درحال بارگذاری ...



جدید ترین مطالب اختصاصی زنان و زایمان

everything_about_the_diagnosis_and-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

 

تشخیص و کنترل آسم قبل از بارداری در زنان

آسم

 درحال حاضر 8% زنان باردار مبتلا به آسم هستند که منجر به مشکلات جدی مدیکال می شود. هرچند شواهد ضد و نقیض است، مطالعات اخیر نشان داده اند که آسم در  مادر باعث افزایش خطر مورتالیته مادری، پره اکلامپسی، زایمان پره ترم، وزن کم تولد می شود.

آسم شدیدتر منجر به عوارض بیشتر و کنترل بیشتر آسم منجر به کاهش عوارض می شود.

 

پاتوفیزیولوژی

آسم بیماری التهابی راه های هوایی است که با انسداد برگشت پذیر راه هوایی و واکنش بیش از حد راه هوایی به محرک ها همراه است.

هرچند علت آن نامشخص است ، تعدادی از فاکتور های محرک از جمله عفونت های ویرال،آلرژن ها، ورزش، سینوزیت، ریفلاکس، تغییرات دمایی واسترس شناخته شده اند.

انسداد راه هوایی از راه ادم مخاطی، برونکوکانستریکشن، موکوس پلاگ وremodeling راه هوایی ایجاد می شود.

در آسم حاد این تغییرات منجر به عدم تعادل ونتیلاسیون پرفوزیون و هیپوکسی می شود. هرچند آسم اولیه حاد معمولاً با هیپرونتیلاسیون و هایپوکاپنه همراه است ، آسم حاد پیشرفته می تواند منجر به نارسایی تنفسی همراه با احتباس CO2 و اسیدوز شود.

 

همه چیز درباره تشخیص و کنترل آسم قبل از بارداری در زنان
همه چیز درباره تشخیص و کنترل آسم قبل از بارداری در زنان

تشخیص

بسیاری از بیماران از قبل از بارداری تشخیص آسم دارند. تشخیص جدید آسم معمولاً بر اساس علائم تیپیک شامل ویزینگ ، احساس سنگینی در قفسه سینه ، سرفه و کوتاه شدن نفس است که این علائم به شکل اپیزودیک یا تشدید وتخفیف است ومعمولاً در شب ها تشدید می شود.

شناسایی عوامل محرک به تشخیص  دقیق تر کمک می کند. ممکن است در سمع ریه ها ویز مشخص شود، ولی عدم سمع آن رد کننده تشخیص نیست.

تأیید تشخیص با اسپیرومتری است که درآن حجم بازدهی  اجباری FEV1 کاهش یافته و پس از استنشاق یک برونکودیلاتور کوتاه اثر FEV1  به میزان 12% یا بیشتر افزایش می یابد.

در موارد خفیف یا متناوب آسم  اثبات انسداد برگشت پذیر  راه های هوایی گاهی  دشوار است . گرچه تست چالش متاکولین را در افراد غیر حامله با عملکرد ریوی نرمال می توان مدنظر داشت، این تست در حاملگی  تأیید نشده است.

البته تمام روش های درمانی آسم باید در حاملگی در افراد با تشخیص احتمالی و نه تأیید شده آسم اجرا شوند. بهبود علائم با شروع درمان به تأیید تشخیص کمک می کند که می توان پس از زایمان با تست های تشخیصی بیشتر آن را تأیید کرد.

شایع ترین تشخیص افتراقی آن دیس پنه حاملگی است که ممکن است در اولین حاملگی در 70% زنان رخ دهد. راه افتراق آن از آسم این است که با سرفه ، ویز یا انسداد راه هوایی همراهی ندارد.

یک دیدگاه دیگر در تشخیص آسم ، تعیین شدت آن است. مهم ترین آن ارزیابی متناوب یا پایدار بودن علائم است .

این ارزیابی در حاملگی هم ارزش درمانی و هم ارزش پروگنوستیک دارد. در آسم متناوب (intermittent) بیماران اپیزود های کوتاه کمتر از3 بار در هفته ،  علائم شبانه کمتر از 3  بار در ماه و تست نرمال عملکرد  ریوی در بین حملات دارند.

 

 

افرادی که علائم بیشتر دارند یا نیازمند استفاده از دارو هر روز هستند، دچار آسم پایدار هستند.

شدت آسم  اغلب در طی حاملگی تغییر می کند، می تواند بهتر یا بدتر  شود.  افرادی که دچار آسم شدیدتر قبل از حاملگی بوده اند بیشتر احتمال دارد که طی حاملگی دچار تشدید علائم شوند.

از آنجا که آسم حاملگی در هر فردی قابل پیش بینی نیست ، باید زنان باردار به طور دقیق مانیتور شوندتا بتوان نیاز به تغییر دارو بر اساس علائم را مشخص کرد.

 

درمان

شناسایی و جلوگیری از مواجهه ها با محرک های آسم منجر به سلامت بیشتر مادران و نیاز کمتر به درمان دارویی می شود.

در افرادی که قبلاً مورد آزمایش قرار نگرفته اند باید تست های (RAST,ELISA)in vitroجهت شناسایی آلرژن های مرتبط از جمله مایت، فضولات حیوانات ، اسپور قارچ ها و سوسک انجام شوند.

افراد سیگاری باید تشویق به  ترک سیگار شوند. به طور کلی بیماران از قرارگرفتن در معرض دود سیگار و سایر محرک های احتمالی حذر کنند.

ایمونوتراپی با آلرژن ها می توان طی حاملگی ادامه داد، ولی بهتراست ایمونوتراپی طی حاملگی شروع نشود. درمان های دارویی آسم دو دسته اند: داروهای رفع کننده علائم و کنترل کننده های طولانی مدت.

دارو های رفع کننده علائم ، سریعاً برونکواسپاسم را برطرف می کنند وشامل بتاآگونیست های کوتاه اثر(آلبوترول داروی ارجح در حاملگی است، 4-2 پاف هر 4 ساعت بر حسب نیاز) و برونکودیلاتور آنتی کولینرژیک ایپراتروپیوم (داروی خط دوم آسم حاد). داروهای کنترل طولانی مدت در جدول 1-23 ضمیمه شود.

 

همچنین مطالبی که قبلا در سایت دکتر زنان تولید شده است را میتوانید بخوانید:

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

خطرات بیماری تیروئید در زایمان

مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

 

همه چیز درباره تشخیص و کنترل آسم قبل از بارداری در زنان
همه چیز درباره تشخیص و کنترل آسم قبل از بارداری در زنان

آسم مزمن

دربیماران با آسم متناوب نیازی به درمان کنترلی نیست. در بیماران با آسم پایدار، درمان کنترلی باید آغاز شود. آسم کنترل شده به این معناست که علائم یا نیاز به درمان حمله ای ، کمتر از3 بار در هفته، علایم شبانه کمتر از3 بار در ماه است.

هیچ گونه محدودیت فعالیتی دراثر آسم وجود ندارد و تست عملکرد ریوی نرمال است. در بیماران کنترل نشده یک قدم درمان بیشتر لازم است.

در بیماران با کنترل خیلی ضعیف دو مرحله افزایش دارو نیاز داریم. یک دوره کورتیکو استروئید خوراکی یا هر دو را باید مد نظر داشت.

جلوگیری از محرک های محیطی، فاکتورهای همراه دیگر، استفاده به موقع و تکنیک درست داروهای استنشاقی .کورتیکو استروئید های استنشاقی داروهای اصلی کنترل کننده در طی حاملگی هستند.

به علت اطلاعات منتشر شده مبنی برsafe بودن داروی بودزونید، این دارو کورتیکو استروئید اصلی طی حاملگی است.

البته هیچ شواهد دیگری نشان نداده است که سایر کورتیکو استروئید های استنشاقی در حاملگی پرخطر است . در صورتی که بیمار از قبل حاملگی با یک داروی کورتیکو استروئید  بجز بودزونید کنترل بوده است باید طی حاملگی  همان دارو را ادامه داد، به خصوص اگر احتمال دارد که تغییر دارویی  کنترل آسم را به خطر بیندازد .

یک  بتا آگونسیت طولانی اثر (سالمترول یا فورمترول ) در بیمارانی که با دوز متوسط کورتیکواستروئید استنشاقی کنترل نشده اند ، باید اضافه گردد، برنامه ملی آموزش و کنترل آسم (NAEPP) داروهای زیر را به عنوان داروهای جایگزین و نه ارجح برای آسم پایدار در حاملگی ذکر  کرده است :

کرومولین، به علت اثر کمتر در مقایسه با کورتون اسنشاقی ، تئوفیلین به علت اثرات نامطلوب بیشتر در مقایسه با سایر داروها و آنتاگونیست های گیرنده لکوترین (به علت اطلاعات کمتر از این دارو ها در مورد عوارض در حاملگی این دا رو ها به عنوان دارو های جایگزین انتخاب شده اند و نه ارجح ).

 

 

گرچه کورتیکواستروئید های خوراکی با احتمال افزایش عوارض در بارداری همراه هستند (شکاف دهانی ، پره ماچوریته ، وزن کم تولد ) در صورت لزوم باید در طی حاملگی  استفاده شوند، به این خاطر که این عوارض بسیار کمتر از عوارض عدم کنترل آسم هستند(از جمله مرگ و میر مادری و جنینی ).

 

آسم حاد

هدف اصلی از درمان آسم مزمن پیشگیری از حمله حاد آسم است . در زمان حمله آسم اگر  درمان های خانگی جوابگو نباشند،  برای سلامت مادر و جنین  درمان تهاجمی تر لازم است .

با توجه به اثر پروژسترون در القاء هایپرونتیلاسیون، در طی حاملگی گازهای خونی نرمان نشان دهنده سطح بالاتر بالاتر   PO2 (mmHg 106 – 100) و PO2  پایین تر (mmHg 30 – 28)  است .

تغییرات در سطح گازهای خونی که ثانویه به حمله آسم هستند به شرایط نرمال هایپرونتیلاسیون در بارداری سوار می شود.

بنابراین   PO2 35 یا بالا یا  PO2 70 یا پایین تر در حمله آسم بارداری نشانه و خامت بیشتر اوضاع است  نسبت به سطوح مشابه گازهای خونی در غیر حامله ها.

درمان  ارجح در طی حمله حاد آسم در حاملگی خلاصه شده است . مانیتورینگ فعال جنین و مادر  هر دو ضروری است .

علاوه بر درمان دارویی ، اکسیژن مکمل (شروع باL/min 4-3  از طریق کانولای نازال)  باید استفاده شود و FiO2 را طوری تنظیم  کرد  PO2 70 یا بالاتر و یا sat  O2 با پالس اکسیمتری به %95  یا بالاتر برسد .

مایعات داخل وریدی (حاوی گلوکز در صورتی که بیمار هایپرگلیسمیک نباشد ) باید استفاده شود که سرعت آن باید  ml/h 100 باشد.

 

همه چیز درباره تشخیص و کنترل آسم قبل از بارداری در زنان
همه چیز درباره تشخیص و کنترل آسم قبل از بارداری در زنان

در موارد زیر کورتیکواستروئید سیتمیک  mg/d 80- 40  در یک یا چند دوز پیشنهاد می شود :

1- افرادی که به دوز اولیه درمان بتاآگونیست پاسخ نداده اند  (FEV1 or %expiratory flow rate <70 peak)

2- افرادی که به تازگی استروئید  سیتمیک استفاده کرده اند .

