش می یابد با این حال پیشرفت های اخیر در مدیریت این بیماران باردار منجر به تولد نوزاد زنده در حد 50% از موارد شده است.

با کنترل فشار خون و نارسایی متوسط کلیوی نتایج حاملگی مشابه با بیماران دچار بیماری کلیوی با فشار خون نرمال می شود.

به طور ایده آل فشار خون دیاستولیک قبل از بارداری باید در حد کمتر از mmHg 90 حفظ شود. به زنان باید مشاوره داده شود که حداقل 1 سال بعد از پیوند کلیه از دهنده وابسته زنده و حداقل 2 سال بعد از پیوند کلیه از دهنده غیر وابسته فوت شده برای اجتناب از مشکلات ایمونوتراپی و رد پیوند اقدام برای حاملگی را به تأخیر بیندازند.

حاملگی تأثیر اندکی بر عملکرد کلیه در زنان با پیوند کلیه آلوگرفت دارد.

 

مدیریت درمان

یک رویکرد چند رشته ای در مرکز درمانی سطح سه تحت نظارت دقیق متخصص زنان، فوق تخصص طب مادر و جنین و نفرولوژیست باید انجام شود.

سونوگرافی کلیوی زنان باردار با درگیری کلیوی برای ارزیابی کلیه می تواند انجام شود. تست های آزمایشگاهی اولیه باید شامل تست های اختصاصی که در تشخیص زودرس نارسایی کلیه و نیز پره اکلامپسی اضافه شده کمک کننده هستند باید انجام شود. لذا علاوه بر تست های پره ناتال معمول آزمون زیر نیز باید انجام شود:

1- CR سرم، BUN ، آلبومین، الکترولیت

2- جمع آوری ادرار 24 ساعته از نظر حجم، پروتئین و کلیرانس کراتینین، چک پروتئین ادراری از طریق یک نسبت prt/cr تصادفی نیز قابل انجام است.

3- آنالیز ادراری و کشت ادراری (برای کشف باکتریوری بی علامت)

4- سطح اسید اوریک، آسپارتات، آلانین آمنیو ترانسفراز، شمارش کامل خونی و تعداد پلاکت

5- LDH، PT، PTT  باید همچنین به عنوان ارزیابی پایه باید انجام شود. تعداد و فواصل ویزیت پره ناتال باید براساس شدت بیماری کلیوی و بروز سایر عوارض مثل فشارخون و محدودیت رشد جنین باشد.

به طور کلی زنان می توانند هر 2 هفته تا 32-30 هفته حاملگی و پس از آن هفتگی ویزیت شوند. پارامترهای کلیوی مادر باید هر 4 هفته در طی حاملگی ارزیابی شود مگر در شرایطی که تعداد بیشتری بررسی ضروری شود و همچنین تعداد بیشتری غربالگری از نظر باکتویوری بی علامت باید در طی حاملگی انجام شود.

تست بررسی سلامتی جنین مانند انجام BPP بهتر است از حدود 32 – 30 هفته حاملگی شروع شود. خصوصاً در سندرم نفروتیک که باهایپوآلبومینی همراه است.

 

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان
همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

 

ارزیابی سونوگرافی برای تعیین سن حاملگی، بررسی آناتومی جنین و نظارت بر رشد جنین بخش جدایی ناپذیر از نظارت بر سلامتی جنین در این بارداری ها می باشد.

به طور کلی از دادن دیورتیک باید پرهیز شود، به خصوص در بیماران باردار با سندرم نفروتیک چرا که این زنان به خودی خود دچار کاهش حجم پلاسمایی هستند و کاهش حجم داخل عروقی بیشتر منجر به اختلال در خون رسانی جفتی می شود.

علاوه بر این از آنجایی که فشار خون به طور معمول در طی حاملگی کاهش پیدا می کند درمان دیورتیک می تواند باعث تسریع کلاپس عروقی و یا وقایع ترومبوتیک شود.