3- افرادی که با تشدید بیماری مراجعه کرده اند (%FEV1 or PGF <40)

بیمارانی که  به درمان اورژانسی پاسخ مناسب داده اند ( یا بیشتری FEV1 or %PGF 70)  را می توان با یک دوره  درمان استروئید خوراکی مرخص کرد.

همچنین در زمان ترخیص باید استروئید استنشاقی  شروع یا ادامه داده شود. در بیماران با درمان ناکافی  %FEV1 or PEF>40) ولی کمتر از( %70 باید در بیمارستان بستری بمانند.

بستری در ICU در بیمارانی که به طور مداوم %FEV1 or PEF>40 و42   PCO2≥ یا تغییرات سنسوری دارند، مد نظر باشد .

در بیماران زیر اینتوباسیون و تهویه مکانیکی مد نظر باشد :

وخیم تر شدن شرایط یا عدم بهبود همراه با کاهش PO2 ، افزایش PCO2 اسیدوز تنفسی پیش رونده، کاهش سطح هوشیا ری یا خستگی پیش رونده .

 

پیشگیری

در برخورد با آسم حاملگی پیشگیری مناسب توسط یک متخصص در این بیماری ضروری است. بیماران آسماتیک که نیازمند درمان هستند باید حداقل ماهانه ارزیابی شوند ، علاوه بر ارزیابی علائم  و سمع ریه ها ، تست های تنفسی ابژکتیو (اسپیرومتری یا حداقلPEF ) باید در هر ویزیت انجام شود.

همچنین در بیماران با علایم شدید و ناپایدار ، باید مانیتورینگ PEF در منزل مد نظر باشد.

 

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-do-you-know-about-thromboembolic-disease-in-women-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

از بیماری ترومبوآمبولی در زنان چه می دانید؟

ترومبو آمبولی

ترومبو آمبولی در ایالات متحده یکی از علل اصلی مرگ و میر مادران محسوب می شود. تخمین زده می شود که میزان خطر ترومبوز وریدی  در حاملگی حدود 5 برابر بیشتر از زنان غیرباردار است.

که علت آن افزایش انعقادپذیری در طی بارداری و همچنین استاز وریدی طی بارداری و آسیب عروقی است. در حالی که قبلاً تصور می شد که بیشتر در سه ماهه سوم بارداری شایع تر است ولی امروزه ثابت شده در طول بارداری با شیوع مشابه رخ می دهد.

البته در بعد از زایمان شایع تر از زمان بارداری است. با وجود شیوع و خطرات آن ترومبوآمبولی طی بارداری کمتر مورد مطالعه واقع شده و اختلاف نظرات قابل توجهی در مدیریت زنان حامله در معرض این خطر وجود دارد.

همچنین مطالبی که قبلا در سایت دکتر زنان تولید شده است را میتوانید بخوانید:

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

خطرات بیماری تیروئید در زایمان

مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

 

از بیماری ترومبوآمبولی در زنان چه می دانید؟
از بیماری ترومبوآمبولی در زنان چه می دانید؟

 

پاتوفیزیولوژی

بارداری نرمال با افزایش سطح یا فعالیت بسیاری از فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین k و با کاهش فعالیت پروتئین S و افزایش عوامل ضد فیبرینولیتیک و تایپ یک و دو مهارکننده های فعالیت پلاسمینوژن همراه است.

این تغییرات یک مکانیسم دفاعی در مقابل خونریزی طی لانه گزینی و بعد از زایمان است ولی باعث تشدید روند لخته سازی طی حاملگی می شود.

در شرایط عادی، افزایش فاکتورهای انعقادی منجر به ترومبوز نمی شود. ولی برخی شرایط بالینی مانند تروما یا آسیب عروقی و استاز، اندام تحتانی را مستعد ترومبوز می سازد.

پس از تشکیل لخته بخش هایی از ترومبوز می توانند به سمت عروق ریه حرکت کنند که نتیجه آن طیف علایمی از هایپوکسی خفیف تا کلاپس کاردیو واسکولار و مرگ است.

 

 

 

سایر عوامل خطرساز برای ترومبوز در طول بارداری عبارت اند از: عدم تحرک، چاقی، ترومبوز قبلی، سندرم آنتی فسفولیپید، ترمبوفیلی ارثی مانند فاکتور پنج لیدن.

 

تشخیص

تشخیص DVT  به طور بالینی به خصوص در حاملگی مشکل است. بیماران با تظاهرات تورم نامتقارن اندام تحتانی که با درد و قرمزی همراه است باید ارزیابی شوند.

پای چپ بیشتر از پای راست درگیر می شود. (17 برابر) تنها در موارد غیر بارداری بررسی دی دایمر برای تشخیص ترومبوز، به علت ارزش اخباری منفی بالا آن، مفید است.

اما در طی بارداری ارزش آن محدود است به دلیل اینکه در اکثر زنان در سه ماهه دوم بارداری سطح آن بالا می رود با این حال آزمایش دی دایمر منفی اطمینان بخش است.

پس از آن ونوگرافی (Venography) به عنوان استاندارد طلایی برای تشخیص استفاده می شود حتی در بارداری اما در حال حاضر به دلیل ماهیت تهاجمی و استفاده از اشعه به ندرت استفاده می شود.

سونوگرافی وریدی با فشرده سازی امروزه اولین وسیله ارزیابی در زنان بارداری است که علایم بالینی در اندام تحتانی دارند.

تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) برای ارزیابی احتمال ترومبوز وریدهای لگنی کاربرد دارد. علایم و نشانه هایی آمبولی ریه شامل تنگی نفس، درد قفسه سینه، تاکی پنه، تاکی کاردی، کاهش اشباع اکسیژن با پالس اکسی متری است.

ارزیابی اولیه به طور سنتی شامل یک بررسی گازهای خون شریانی به منظور تعیین وجود هایپوکسی و افزایش گرادیان A-a است که هر دو اینها به نفع آمبولی ریه است.

 

از بیماری ترومبوآمبولی در زنان چه می دانید؟
از بیماری ترومبوآمبولی در زنان چه می دانید؟

 

با این حال این آزمون در بسیاری از زنان بارداری که آمبولی ریه بدون این اختلال را دارند در حال حاضر ارزش محدودی دارد.

دو آزمون در آمبولی ریه حاد در حاملگی استفاده می شود اسکن ونتیلاسیون/ پرفیوژن (V/Q) و سی تی آنژیوگرافی ریوی (CTPA).

افزایش برون ده قلب و حجم پلاسما ناشی از حاملگی باعث رقت ماده کنتراست و منجر به کاهش دید عروق ریوی در CTPA  شده که باعث افزایش میزان ناکافی بودن این مطالعات می شود.

به علاوه CTPA  باعث تابش مقدار زیادی اشعه به پستان مادر نسبت به V/Q اسکن می شود. در مقابل زنان باردار جوان سالم پاتولوژی ریوی دیگری که کارایی V/Q اسکن را تحت تأثیر قرار دهد ندارند.

به علت این یافته ها ACOG رویکرد زیر را برای تشخیص آمبوری حاد ریویی در حاملگی پیشنهاد کرده است که کمترین میزان برخورد با اشعه و بیشترین میزان کارایی تشخیص را داشته باشد.

بیماران با علایم اندام تحتانی چپ باید تحت سونوگرافی همراه با فشرده سازی اندام تحتانی قرار بگیرند. در آنهایی که علامت ندارند باید CXR  انجام شود. اگر CXR  نرمال است.

اسکن V/Q باید انجام شود. اگر CXR  غیرنرمال است. CTPA  باید انجام شود. در بیماران غیرپایدار ضدانعقاد باید قبل از این اقدامات تشخیصی شروع شود.

اگر V/Q اسکن در دسترس نیست می توان مستقیماً سراغ CTPA  بعد از کمپرشن سونوگرافی رفت.

 

درمان ترمبوآمبولی حاد

به علت فقدان کارآزمایی های بالینی تمام توصیه ها برای جلوگیری و یا درمان ترومبوآمبولی طی بارداری، براساس نظر کارشناسان است.

 

 

 

با این حال اتفاق نظر در برخی از رویکردهای درمانی وجود دارد. DVT یا PE  حاد باید با داروهای ضدانعقاد با دوز درمانی کامل اداره شوند که می تواند هپارین داخل وریدی یا LMWH  زیرجلدی باشد و این مهم است که خیلی سریع به دوز درمانی برای جلوگیری از گسترش لخته دست یافت و سپس درمان بیمار به یکی از دو داروی هپارین زیرجلدی یا انوکساپارین (و یا دیگر اشکال هپارین با وزن مولکولی کم) با تزریق هر 12 ساعت تبدیل می شود که برای باقی مانده حاملگی و دوره بعد از زایمان برای جلوگیری از عود ادامه می یابد.

با توجه به متابولیسم سریع تر هپارین در دوران بارداری اغلب دستیابی به aPTT  مناسب بدون افزایش دوز در فواصل درمان حتی زمانی که سه بار در روز تجویز شود مشکل است.

تزریق انوکساپارین اغلب 2 بار در روز است به علت متابولیسم سریع آن و می تواند با mg/kg1  برای هر تزریق شروع شود.

مانیتورینگ انوکساپارین در زمان غیر از حاملگی ضروری نمی باشد ولی از آنجایی که فارماکوکنتیک آن در بارداری کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است.

مانیتورینگ پیشنهاد می شود برای مانیتورینگ باید آنتی فاکتور ده فعال اندازه گیری شود با هدف  1-6/0   IU/ml   1 تا 6/0 در زمان چهار ساعت بعد از تزریق هم هپارین و هم LMWH  از جفت عبور نمی کند ولی وارفارین به خاطر سایز کوچک تر از جفت عبور می کند.

وارفارین در حاملگی در بیماران با ترومبوآمبولی وریدی غیرمرتبط با دریچه قلب مصنوعی به علت اثر تراتوژن روی جنین در سه ماهه اول (منقوط شدن اپی فیزوهاپیوپلازی بینی و اندام خطر خونریزی جنینی در سه ماهه دوم و سوم، کنتراندیکه است.

با این حال وارفارین در شیردهی ایمن است. زیرا ترشح آن در شیر به حدی نیست که اثرات ضد انعقادی در نوزاد داشته باشد.

 

در شروع تجویز وارفارین باید مانیتورینگ دقیق انجام شود زیرا وارفارین باعث کاهش سطح ضدانعقادی پروتئینC قبل از کاهش مطلوب سطح فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K  می شود و همچنین این مهم است که در هپارین یا LMWH در محدوده درمانی برای 5 روز نگه داشته شوند تا INR  به محدوده درمانی 2 تا 3 برای 2 روز متوالی برسد.

 

 

پیشگیری از ترومبوآمبولی

استفاده از ضد انعقاد برای جلوگیری از ترومبوآمبولی بیشتر بحث برانگیز است. به طور سنتی پیشگیری از ترومبو آمبولی در مادران باردار با سابقه قبلی ترومبوز با این تفکر که بارداری به صورت قابل توجهی باعث افزایش ریسک عود می شود، پیشنهاد می شد.

دوز ضد انعقاد کمتر از آن چه که برای طولانی کردن aPTT  استفاده می شود. مورد نیاز است. مگر اینکه بیمار در معرض خطر اضافه ای باشد که نیاز به ضدانعقاد کامل باشد.

به این علت که امروزه این نکته شناخته شده که بخش قابل توجهی از این حوادث ترمبوتیک در سه ماهه اول رخ می دهد.

لذا محتاطانه این است که به محض تشخیص بارداری در سه ماهه اول و تأیید زنده بودن جنین، درمان پروفیلاکسی شروع شود و تا 6 هفته بعد از زایمان ادامه یابد.

یک مطالعه نشان می دهد که درمان پروفیلاکسی در برخی از بیماران با سابقه DVT ممکن است نیاز نباشد. در این مطالعه زنانی که فقط 1 بار سابقه DVT با یک ریسک فاکتور گذرا مانند (قرص های خوراکی پیشگیری از بارداری، جراحی، تروما) بدون ترومبوفیلی شناخته شده، دارند بدون درمان در طی بارداری عود دیده نشده است.

با این حال به عقیده ما تعداد این بیماران در این مطالعه نسبتاً کم بوده است و مطالعات بزرگ تری برای حمایت از قطع درمان پروفیلاکسی در این گروه از بیماران نیاز است.

 

 

 

خطرات تهدید کننده مادر در هپارین درمانی شامل ترومبوسیتوپنی و امکان پوکی استخوان ناشی از هپارین است. تصور می شود این خطرات در LMWH کم تر است.

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین  (HIT) در هفته اول درمان رخ می دهد. بنابراین چک کردن تعداد پلاکت ها 10-5 روز پس از آغاز درمان اطمینان بخش خواهد بود.

تا    از زنان ممکن است به صورت ساب کلینکال دچار از دست دادن تراکم استخوان شوند و برگشت پذیر بودن این پروسه اطمینان بخش نیست. خونریزی مادری قابل توجه در بیمارانی که بیش از حد ضدانعقاد دریافت کرده باشند امکان پذیر است.

 

ملاحظات خاص

بیماران با دریچه قلبی مصنوعی در معرض خطر ترمبوآمبولی، سکته، نارسایی دریچه ای هستند و لذا باید در طی حاملگی با دوز درمانی ضد انعقاد دریافت کنند LMWH به نظر می رسد که برای این منظور ناکافی باشد برای مدت زمان طولانی، توصیه می شود در بیماران بعد از سه ماهه اول وارفارین شروع شود.

بیماران با سابقه لخته اثبات شده یا وجود ترومبوفیلی با خطر بالا در بستگان درجه اول باید ارزیابی شوند. آزمون ها شامل آنتی فسفولیپید آنتی بادی مانند موتاسیون فاکتور 5 لیدن موتاسیون پروترومبین ژن G2o210A، نقص پروتئین C، پروتئین S و آنتی ترومبین III فاکتور پنج لیدن هموزیگوت، موتاسیون پروترومبین ژن G2o210A هموزیگوت، ترکیب هتروزیگوت این دو موتاسیون، وجود نقص آنتی ترومبین III به نظر می رسد از انواع پرخطر باشند.

درمان پروفیلاکتیک ضد انعقاد وقتی ترومبوفیلی پرخطر شناسایی شده باشد بدون سابقه قبلی ترومبوز خصوصاً در زمان بعد از زایمان باید شروع شود، توصیه می شود در بیماران با ترومبوفیلی پرخطر که سابقه قبلی ترومبوز دارند از دوز درمانی آنتی کوآگولان استفاده شود تمام بیماران با دو یا بیشتر ترومبوز قبلی باید طولانی مدت ضدانعقاد دریافت کنند و همچنین باید دوز پروفیلاکتیک ضدانعقاد در صورت هرگونه شرایط مستعد کننده ترومبوز در زمان خارج از بارداری دریافت کنند.

 

دوز پروفیلاکتیک ضد انعقاد باید زمانی استفاده شود که یک سابقه شخصی ترومبوز و سایر ترومبوفیلی های (کم خطر) شناسایی شده باشد.

تشخیص کاهش پروتئین S در حاملگی بسیار مشکل تر است. از آنجایی که به طور نرمال در شروع سه ماهه اول سطح آن کاهش می یابد، لذا وقتی به کاهش پروتئین S  مشکوک هستیم دادن پروفیلاکسی قابل قبول است.

بیماران با سابقه وقایع قبلی ترومبوتیک که به عنوان سندرم آنتی فسفولیپید شناخته شده اند باید آسپرین با در کم به همراه هپارین یا LMWH پروفیلاکتیک را حداقل دریافت کنند آنتی کوآگولان تراپی کامل برای آنهایی که در معرض خطر قابل توجه هستند مثلاً (سابقه قبلی ترومبوز یا از دست دادن حاملگی روی دوزهای پروفیلاکتیک ضدانعقاد) باید انجام شود.

غربالگری برای فاکتور پنج لیدن و موتاسیون پروترومبین نباید در بیماران بدون سابقه شخصی یا فامیلی از ترومبوز قبلی انجام شود.

باید به این نکته توجه کرد که استفاده از بی حسی اپیدورال طی زایمان در بیمارانی که ضدانعقاد دریافت می کنند ممکن است باعث هماتوم اپیدورال شود برای جلوگیری از هماتوما در اپیدورال، از بی حسی موضعی 12 تا 24 ساعت بعد از آخرین تزریق LMWH باید پرهیز شود.

اما چون اثرات هپارین بسیار سریع تر از بین می رود. نیاز به مدت زمان تأخیر کوتاه تری است و این بیماران می توانند وقتی که تست های آزمایشگاهی نتیجه aPTT نرمال را تأیید می کنند بی حسی موضعی را دریافت کنند به همین دلیل تبدیل LMWH به UFH در 36هفته حاملگی می تواند باعث افزایش تعداد بیمارانی شود که از بی حسی ها موضعی می توانند استفاده کنند.

 

 

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

 

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر

 


the-effect-of-hepatitis-control-in-reducing-maternal-stress-2-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

 

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

هپاتیت حاد و مزمن

اهمیت بالینی

اشکال اصلی هپاتیت که حاملگی را عارضه دار می کنند شامل هپاتیت A، B، C، Dو  E است.

هپاتیت G تقریباً بیماری خوش خیمی است که خطری برای مادر یا فرزند او ندارد.

هپاتیت A دومین علت شایع هپاتیت در آمریکا است ولی در حاملگی شیوع کمی دارد. در اثر ویروس RNA دار ایجاد می شد و از طریق مدفوعی- دهانی منتقل می شود عفونت در کودکان معمولاً بدون علامت است و در بالغین علامت دار است.

بیماری در مناطق با بهداشت ضعیف و مراکز نگهداری شایع است. عفونت به حالت ناقل مزمن در نمی آید و انتقال آن در بارداری هرگز رخ نمی دهد.

هپاتیت B شایع ترین فرم هپاتیت ویروسی در حاملگی است. در اثر ویروس DNA دار ایجاد می شود و از راه تزریقی و تماسی جنسی منتقل می شود. هپاتیت B حاد تقریباً در 1 تا 2 مورد از 1000 حاملگی در آمریکا رخ می دهد.

وضعیت ناقل مزمن بسیار شایع تر است و در 6 تا 10 مورد از هر 1000 حاملگی شیوع دارد. در آمریکا تقریباً 25/1 میلیون نفر عفونت مزمن دارند. در کل جهان حدود 400 میلیون نفر مبتلا هستند.

هپاتیت C یک RNA ویروسی است که از راه تزریقی، تماس جنسی و طی دوران بارداری منتقل می شود. در برخی جوامع هپاتیت C اگر شایع تر نباشد حداقل به اندازه هپاتیت B شیوع دارد.

همچنین میتوانید از مطالب قبلی که در سایت دکتر زنان انتشار داده شده استفاده کنید

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

 ارزیابی سلامت جنین با تست های پیش از تولد

تاثیر مصرف دخانیات در زایمان زودرس و سقط جنین

خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟

 

 

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان
تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

 

هپاتیت C مزمن در حال حاضر اولین علت شایع برای پیوند کبد در آمریکا است. در کل جهان 170 میلیون نفر یه این ویروس مبتلا هستند.

هپاتیت D یک RNA ویروس است که برای مضاعف شدن به عفونت هم زمان با هپاتیت B وابسته است. هپاتیت D از نظر اپید میولوژی مشابه هپاتیت B است.

هپاتیت D ممکن است باعث ایجاد وضعیت ناقلی مزمن شود و در صورت انتقال هم زمان هپاتیت B از طریق جفت انتقال آن به جنین ممکن است.

هپاتیت E یک RNA ویروس است. از نظر اپید میولوژی مشابه هپاتیت A است. این بیماری در آمریکا بسیار نادر است، ولی در کشورهای در حال توسعه اندمیک است.

در این کشورها عفونت مادر با هپاتیت E مرگ و میر بالایی در حدود 20-10% دارد. حالت ناقل مزمن ندارد و انتقال از مادر به جنین به ندرت گزارش شده است.

 

پاتوفیزیولوژی و تظاهرات بالینی

هپاتیت  A دوره نهفته 15 تا 20 روزه دارد و معمولاً باعث عفونت علامت دار در بالغین می شود. تظاهرات شایع آن شامل تب کم، خستگی، بی اشتهایی، درد RUQ، زردی و مدفوع بی رنگ است.

از آنجایی که هپاتیت A به شکل ناقل مزمن در نمی آید انتقال آن در دوره پری ناتال هرگز اتفاق نمی افتد این بیماری فقط در صورتی که به شکل هپاتیت فولمینانت و نارسایی کبد درآید برای مادر و جنین خطرناک است. خوشبختانه این حالت بسیار نادر است.

هپاتیت B ممکن است از طریق وسایل جانبی داروسازی آلوده، تماس جنسی و تزریق خون منتقل شود. عفونت ممکن است به افراد شاغل مراقبت های بهداشتی از تزریق تماسی سوزن با ترشحات آلوده منتقل شود.

پس از تماس با ویروس تقریباً 90% بیماران پاسخ مناسب ایمونولوژیک به ویروس می دهند و عفونت کامل برطرف می شود.

کمتر از 1% به سمت هپاتیت فولمینانت و مرگ و میر منتهی می شود. تقریباً 10% بیماران به حالت ناقل مزمن تبدیل هستند. این افراد بیشترین خطر را از جهت انتقال عفونت به پارتنر جنسی و فرزند خود دارند و بیشترین بیمارانی که متخصصین زنان با آنها روبرو هستند،از این گروه هستند.

هپاتیت C از راه پارنترال، تماس جنسی، در دوره پری ناتال و تماس های شغلی منتقل می شود. بیماری معمولاً بدون علامت است و متأسفانه معمولاً به حالت مزمن تبدیل می شود و نهایتاً منجر به آسیب شدید کبدی می شود.

15 تا 30% بیماران دچار سیروز هستند. از بین مبتلایان به سیروز سالانه 3-1% دچار کارسینوم کبدی هستند.

هپاتیت D همیشه در همراهی هپاتیت B منجر به ایجاد عفونت می شود. دو نوع عفونت در بیماران وجود دارد، برخی هم زمان عفونت حاد با هپاتیت B و D دارند (Co-infection) .