با این حال این توصیه نسبی است چرا که گاهی در این بیماران مشاهده می شود که کلیه نمک را حفظ می کند لذا دیورتیک با احتیاط در آنها مورد استفاده قرار می گیرد.

این امر به ویژه برای زنان مبتلا به نفروپاتی دیابتی که در آنها احتباس بیش از حد نمک ممکن است منجر به فشار خون بالای وابسته به حجم شود صادق است پروفیلاکسی با ضدانعقاد (برای مثال هپارین) در بیماران باردار با سندرم نفروتیک توسط برخی متخصصان توصیه شده است ولی اطلاعات اندکی برای اثبات کارایی چنین درمانی در دسترس است.

مشاوره تغذیه ای برای بارداری که نیاز به دیالیز دارند یا آنهایی که دچار سندرم نفروتیک هستند توصیه می شود مصرف پروتئین و کالری کافی در این زنان باید تضمین شود.

رژیم غذایی باید با ویتامین های محلول در آب و روی تکمیل شود.

کم خونی یک مسئله بالینی شایع در زنان باردار نیازمند به دیالیز است. درمان کم خونی شامل تزریق خون (اگر اندیکاسیون پیدا کند) و تجویز اریتروپوئتین برای حفظ هموگلوبین حداقل gr/dl 10 یا 11 است.

 

 

مکمل های ویتامینی نیز همچنین به عنوان بخشی از رژیم دیالیز است. از دیالیز باید برای حفظ BUN کمتر از mg/dl 50 برای جلوگیری از پلی هیدروآمنیوس و بهبود عاقبت جنینی استفاده کرد.

با دیالیز صفاتی طی حاملگی دفعات دیالیز باید افزایش یابد و حجم تعویض باید کاهش یابد. دفعات همودیالیز باید به 7 – 5 بار در هفته برای کنترل اورمی افزایش یابدو باید شامل یک فیلتراسیون با سرعت آهسته، بافر بیکربنات و حداقل هپارینه شدن برای اجتناب از افت فشار ناشی از دیالیز و کاهش حجم باشد.

اندیکاسیون های کمی برای بیوپسی کلیه در طی حاملگی وجود دارد و اینها شامل آن دسته از زنانی است که دچار بدتر شدن  توجیه نشده اختلال عملکرد کلیه یا سندرم نفروتیک علامت دار شدید قبل از 32 هفته حاملگی هستند.

چنانچه اندیکاسیون وجود داشته باشد بیوپسی کلیه توسط پزشکان مجرب با کنترل فشار خون و تست های انعقادی نرمال در بارداری به صورت ایمنی قابل انجام است.

زنان باردار با سابقه قبلی بیماری کلیوی یا فشار خون مزمن بسیار بیشتر از جمعیت کنترل در خطر پره اکلامپسی اضافه شده هستند.

که به طور شایع در اواسط بارداری یا اوایل سه ماهه سوم رخ می دهد. ممکن است افتراق پره اکلامپسی اضافه شده از تشدید بیماری زمینه ای مشکل باشد خصوصاً  در زنان با بیماری های گلومرولی که مستعد به پروتینوری و افزایش فشار خون هستند.

درهر صورت وقتی این شرایط رخ می دهد بیمار باید در بیمارستان بستری شود و مانند زنانی که پره اکلامپسی اضافه شده رخ داده باشد مدیریت درمانی انجام شود.

در حالی که بحث در مورد اینکه آیا فشارخون خفیف (دیاستول mmHg 100 – 90) در زنان باردار بدون بیماری کلیوی زمینه ای باید درمان شود وجود دارد، درمان در این حد فشارخون وقتی که با بیماری زمینه ای کلیوی همراه هست توصیه می شود.

 

هدف فشارخون دیاستولیک (mmHg 80) است. رشد جنین باید به دقت مانیتور شود. در صورت وجود اختلال رشد جنین یا سازش جنین یا هر دو علی رغم مطلوب بودن شرایط مادری، زمان زایمان تحت تأثیر قرار می گیرد.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
چهارشنبه ها ساعت 18 تا 20
پنج شنبه ها ساعت 10 تا 12
شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.