در این افراد معمولاً ویرمی برطرف می شود و پروگنوز طولانی مدت مطلوب دارند. در سایر افراد عفونت مزمن هپاتیت D روی هپاتیت B مزمن سوار می شود   (Super-infection) .

احتمالاً این بیماران دچار بیماری مزمن کبدی هستند. هپاتیت E از راه مدفوعی – دهانی منتقل می شود. دوره نهفته آن تقریباً 45 روز است و بیماران معمولاً دچار یک عفونت حاد علامت دار هستند.

در مناطق اندمیک مرگ و میر به علت تغذیه نامناسب، بهداشت عمومی ضعیف و نداشتن دسترسی به امکانات مجهز درمان، بالاست.

هپاتیت E منجر به وضعیت ناقلی نمی شود و انتقال آن از مادر به جنین بسیار نادر است.

 

تشخیص

بهترین تست تشخیصی هپاتیت A، آنتی بادی IgM علیه هپاتیت A است. در فاز حاد بیماری افزایش سطح آنزیم های کبدی و غلظت بالای بیلی روبین مستقیم و غیرمستقیم وجود دارد. در موارد شدید، اختلال در تست های انعقادی داریم.

ویروس هپاتیت B سه آنتی ژن منحصر به خود دارد: 1- آنتی ژن سطحی (HBSAg) که در سرم یافت می شود، آنتی ژن مرکزی (core Antigen یا HBCAg) که تنها در هپاتوسیت ها وجود دارد و آنتی ژن e (HBeAg) که در سرم هم یافت می شود.

یافتن این آنتی ژن HBeAg نشانه میزان بالای تکثیر ویروس است. در بیماران با هپاتیت B حاد تست سرولوژیک HBsAg و IgM علیه HBCAg مثبت است.

در افراد مبتلا به هپاتیت B مزمن تست HBSAg و IgGAb علیه HBcAg مثبت است. در برخی از آنها HBeAg نیز مثبت است.

شیوع سرمی آنتی ژن HBe در زنان آسیایی بالاست. در بیمارانی که هر دو تست HBeAg مثبت است ریسک انتقال پری ناتال عفونت بسیار بالا می رود که در مواقع عدم انجام ایمونو پروفیلاکسی  برای نوزاد میزان آن به حدود 90% می رسد.

تست اولیه برای اسکرین هپاتیت C ایمونواسمی آنزیمی (EIA) است. تست تأییدی آن                            (recombinant immunoblot assay یا RIBA) است.

تبدیل سرمی ممکن است تا 16 هفته پس از عفونت رخ ندهد. به علاوه این تست های ایمونولوژیک به طور دقیق بین آنتی بادی IgM و IgG را افتراق نمی دهد.

افراد مبتلا به هپاتیت C باید همچنین از نظر RNA هپاتیت C مورد آزمایش قرار بگیرند که مشابه تست تشخیص کمّی بار ویروس HIV است. شناسایی RNA هپاتیت C نشانه میزان بالای تکثیر ویروس است.

تشخیص هپاتیت D با بیوپس از کبد و شناسایی آنتی ژن دلتا در کبد تأیید می شود. هرچند مفیدترین تست تشخیص برای تأیید عفونت حاد آنتی بادی IgM علیه هپاتیت D است. تشخیص هپاتیت D مزمن anti-D-IgG  است.

تشخیص هپاتیت E حاد از طریق میکروسکوپ الکترونی برای شناسایی ذرات ویروس در مدفوع افراد مبتلا و نیز IgM موجود در سرم است.

 

درمان

در هپاتیت  A حاد نیاز به درمان حمایتی است. روش های درمان حمایتی شامل بهبود تغذیه و در صورت اختلال انعقادی، اصلاح آن و جلوگیری از تروما به بالای شکم است. همه افراد در تماس نزدیک با بیمار باید علیه هپاتیت A واکسینه شوند.

در بیماران مبتلا به هپاتیت B نیاز به درمان مشابهی وجود دارد. افراد خانواده و پارتنرهای جنسی فرد باید ابتدا ایمونوگلوبولین هپاتیت B و سپس نوبت های واکسن هپاتیت B را دریافت کنند.

نوزادانی که از مادر مبتلا متولد هستند باید فوراً ایمونوگلوبولین هپاتیت B و دوز اول واکسن را زمانی که هنوز در بیمارستان بستری هستند، دریافت کنند.

این کودکان باید متعاقباً دوز دوم و سوم واکسن را در ماه های 1 و 6 بعد از تولد دریافت کنند. در زنان مبتلا به هپاتیت B مزمن کنترا اندیکاسیون از نظر شیردهی وجود ندارد.

زنان مبتلا به عفونت هپاتیت B باید جهت دریافت درمان دارویی به متخصص گوارش ارجاع داده شوند.

در حال حاضر 7 دارو برای درمان هپاتیت B وجود دارند. اینترفرون آلفا، pegylated interferon alfa 2A  و Lamivudine، adefovir، entecavir، Telbivudine، Tenofovir.

بیشترین داروی مورد استفاده در هپاتیت B مزمن، اینترفرون long acting pegylated است که هفته ای 1 عدد تزریق می شود.

 

تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان
تأثیر کنترل بیماری هپاتیت در کاهش استرس زایمان

در صورت عدم پاسخ به اینترفرون، آنالوگ های نوکلئوزید و نوکلئوتید بسیار مؤثرند. این داروها نقش اساس در کاهش نیاز به پیوند کبد در هپاتیت B مزمن دارند. بیشتر از 80% بیماران حتی آنها که HBeAg مثبت هستند پاسخ مطلوببه درمان وسیع دارند.

بیماران مبتلا به هپاتیت C به خصوص آن هایی که تکثیر ویروس بالا و آسیب پیشرونده کبد دارند، کاندید درمان دارویی هستند. اولین دارویی که به طور گسترده استفاده شد، اینترفرون آلفا انسانی نوترکیب بود.

دومین پیشرفت مهم در درمان هپاتیت C، ریباویرین، آنالوگ نوکلئوزیدی بود و سومین پیشرفت بزرگ در این مینه پیدایش pegylated interferon بود که یکبار در هفته استفاده می شود.

سپس داروهای مهارکننده پروتئاز مثل telaprevir، simeprevir و boceprevir پاسخ ویروسی بالایی ایجاد کردند.

اخیراً، دوره های کوتاه درمان (12-24 هفته) با رژیم های جدید دارویی شامل داروهای ضدویروسی با عملکرد مستقیم (DAAs) مثل leipasvir ، sofosbuvir، ABT- 45or، Ombitasvir و dasabuvir در 96% بیماران هپاتیت C با ژنوتیپ 1b یا 1a HCV پاسخ ویروسی مناسب ایجاد کرده است.

این رژیم های دارویی جدید گرچه گران تر است ( برای یک دوره 12 هفته ای هزینه ای معادل 90000 دلار)، ولی خیلی بهتر از داروهایی مثل اینترفرون تحمل هستند.

درمان هپاتیت D مشابه درمان هپاتیت B و درمان هپاتیت E نیز مشابه هپاتیت A است.

 

عوارض

نگرانی اصلی در مورد هپاتیت A در حاملگی ایجاد هپاتیت فولمینانت در مادر و نارسایی کبد است. خوشبختانه این عارضه بسیار نادر است. هپاتیت منجر به وضعیت ناقلی مزمن نمی شود. انتقال پری ناتال آن هرگز رخ نمی دهد و بنابراین خطری برای کودک ندارد.

هپاتیت B به خصوص در همراهی با هپاتیت D، ممکن است منجر به هپاتیت مزمن فعال، هپاتیت مزمن پایدار و سیروز شود. بیماری مزمن فرد را مستعد کارسینوم هپاتوسلولر می سازد و در زنان باردار مبتلا به هپاتیت B خطر انتقال عفونت به فرزندان وجود دارد.

بیشتر نوزادان در زمان زایمان در اثر تماس با خون آلوده و ترشحات مسیر واژینال، مبتلا به عفونت هستند. بیمارانی که از نظر HBSAg مثبت هستند خطر انتقال 20% به نوزادشان را دارند.

در زنانی که از نظر HBSAg و HBeAg مثبت هستند خطر انتقال به 90% می رسد. نوزادانی که در اثر انتقال پری ناتال مبتلا هستند در معرض تمام عوارض مرتبط با هپاتیت مزمن هستند.

مهم ترین عارضه هپاتیت C، بیماری مزمن کبدی است. در ایالات متحده هپاتیت C اندیکاسیون اصلی پیوند کبد است. انتقال از مادر به جنین نیز در این بیماری یک مورد نگرانی است.

در خانم های باردار با سطح پایین RNA هپاتیت C که عفونت هم زمان HIV ندارند ریسک انتقال هپاتیت C به جنین کمتر از 5% است.

اگر سطح RNA ویروسی هپاتیت C بالا باشد یا عفونت هم زمان HIV وجود داشته باشد احتمال انتقال به 25% می رسد.

سوار شدن هپاتیت D بر عفونت هپاتیت B ریسک فاکتور اصلی تبدیل به بیماری مزمن و شدید کبدی است. همانند هپاتیت A عفونت با هپاتیت E هم منجر به حالت ناقلی مزمن نمی شود.

در صورت بهبودی بیمار از فاز حاد، این عفونت معمولاً منجر به عارضه طولانی مدت نمی شود. انتقال پری ناتال هپاتیت E بسیار نادر است.

 

پیگیری

بیماران مبتلا به عفونت مزمن هپاتیت  B ( با یا بدون عفونت هم زمان هپاتیت  D ) و هپاتیت C نیاز به پیگیری طولانی مدت توسط یک متخصص گوارش دارند.

بسیاری از آنها کاندیدهای مناسب برای رژیم درمانی جدید ذکر شده در بالا هستند. بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن باید از هر گونه دارویی که منجر به تشدید آسیب کبدی می شود پرهیز کنند.

به طور مثال در صورت شواد بیماری فعال هپاتوسلولار بیماران باید از مصرف قرص های جلوگیری از بارداری منع شوند. در برخی افراد، بیماری مزمن به شکل یک بیماری جدی که نیاز به پیوند کبد دارد تبدیل می شود.

 

پیشگیری

پیشگیری از هپاتیت  A از راه استفاده از واکس غیرفعال است. 2 فرمول از این واکسن در دسترس هستند: Vaqta و Havrix. هر دو واکسن یک تزریق اولیه عضلانی دارند و به دنبال آن تزریق دوز دوم 6 تا 12 ماه بعد از آن است.

واکسن باید به افراد زیر توصیه شود:

1- مسافران بین المللی

2- کودکان در مناطق اندمیک

3- مصرف کنندگان تزریقی

4- افراد در تماس شغلی با هپاتیت A مثل کارکنان آزمایشگاه ها

5- ساکنین در مراکز نگهداری

6- افراد مبتلا به بیماری مزمن کبدی

7- مردان هم جنس باز

8- افراد مبتلا به اختلالات انعقادی

در صورتی که طی دو هفته بعد از تماس ایمونوگلوبین هپاتیت A تزریق شود ایمنی پاسیو مناسب ایجاد خواهد کرد. دوز استاندارد ایمونوگلوبین mg/kg 02/0 است.

هرچند در یک مطالعه اخیر، عنوان شده است که واکسن هپاتیت A روش ارجح پروفیلاکسی هم در قبل و هم در بعد از تماس است. مزیت اصلی واکسن در مقابل ایمونوگلوبولین ایجاد محافظت طولانی مدت آن است.

دو عامل ایمونوپروفیلاکتیک مهم در پیشگیری از هپاتیت B وجود دارد. یکی از آنها ایمونوگلوبولین هپاتیت B  است که می توان بلافاصله پس از مواجهه از آن جهت ایجاد محافظت در مقابل ویروس استفاده کرد.

دومین عامل محافظتی واکسن هپاتیت B است. این واکسن از طریق تکنولوژی نوترکیبی ایجاد می شود و هیچ گونه خطر انتقال عفونت HIV و غیره ندارد.

واکسن در سه دوز مجزا به طریق عضلانی تزریق می شود و تأثیر بسیار بالایی دارد. در افرادی که از نظر ایمنی مساعد هستند پس از سه دوز تزریق میزان تبدیل رمی (seroconversion) به 90% می رسد.

ایمونو پروفیلاکسی در نوزاد متولد شده از مادر مبتلا به هپاتیت B نیز بسیار مؤثر است. به همین دلیل نیاز به سزارین در موارد عفونت هپاتیت B در مادر نیست.

جالب است که پیشگیری از هپاتیت B از عفونت هم زمان هپاتیت D نیز جلوگیری می کند.

ایمن سازی پاسیو و فعال نوزاد با HBIG و HBV تقریباً در 90% موارد از انتقال عفونت از مادر به نوزاد جلوگیری می کند.

البته در برخی موارد پروفیلاکسی شکست می خورد. شواهد نشان می دهد که استفاده روزانه از لامی وودین خوراکی 100 میلی گرم از هفته 28 تا زمان زایمان یا استفاده ماهانه از HBIG عضلانی 200 IU در هفته 28، 32 و 36 ممکن است محافظت بیشتری از انتقال عفونت به جنین فراهم کند.

متأسفانه هیچ گونه ایمونوگلوبین یا واکسن برای پیشگیری از هپاتیت C وجود ندارد.

اقدامات پیشگیرانه مناسب شامل احتیاطات لازم در مراکز نگهداری، غربالگری مناسب خون اهدایی، آموزش رفتارهای جنسی است.

به طور روتین در هپاتیت C سزارین توصیه نمی شود. البته در صورت عفونت هم زمان با HIV سزارین برای کاهش خطر انتقال پری ناتال انجام می شود، شیردهی مجاز است. رای هپاتیت E هیچ گونه واکسن یا ایمونوگلوبین وجود ندارد.

 

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

 

منبع : کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-are-the-risks-of-thyroid-disease-in-childbirth.jpg-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

 

خطرات بیماری تیروئید در زایمان

بیماری های تیروئید

بیماری های تیروئید در طی حاملگی شایع است و در بین بیماری های اندوکرین پس از دیابت در مقام دوم است. به علت هم پوشانی بین شکایت های شایع حاملگی و تغییرات فیزیولوژیک و علائم هیپو و هیپوتیروئیدیسم تشخیص این بیماری ها چالش برانگیز است.

تشخیص و درمان به موقع آن، از بسیاری از عوارض حاملگی پیشگیری می کند.

همچنین میتوانید از مطالب قبلی که در سایت دکتر زنان انتشار داده شده استفاده کنید

آنچه که باید از دیابت قبل از زایمان بدانید

شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است

 ارزیابی سلامت جنین با تست های پیش از تولد

تاثیر مصرف دخانیات در زایمان زودرس و سقط جنین

 

وضعیت یوتیروئید مادر در حاملگی برای سلامت مادر و جنین و تکامل جنین یک وضعیت بحرانی است. تیروئید جنین در هفته 20-18 حاملگی فعال می شود و تا آن زمان جنین به طور عمده وابسته به انتقال هورمون تیروئید مادری از جفت است. حاملگی باعث ایجاد تغییرات فیزیولوژیک در عملکرد تیروئید مادر می شود.

استروژن باعث تحریک تولید هورمون های تیروئیدی (T3 ,T4)  و نیز گلوبولین متصل شونده تیروئید (TBG) می شود. علی رغم این افزایش سریع در میزان هورمون های تیروئید، سطح هورمون های تیروئیدی آزاد فعال (T3 free. free T4 ) تغییر واضحی نسبت به شرایط غیرحاملگی نمی کند و زنان باردار دچار هایپرتیروئیدی نمی شوند.

هورمون محرک تیروئید (TSH) در طی حاملگی تغییر نسبتاً کمی می کند، به خصوص در تریمستر اول که مقادیر این هورمون کمتر از مقادیر آن در زنان غیر باردار می افتد که به علت افزایش فیزیولوژیک هورمون گنادوتوپین جفتی انسان (HCG) که از نظر ساختاری شبیه TSH است، می باشد. مقادیر نرمال TSH برای هر سه ماهه تعریف شده است.

 

 

خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟
خطرات بیماری تیروئید در زایمان کدامند؟

 

 

تشخیص

برای تشخیص اغلب بیماری های تیروئید سنجش TSH، free T4 لازم است.

مطالعات بیشتر:

1- T3 free : در صورت شک بالینی قوی به بیماری تیروئید با سطح TSH و  free T4 غیرتشخیصی، سنجش T3 free کمک کننده است.

2- ایمونوگلوبین های محرک تیروئید (TSI5) آنتی بادی های پاتولوژیک در هایپرتیروئیدی مرتبط با گریوز هستند که بسیاری از علائم بیماری را ایجاد می کنند.

از این تست می توان برای تشخیص استفاده کرد. علاوه بر این TSH (IgG) از جفت عبور می کند و در موارد نادر باعث ایجاد شرایط هایپرتیروئیدی جنین بدون توجه به وضعیت تیروئید مادر می شود.

سنجش TSI به خصوص در زنانی که دچار گریوز هستند و در گذشته تحت پروسیجر ablative (جراحی یا ید رادیو اکتیو) قرار گرفته اند و در معرض هایپوتیروئیدی مادری نیستند، کمک کننده است.

خانم های باردار یوتیروئید با TSI بالا باید تحت پیگیری دقیق جنین به علت خطر بالای درگیری جنین قرار بگیرند.

3- آنتی بادی های آنتی تیروئید پروکسیداز (TPO) : این آنتی بادی ها به طور شایع در هاشیموتو و هایپوتیروئیدی دیده می شوند.

 

هایپوتیروئیدیسم

هایپوتیروئیدی آشکار تشخیص داده نشده ناشایع است، چراکه باعث افزایش شیوع نازایی می شود. در آمریکا، تیروئیدیت هاشیموتو شایع ترین علت است. یک بیماری اتوایمیون که باعث تخریب عملکرد تیروئید می شود.

تیروئیدکتومی با جراحی یا ablation با ید رادیو اکتیو سایر علل آن هستند.

در تمام جهان، کمبود ید شایع ترین علت هایپوتیروئیدی مادری و علت اصلی عقب ماندگی ذهنی و فرزندان است. حتی در ایالات متحده، به دلیل ترس مردم از بیماری های قلبی عروقی و مصرف کمتر نمک، کمبود ید در حد متوسط وجود دارد.

 

هیپوتیروئیدی و بارداری

در هیپوتیروئیدی درمان نشده، پیامدهای نامطلوب حاملگی افزایش می یابد. در صورت درمان آگاهانه، پیامدهای حاملگی مشابه حاملگی کم خطر و بدون عارضه است. عوارض نامطلوب آن شامل موارد زیر است:

1- سقط خود به خود و مرگ جنین

2- دکولمان جفت

3- هایپرتانیون حاملگی و پره اکلامپسی

4- زایمان زودرس ایدیوپاتیک

5- تأخیر تکاملی در فرزند

هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال به صورت TSH بالای صدک 95 یا 5/97 برای حاملگی و T4 free نرمال تعریف می شود و بدون علامت است.

در گذشته بسیاری از متخصصین مکمل هورمون تیروئید را به دلیل نگرانی از تأخیر تکامل عصبی، در موارد ساب کلینیکال مانند هیپوتیروئیدی آشکار تجویز می کردند.

در یک مطالعه اخیر فواید در اجرای این برنامه برای فرزندان تأیید نشده است. غربالگری از نظر این بیماری توصیه نمی شود.

 

هیپوتیروکسینمی به طور واضح با عوارض نامطلوب حاملگی همراهی ندارد و تجویز مکمل تیروئید ضرورتی ندارد. توجه به رژیم غذایی و مصرف کافی ید در این موارد محتاطانه است.

کانسر تیروئید در بارداری نادر است. در کل رشد نئوپلاسم های تیروئید بسیار آهسته است و می توان جراحی را به بعد از زایمان موکول کرد.

گفته می شود که تفاوتی در پیامد حاملگی در صورت انجام جراحی تیروئیدکتومی در سه ماهه دوم وجود ندارد. توجه به دریافت کافی مکمل تیروئید پس از جراحی الزامی است.

 

درمان

درمان هیپتیروئیدی آشکار مشخص است.

1- دوز لووتیروکسین به طور معمول 125-100 میکروگرم در روز است، ولی در افرادی که جراحی تیروئیدکتومی یا ablation داشته اند، دوز بسیار بالاتری لازم است. در موارد خفیف تا متوسط mcg/kg/day 1 برای دوز آغازین و در موارد شدید mcg/kg/day 5 .1 است.

2- به طور معمول دوز دارو در سه ماهه اول 25-20% افزایش داده می شود. برخی متخصصان با شروع حاملگی به صورت تجربی دوز دارو را افزایش می دهند، در حالی که عده ای دیگر براسا سطح TSH و T4 free در ویزیت اول پری ناتال دوز دارو را تغییر می دهند. هر دو برخورد قابل قبول است.

3- دوز مناسب لووتیروکسین در ابتدا و سپس هر 6-4 هفته باید براساس سطح TSH و T4 free ارزیابی شود. فواصل کمتر ارزیابی TSH ارزش بیشتری ندارد. پس از این که دوز مناسب لووتیروکسین شناسایی شد، سنجش TSH یک بار در هر تریمستر کافی است.

 

4- آگاه باشد که مکمل آهن با قرص لووتیروکسین تداخل دارد و نباید تا 6-4 ساعت قبل یا بعد از لووتیروکسین مصرف شود. در دوران پست پارتوم دوز لووتیروکسین را به دوز قبل از بارداری برمی گردانیم.

5- سطح TSH و  T4 free باید در ویزیت روتین پس از حاملگی چک شود تا از وضعیت یوتیروئید اطمینان حاصل گردد و تیروئیدیت پس از حاملگی رد شود.

6- تداخلی در مورد لووتیروکسین با شیردهی وجود ندارد.

 

هایپرتیروئیدی

هایپرتیروئیدی قبل از تولد نادر است و تقریباً 2/0% از بارداری ها را تحت تأثیر قرار می دهد. از بین این زنان تعداد زیادی دچار بیماری گریوز از قبل هستند.

سایر علل شامل آدنوم فعال تیروئید،گواتر ندولر توکسیک، تیروئیدیت،توکسیکوز گذرای حاملگی( HCG-induced ) هستند.

گریوز یک بیماری اتوایمیون است که ارگان های بسیاری از جمله تیروئید را درگیر می کند. ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) باعث فعالیت بیش از حد غده تیروئید هستند.

این اتوآنتی بادی های IgG از جفت رد شده و باعث تحریک ایجاد بیماری در جنین در موارد نادر هستند ( 1% ). حتی اگر غده تیروئید مادر قبلاً برداشته شده باشد TSI در گردش خون ممکن است باعث ایجاد بیماری در جنین علی رغم یوتیروئیدی مادر شود.

 

هایپرتیروئیدی و بارداری

تأثیر هایپر تیروئیدی آشکار در بارداری به شدت آن بستگی دارد.

در موارد خفیف، بیماری تحمل می شود ولی در موارد متوسط و شدید معمولاً نیاز به فارماکوتراپی یا تیروئیدکتومی در موارد سرکش است.

در مواردی که بیماری به صورت بهینه کنترل نشده باشد، خطر پره اکلامپسی یا هایپرتانسیون حاملگی وجود دارد.

در موارد شدید، به خصوص در طوفان تیروئیدی، زنان در معرض خطر نارسایی قلبی و مرگ هستند. طوفان تیروئیدی یک وضعیت حاد و اورژانس پزشکی است که این وضعیت هایپرمتابولیک در صورت عدم کنترل می تواند منجر به نارسایی قلبی و مرگ و میر شود. شناخت و درمان تهاجمی آن ضروری است.

عوارض جنینی شامل محدودیت رشد جنینی و مرگ نوزادی یا جنینی است. هایپرتیروئیدی نوزادی در 2-1% موارد گریوز مادری دیده می شود.

یافته ها شامل: تاکی کاردی جنینی، گواتر جنینی، نارسایی قلبی/ هیدروپس، بلوغ زودرس استخوانی و کرانیوسینوستوز است.

گواتر که همان بزرگی غده تیروئید است توسط یک متخصص قابل رؤیت است. در سونوگرافی یک توده در قدام گردن با اکوی هوموژن دیده می شود که اندازه بالای صدک 95 در نوموگرام دارد.

تیروتوکسیکوز گذاری بارداری یک حالت گذرا و self-limited است که به علت اثر مشترک ساب یونیت آلفای HCG و TSH ایجاد می شود.

HCG یک محرک ضعیف تیروئید است و پس از افزایش سطح HCG در تریمستر اول، دارای توانایی برای ایجاد هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال یا هایپرتیروئیدی آشکار خفیف است.

زمانی که در سه ماهه دوم HCG شروع به کاهش می کند، تیروتوکسیکوز هم فروکش می کند. درمانی بجز اطمینان دهی لازم نیست.

 

هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال در طی حاملگی بخوبی تحمل می شود. در خانم های با سن بالاتر ممکن است با آریتمی قلبی همراه باشد ولی طی حاملگی هیچ گونه پیامد نامطلوبی شناخته نشده است. درمان در خانم های باردار جوان اندیکاسیون ندارد.

 

 

درمان

هایپرتیرئیدی تحت بالینی: هیچ درمانی لازم ندارد. البته پیگیری از نظر ایجاد هایپر تیروئیدی آشکار به ویژه در دوران پست پارتوم ضروری است.

درمان دارویی در هایپرتیروئیدی آشکار مادری خطرات مادر و جنینی را از بین می برد ولی ممکن است باعث ایجاد هایپوتیروئیدی جنینی در اثر عبور دارو از جفت شود. به همین دلیل استفاده از حداقل دوز دارو برای کاهش عوارض جنینی لازم است.

درمان ضد تیروئیدی: دو نوع درمان دارویی در دسترس است. پروپیل تیواوراسیل (PTU) بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد.

به علت خطر کم عوارض ولی استفاده از متی مازول (MTM) در سه ماهه اول با افزایش خطر تراتوژنیسیته همراه است. متأسفانه PTU با خطر هپاتیت فولمینانت در همه مصرف کنندگان همراه است () که می تواند منجر به مرگ و میر یا پیوند کبدی شود.

به همین خاطر MTM در حال حاضر خط اول درمان هایپرتیروئیدی در افراد غیرحامله و نیز افراد حامله بجز در سه ماهه اول است.

در حال حاضر توصیه می شود PTU در دوره قبل از لقاح و سه ماهه اول استفاده شود و سپس در بقیه دوران حاملگی MTM ادامه یابد.

 

1- مصرف MTM دارای نگرانی هایی از جمله هپاتیت مادری و اختلالات احتمالی از جمله آپلازی کوتیس و فیستول تراکئوازو فاژیال است.

خطر مطلق آنها اندک است و اگر خانمی برای مراقبت حاملگی پس از دوران ارگانوژتر مراجعه کند، درمان با MMI باید ادامه یابد. دوز آغازین آن 10-5 میلی گرم روزانه است و با افزایش تیتراژ تا به 30-10 میلی گرم روزانه می رسد.

2- عوارض PTU شامل راش جلدی، هپاتیت و نارسایی کبدی () که می تواند منجر به مرگ و میر یا پیوند کبد شود و آگرانولوسیتوز ( در سه ماه اول به طور تیپیک کمتر از 1% خطر دارد) است.

دوز معمول برای شروع بر اساس شدت بیماری است، ولی توصیه ما شروع با دوز 50 میلی گرم 3 بار در روز و افزایش ماهانه تا دوز تیپیک mg 150- 100 هر 8 ساعت است. تست های بررسی عملکرد کبد توصیه نمی شود چراکه پیشرفت به سمت هپاتیت بسیار سریع اتفاق می افتد.

3- تبدیل PTU و MTM به یکدیگر: هر میلی گرمMTM 20 تا 25 برابر فعال تر از PTU است. به طور مثال کسی که دوز کلی روزانه PTU 450 میلی گرم مصرف کی کند، نیاز به 20-15 میلی گرم روزانه MTM دارد.

در هر دو درمان تست تیروئید ماهانه برای تعیین دوز لازم است. در موارد نگران کننده می توان T4 free را با فرکانس بیشتری برای تعیین افزایش دوز اندازه گیری کرد.

تیتراژ دوز باید نزدیک به هایپرتیروئیدی ساب کلینیکال باشد تا عارضه سرکوب تیروئید جنین به حداقل برسد.

نیاز به دارو در سه ماهه سوم کمتر می شود که به علت فعالیت کمتر بیماری است. هر دو درمان در شیردهی قابل قبول است.

در موارد شدید دارای علامت بالینی، پروپرانولول 20 میلی گرم هر 6 تا 8 ساعت می توان استفاده کرد، و ترجیح ما این بتا بلوکر به سایر بتا بلوکرها مثل آتنولول است که با عوارضی مثل محدودیت رشد جنینی همراه است. این درمان به خصوص در مواردی که دوز داروی ضد تیروئید را بالا برده ایم کاردبرد دارد.

 

مراقبت از جنین: با توجه به عوارض جنینی سونوگرافی کامل آناتومیک به همراه سونوگرافی سریال از نظر رشد جنین به طور ماهانه لازم است.

در زنان دچار گریوز، نگرانی راجع به پرکاری تیروئید جنین به دنبال عبور TSI از جفت وجود دارد. در این موارد سطح TSI سنجیده می شود و در صورت وجود خطر جنینی، توجه به تاکی کاردی جنینی و بررسی از نظر گواتر جنین (بزرگی هوموژن در قدام گردن با سایز بیشتر از صدک 95) کافی است.

در موارد نادر که هایپرتیروئیدی درمان شده است، در صورت شناسایی گواتر جنین، تشخیص این که جنین هایپر یا هایپو تیروئید است واضح نیست.

در این موارد، کوردو سنتز برای نمونه گیری از خون جنین و تعیین سطح هورمون تیروئید برای هدایت درمان توصیف شده است. این گونه موارد باید به بیمارستان سطح سه (3) با امکانات مجهز در این زمینه ارجاع شوند.

در موارد سرکش که به درمان جواب نمی دهند، تیروئیدکتومی می توان انجام داد.

جراحی برداشتن تیروئید را می توان با اطمینان به خصوص در سه ماهه دوم انجام داد. ید رادیو اکتیو ممنوعیت دارد، چراکه در تیروئید جنین تغلیظ می شود.

 

درمان طوفان تیروئیدی

1- این وضعیت یک اورژانس پزشکی است و نیاز به بستری در ICU دارد.

2- علایم شایع شامل تب، آژیتاسیون، دلیریوم، تاکی کاردی و نارسایی احتقانی قلب است.

3- درمان تفاوتی با غیرحاملگی ندارد.

4- دسترسی سریع به IV و هیدراتاسیون ضروری است.

5- PTU 800 – 600 میلی گرم از طریق لوله نازوگاستریک و سپس 200-150 میلی گرم هر 6-4 ساعت.

6- محصولات یدید برای سرکوب ترشح T3 و T4 از غده تیروئید به

یکی از روش های زیر:

الف- یدید سدیم 1000-500 میلی گرم IV (1 ساعت بعد از تجویز PTU) هر 8 ساعت

ب- یدید پتاسیم (SSKI) 5 قطره هر 8 ساعت

ج- محلول لوگل 8 قطره هر 6 ساعت

د- کربنات لیتیوم 300 میلی گرم هر 6 ساعت (در صورت آلرژی به موارد فوق)

7- دگزامتازون 2 میلی گرم IV هر 6 ساعت برای 4 دوز (بلوک تبدیل محیطی T4 به T3)

8- بتا بلوکر در صورتی که بیمار در نارسایی قلبی یا فشار خون پایین نباشد. روش های تجویز آن یکی از موارد زیر است:

الف- پروپرانولول 1 میلی گرم IV (آهسته) هر 5 دقیقه تا دوز کلی 6 میلی گرم و به دنبال آن 10-1 میلی گرم IV هر 4 ساعت

ب- پروپرانولول 80-20 میلی گرم خوراکی یا از طریق لوله نازوگاستریک هر 4-6 ساعت

ج- قطره اسمولول Mg/kg 500- 250 با قطرات پیوسته Mg/g/min 100- 50

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

 

منبع : کتاب پروتکل های بیماری های پر خطر

 


everything-about-high-risk-pregnancy-in-hereditary-thrombophilia-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

ترمبوفیلی ارثی

ترومبوفیلی عنوانی است که به هر فاکتور خطری (مثل شرایط پس از جراحی) که باعث ایجاد ترومبوز می شود اطلاق می شوند.

به طور اختصاصی تر عنوانی است که برای فاکتورهای انعقادی که باعث ایجاد ترومبوز می شوند نسبت داده می شود.

حاملگی به خودی خود باعث افزایش ریسک ترومبوز حدود 4 تا 5 برابر می شود. ترومبوفیلی وقتی روی حاملگی اضافه شود، عوارضی هم برای مادر و هم جنین خواهد داشت.

ترومبوفیلی می تواند اکتسابی یا ارثی باشد. مهم ترین ترومبوفیلی اکتسابی در حاملگی سندرم آنتی فسفولیپید است. هدف این مبحث مرور ترومبوفیلی ارثی و ارتباط آن با ترومبوز و عواقب بد بارداری و ارزیابی و درمان ترومبوفیلی ارثی در حاملگی است.

 

هموستاز

پاسخ نرمال عروق خونی به آسیب تشکیل لخته است. پلاکت به اندوتلیوم آسیب دیده از طریق فاکتور ون ویلبراند اتصال پیدا می کند و فعال شده و به هم می چسبند و یک پلاک اولیه پلاکت تشکیل می دهند.

فیبرینوژن محلول توسط آنزیم ترومبین به فیبرین تبدیل شده و این پلاک اولیه پلاکتی را برای تشکیل یک لخته با ماندگاری بیشتر، می پوشاند و علاوه بر آن ترومبین فاکتور 13 را فعال کرده که به مونومرهای فیبرین برای ثابت کردن بیشتر لخته ایجاد شده متصل شود.

 

ترومبین از تبدیل پیش سازهای آن مانند پروترومبین در حضور فاکتور ده فعال و کوفاکتور آن و فاکتور پنج فعال ایجاد می شود. هم فاکتور ده و هم فاکتور 9 به وسیله فاکتور هفت فعال می شوند که خود فاکتور هفت در زمان آسیب عروقی فعال می شود.

فاکتور ده می تواند با فاکتور 9 فعال و کوفاکتور هشت و همچنین با ترومبین فعال شود .

آنتی کواگولان های طبیعی، پروتئین C  و پروتئین S، آنتی ترومبین و مهارکننده بافتی تشکیل شدن لخته را تنظیم می کنند و لخته را در محل آسیب جایگزین می کنند.

در طی هموستاز، ترومبین به ترومبومدولین باند شده و Thrombin-Thrombomodulin complex  را ایجاد می کند که این ترکیب پروتئین  Cرا فعال کرده که پروتئین  Cبه همراه کوفاکتورهایش و پروتئین  Sفاکتور هشت و پنج فعال را غیر فعال خواهند کرد.

طب هموستاز نرمال تشکیل یک لخته گذرا است و تحت فیبرینولیز یا تخریب بیشتر از ساخته شدن است. پلاسمین که از پلاسینوژن تشکیل می شوند در حضور فیبرین برای دژنراسیون فیبرین در دسترس قرار می گیرد.

این روند با پلاسمینوژن اکتیویتور فاکتور تشدید می شود. و با TAFI و PAI-1 کاهش پیدا می کند.

 

 

همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی
همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

 

مکانیسم ترومبوز

ترومبوز می تواند در شریان یا ورید و رخ بدهد ولی مکانیسم و ریسک فاکتورهای اصلی در حالی که هم پوشانی دارند متفاوت هستند.

ریسک فاکتورهای اصلی برای ترومبوآمبولی شریانی (برای مثال انفارکتوس میوکارد یا سکته) تخریب اندوتلیال اغلب ثانویه به آترواسکلروز است.

آسیب اندوتلیال باعث تروبولانس، تغییرات جریان خون و فعال شدن پلاکت می شود. در مقابل مکانیسم اولیه در ترمبوآمبولی وریدی  VTE که حدود 80% از وقایع ترومبوآمبولیک در زنان حامله را تشکیل می دهد فعال شدن فاکتورهای انعقادی است.

 

ریسک فاکتورهای ژنتیکی برای ترومبوز

افزایش سطح فاکتورهای انعقادی کاهش سطح ضد انعقادهای طبیعی کاهش سطح فاکتورهای فیبرینولتیک یا افزایش سطح مهارکننده های فیبرینولتیک هر کدام می تواند باعث افزایش ریسک ترومبوز شود.

این تغییرات می توانند ارثی باشند. موتاسیون های ژنتیکی متفاوتی باعث کاهش سطح آنتی ترومبین، پروتئین  Cیا پروتئین  Sهستند چنانچه بیشتر موارد مقاومت به پروتئین  Cفعال، نتیجه یک پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) در ژن فاکتور 5 است(A1691).

ترتیب این SNP یک مقاومت آمینواسید منفرد است که باعث حذف یکی از مکان های جداسازی در فاکتور 5 فعال می شود.

فقدان جدا شدن این محل باعث تغییر این پروتئین می شود که به فاکتور لیدن شناخته می شود. که به پروتئین  Cفعال مقاوم است و افزایش در مقایسه با فاکتور 5 نرمال می شود.

موتاسیون پنج A 1691 در 25% از بیماران دچار  VTE شناسایی شده است در 1996 SNP دیگری در قسمت بیان نشده پروترومبین (FII) در ژن A 20210 شناسایی شد که با افزایش ریسک ترومبوز همراهی دارد.

این موتاسیون پروترومبین (FII)  A20210 در حدود 6% از بیماران دچار VTE دیده می شود. VTE  یک شرایط مولتی فاکتوریال بالقوه است که شامل فاکتورهای محیطی و ژنتیکی متعددی است.

واقعیت این است که VTE در ادامه ریسک فاکتورهای ترکیبی فرد در یک شرایط خاص رخ می دهد و فاکتورهای ژنتیکی باعث بیشتر شدن این خطر نسبت به سایر افراد هستند. تفاوت در آنتی  کواگولان های طبیعی (آنتی ترومبین، پروتئین C ، پروتئین S ) نسبتاً نادر هستند ولی جز ترومبوفیلی های پرخطر هستند (Relative Risk در حدود 10 در فرم هتروزیگوت می باشد) از آنجایی که یک موتاسیون واحد برای این شرایط وجود ندارد برای تشخیص کاهش ضد انعقادهای طبیعی از اندازه گیری میزان پروتئین های انعقادی استفاده می شود.

 

 

 

یک حد آستانه ای وجود دارد که در میزان کمتر از آن به نظر می رسد این شرایط ایجاد می شود ولی یک طیف در درجات کمبود وجود دارد.

در یک مطالعه اخیر نشان داده شده است که حتی تفاوت خفیف در آنتی ترومبین باعث  افزایش ریسک VTE می شود (3 تا 4 برابر برای سطوح کمتر از 70% نرمال و 2 تا 3 برابر برای سطوح بین 70 تا 80% نرمال) فاکتور 5 لیدن و(FII) A 20210 شایع تر هستند و یک ریسک متوسط (5 برابر برای FVL و 3-2 برابر برای       A 20210 FII) برای VTE دارند.

هموزیگوت بودن برای فیبرینوژن گاما (FGG) ژن S4T 100 حدود 2 برابر افزایش خطر ترومبوز وجود دارد.

فاکتور های زیاد دیگری وجود دارند مانند تغییرات ژنتیکی برای فاکتورهای انعقادی ضدانعقادهای طبیعی فاکتورهای فیبرینولتیک و مهارکننده فیبرینولتیک که با افزایش خطر VTE همراهی دارد.

ولی همه اینها باید به عنوان یک فاکتور خطر ضعیف تلقی شوند. پلی مورفیسم متیل تتراهیدروفولات ردوکتاز C677T و A1298C قبلاً به عنوان یک فاکتور افزایش دهنده خطر ترومبوز شناخته می شد ولی اکنون اینگونه نیست.

ریسک فاکتورهای ژنتیک دیگری برای ترومبوز وجود دارد که اغلب نه به عنوان فاکتورهای ترومبوفیلی ارثی شناخته شده اند ولی در تعریف ما می گنجند.

بیشترین فاکتور ژنتیکی برای VTE گروه خون non-O است گروه خون Non-o با سطوح بالاتر بیماری ون ویلبراند همراهی دارد.

در بیشتر از 50% افراد حدود 2 برابر ریسک VTE دارد. فرم ناقل سیکل سل که حدود 52% افراد آمریکایی آفریقایی را شامل می شود 2 برابر ریسک را بالا می برد.

 

همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی
همه چیز درباره بارداری پرخطر در ترمبوفیلی ارثی

 

 

بیماری سیکل سل حدود 2/0% افراد آمریکایی آفریقایی را در برمی گیرد. که با افزایش خطر VTE  همراه است. در حالی که بیماری سیکل سل اغلب به عنوان  ترومبوفیلی شناخته نمی شود. 25% از افراد بزرگسال با بیماری سیکل سل VTE را در حدود 30 سالگی تجربه می کنند که با بالغینی با ترومبوفیلی پرخطر که VTE در جوانی تجربه می کنند قابل مقایسه است.

سابقه فامیلی VTE به تنهایی 2 برابر باعث افزایش ریسک می شود و خطر آن غیروابسته به سایر فاکتورها است.

 

عواقب بد حاملگی

مطالعات گذشته نگر قبلی ارتباط بین ترومبوفیلی و عواقب بد بارداری را نشان داده است مانند سقط مکرر و عواقب بد بارداری در ارتباط با جفت مثل محدودیت رشد جنین، دکولمان، مرگ جنین و پره اکلامپسی. مطالعات آینده نگر ارتباط بین ترومبوفیلی و عواقب بد بارداری را ثابت نکرده است یا ارتباط ضعیف گزارش کرده است.

استفاده از آنتی کواگولان برای تعدیل عواقب بد بارداری در حضور ترومبوفیلی به تنهایی هنوز تأیید نشده است. ضدانعقاد، یا هپارین باعث کاهش خطر عواقب بد وابسته به جفت می شوند که علت آن را ضد انعقاد بودن این داروها نمی دانند بلکه به خاطر ضد التهاب و ضدکمپلمان بودن این ترکیبات می دانند.

مطالعات کوچک در زنان با سابقه ی بد حاملگی و ترومبوفیلی بهبود عواقب بارداری را با مصرف آنتی گواگولان و هپارین ثابت کرده است.

تحقیق Elegant که از موش های دچار آنتی فسفولیپید استفاده کرده است و فوندا پارینوکس را که یک ضد انعقاد حاوی پنتا ساکارید پاسخ دهنده به آنتی فاکتور Xa است به کار برده است.

در این مطالعه دیده شد که جز آنتی ترومبوتیک هپارین، باعث کاهش مرگ جنین موش ها نشده است بلکه هپارینی که دارای اجزای ضدالتهاب و ضدکمپلمان است باعث کاهش مرگ جنین موش ها شده است.

 

 

 

یک RCT جدید مصرف دالتپارین در زنان با ترومبوفیلی که دارای شرح حال عواقب بد بارداری هستند یا شرح حال ترومبوز داشتند بهبودی در عواقب بد بارداری دیده نشده است و در RCT که LMWH در زنان دارای سابقه سقط مکرر بدون ارتباط به ترومبوفیلی ارثی بوده بهبودی در عواقب بارداری دیده شده به هر حال RCTها نشان داده اند در زنان با سابقه ی بد بارداری که در ارتباط با جفت بوده است.

بدون وابستگی به شرایط ترومبوفیلی ارثی بهبود در عواقب بد بارداری با مصرف ضد انعقاد ثابت شده است.

 

ارزیابی و درمان

هر زنی که باردار است و یا برنامه ریزی برای بارداری دارد باید در مورد سابقه شخصی و خانوادگی ترومبوز و جزئیات حاملگی قبلی مورد سؤال قرار بگیرد.

عوامل خطر ارثی و غیر ارثی ترومبوز باید شناسایی شود. در زنان آفریقایی تبار و زنان جنوب شرق آسیا و مدیترانه باید غربالگری از نظر هموگلوبینوپاتی ها انجام شود.

انجام تست برای دیگر موارد ارثی ترومبوفیلیا تنها باید در صورتی انجام شود که نتایج آن مدیریت حاملگی را تحت تاثیر قرار دهد.

کالج آمریکایی زنان و زایمان در بولتن شماره 138 بیان می کند که ترومبوفیلی ارثی در حاملگی تنها زمانی مورد ارزیابی قرار گیرد که یا سابقه ترومبوز غیرقابل توجیه یا یک سابقه خانوادگی از ترومبوفیلیا وجود داشته باشد. اجماع کلی بر این است که انجام این آزمایشات در موارد ریسک بالا و ریسک متوسط ترومبوفیلی آن چنان انجام شود.

آزمایش هایی که سطح پروتئین ها (آنتی ترومبین/ پروتئین C ، پروتئین S) را اندازه گیری می کند می توانند تحت تأثیر متغیرهای متنوعی همانند فاصله ی بین انجام تست و زمان پردازش تست قرار بگیرند، این فاصله زمانی باعث تجزیه پروتئین ها و پایین آمدن مصنوعی سطح این پروتئین ها می شود.

 

 

این آزمایشات باید در فاصله 4 ساعت از نمونه گیری مورد پردازش قرار بگیرند. سطح پروتئین S در بارداری به علت اتصال به پروتئین C4b کاهش می یابد.

سطح عملکردی زیر 35% ، 2 انحراف معیار پایین تر از سطح نرمال در حاملگی طبیعی است. این میزان می تواند مطرح کننده واقعی کاهش سطح پروتئین S باشد.

بسیاری از آزمایشگاه ها ترجیح می دهند زمانی که سطح عملکردی پروتئین S در آزمایشگاه زیر نرمال است سطح آزاد پروتئین S را نیز اندازه گیری  کنند.

سطح آزاد پروتئین S زیر 30% در تریمستر دوم و زیر 24% در تریمستر سوم غیرنرمال گزارش می شود درمان ترومبوز در اکثر موارد براساس فنوتیپ بالینی آن انجام می شود.

در حال حاضر مطالعات بزرگ در زمینه نحوه درمان آنتی کواگولان و پیشنهادهای لازمه به افراد متخصص وجود ندارد.

به طور کلی، اگر یک زن جزء گروه پرخطر از نظر ترومبوفیلی نباشد و یا سابقه ای از ترومبوز نداشته باشد و یا سابقه پیش آگهی بدی در سیر بارداری نداشته باشد نیاز به استفاده از آنتی کواگولان ندارد.

استثناء این مورد در زایمان (واژینال یا سزارین) است زمانی که ریسک ترومبوز از 5-4 برابر طی حاملگی به 80-20 برابر به بعد از آن می رسد.

از آنجایی که تیمی از ترومبوزها در طی 3 هفته بعد از زایمان رخ می دهد پمپ های پنوماتیک طی زایمان یا سزارین و حداقل 3 هفته مصرف آنتی کواگولان پروفیلاکتیک یا با دوز کم کفایت می کند. تجارب عنوان می کنند در زنان با ترومبوفیلی پرخطر (هموزیگوت برای FVL، هموزیگوت برای موتاسیون A 20210  FII یا ترکیب هتروزیگوت برای FLV و وتاسیون A20210 (FII آنهایی هستند که باید حداقل دوز پروفیلاکتیک یا دوز کم ضد انعقاد طی بارداری یا برای 6 هفته بعد از زایمان دریافت کنند.

 

 

 

زودرس تأخیر رشد به ازای سن، دکولمان، مرگ جنین ) مصرف روزانه دوز پروفیلاکتیک LMWH به صورت زیرجلدی باعث بهبود عاقبت بارداری شده است.

خطر نسبی برای پره اکلامپسی و SGA از نوع کمتر از صدک 10 در حد 4/0 و برای پره اکلامپسی شدید یا زودرس کمتر از 34 هفته 2/0است.

اگرچه حدود 25% از زنانی که در این مطالعه وارد شدند دارای ترومبوفیلی بودند و لیکن فواید LMWH به نظر نمی رسد که تنها محدود به زنان دارای ترومبوفیلی باشد.

به طوری که در بسیاری از زنانی که به علت سابقه بد حاملگی برای ترومبوفیلی آزمایش شده اند و به آنها توصیه به مصرف ضدانعقاد شده است به نظر می رسد، بهبودی احتمالاً به علت اثرات ضدالتهابی و ضدکمپلمانی هپارین است و نه به خاطر اثرات ضدانعقادی آن، استفاده از LMWH به نظر می رسد اثرات امیدوار کننده درمانی در جلوگیری از تکرار عواقب بد بارداری وابسته به جفت داشته باشد ولی مطالعات بیشتری مورد نیاز است.

توصیه ها برای نحوه ی بررسی جنین و زمان زایمان در اغلب موارد ترومبوفیلی باید براساس سوابق حاملگی و تاریخچه بالینی بیمار صورت گیرد.

آسپرین با دوز کم اغلب در زنان با ترومبوفیلی ارثی در تلاش برای کاهش خطر ترومبوز وابسته به حاملگی یا تلاش برای کاهش ریسک عواقب بد حاملگی داده می شود.

وقتی که بعد از 12 هفته حاملگی شروع شود با دوز 50 تا 150 در روز نشان داده شده که بی خطر است و عوارض بد حاملگی را خصوصاً پره اکلامپسی را در حد 15% به صورت غیر وابسته به ترومبوفیلی ارثی کاهش داده است.

نشان داده شده است که آسپرین بعد از شروع درمان برای ترومبوز با دوز کم ریسک عود را در حد یک سوم کاهش داده است ولی اطلاعات اختصاصی در زنان باردار وجود ندارد.

 

 

 

 

همچنین که دوز کم آسپرین در ترکیب با هپارین ریسک عواقب بد حاملگی را در زنان دچار سندرم آنتی فسفولیپید کاهش داده است ولی این فایده اختصاصاً در زنان دچار ترومبوفیلی ارثی نشان داده نشده است لذا آسپرین با دوز کم ممکن است ریسک ترومبوز وابسته به حاملگی و عواقب بد بارداری را در زنان دچاز ترومبوفیلی کم کند ولی اطلاعات در این زمینه ناکامل است.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

 

منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


what-is-childhood-cardiomyopathy-1200x1200.jpg
18/سپتامبر/2018

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست؟

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان به نارسایی قلبی غیرقابل توجیه در طی اواخر بارداری بعد از ارزیابی سایر علل شناخته شده ی کاردیومیوپاتی که به طور شایع شامل فشار خون، تیروتوکسیکوز یا بیماری دریچه ای قلب می باشد، اطلاق می گردد.

این احتمال وجود دارد که این اختلال مشابه کاردیومیوپاتی ایدپوپاتیک که در افراد بزرگسال جوان غیر باردار مشاهده می شود، باشد لذا منحصر به بارداری نمی باشد.

میزان بروز آن در طول حاملگی به طور معکوس متناسب با میزان توانایی رد علل شناخته شده نارسایی قلبی است و در ایالات متحده به طور میانگین 1 در 4000 تولد است.

اهمیت این موضوع با سهم آن در میزان مرگ و میر مادری تأیید می شود. که حدود 10% از مرگ مادری را شامل می شود. علاوه بر این برخی از موارد کاردیومیوپاتی در حد 2-1 بستری به ازای هر 1000 حاملگی را شامل می شوند و حدود از این ها کاردیومیوپاتی حوالی زایمان هستند.

 

همچنین میتوانید از محتواهای که قبلتر در سایت دکتر زنان انتشار داده شده است استفاده کنید

مراقبت های پس از زایمان طبیعی و سزارین

همه چیز درباره زایمان طبیعی که بهتر است بدانید

همه چیز درباره مدیریت بیماری کلیوی در زنان برای داشتن زایمان آسان

آیا شیوع زایمان سزارین در زنان چاق بیشتر است ؟

در صورت ابتلا به بیماری های قلبی، زایمان طبیعی بهتر است یا سزارین؟

 

علت و پاتولوژی

در حالی که علت کاردیومیوپاتی حوالی زایمان ناشناخته باقی مانده است. تعدادی از عوامل خطر شامل فشارخون حاملگی (خصوصاً پره اکلامپسی)، پاریتی بالا، چندقلویی و نژاد سیاه و چاق می باشند.

مکانسیم تعدادی از علل بیان شده است ولی هیچ کدام ثابت نشده است. در حدود نیمی از زنانی که در آنها بیوپسی اندومیوکاردیال انجام شده است.

شواهدی از میوکاردیت همراه با شناسایی ژنوم ویروس مثل پارو ویروس B19 ، ویروس ابشتین بار، هر پس ویروس 6 و سایتومگالو ویروس دیده شده است.

 

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟
کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟

 

تئوری دیگر فعال شدن اتوآنتی بادی هایی است که در بافت میوکاردیال در پاسخ به آنتی ژن های جنینی تولید می شود. همچنین فرض شده است که در بعضی از زنان استرس اکسیداتیو، مانند آنچه در پره اکلامپسی هست باعث فعال کردن کاتپسین D قلبی شده که پرولاکتین را به قطعات ضد رگ زایی تبدیل می کند که باعث مهار عملکرد کاردیومیوسیت می شوند.

نکته مهم این است که این علل مولتی فاکتوریال بوده و ممکن است اشکال مختلفی از این بیماری وجود داشته باشد.

 

تشخیص

به علت اینکه کاردیومیوپاتی حوالی زایمان ایدیوپاتیک است، تشخیص آن براساس رد سایر علل است. انستیتوملی قلب و ریه و خون کرایتریای تشخیص زیر را مطرح کرده است.

1- پیشرفت نارسایی قلبی در ماه های آخر حاملگی یا در طی 5 ماه بعد از زایمان

2- عدم وجود علت شناخته شده برای نارسایی قلبی

3- عدم وجود بیماری شناخته شده قلبی قبل از ماه های آخر حاملگی

4- اختلال عملکرد بطن چپ با کسر جهش کمتر از 45% (Ejection Fraction  ) یا کوتاه شدن کمتر از 30%                              (Fractional – shortening) یا هر دو باهم

یافته های تیپیک گرافی قفسه سینه شامل بزرگ شدن قابل توجه قلب همراه با ادم ریوی و بزرگی یک با چهار حفره ای قلب با شواهد اختلال عملکرد بطنی در اکوکاردیوگرافی.

 

اداره ی بیماری

سنگ بنای مدیریت بیماری، درمان نارسایی قلبی است و ایجاد دیورز قوی با فوروزماید که باید به سرعت شروع شود. کاهش افترلود باید با هیدرالازین قبل از زایمان و مهارکننده های آنژیوتنسین ACEI بعد از زایمان انجام شود.

دیگوگسین می تواند برای اثریونو تروپیک و درمان آریتمی های خطرناک که باعث اختلال وابسته به تعداد ضربان قلب هستند داده شود.

چون اختلال عملکرد بطن چپ با احتمال بالای آمبولی ریه همراه است لذا توصیه به شروع آنتی کواگولان می شود. در تعداد کمی از زنان برای حفظ برون ده قلب و ثابت نگه داشتن جریان خون نیاز به تعبیه وسایل داخل قلبی است ندرتاً نیاز به پیوند قلب نیز می شود.

 

عوارض

زایمان خود به خود معمولاً با ادم ریوی وهایپوکسمی به علت نارسایی قلبی دنبال می شود. اگر هاپوکسی شدید یا طولانی باشد مرگ جنین ممکن است رخ بدهد.

هیچ مدرکی وجود ندارد که زایمان بیش آگهی را بهتر کند ولی ممکن است به مدیریت نارسایی قلبی کمک کند. مرگ قریب الوقوع مادری در حدود 10- 50% به علت نارسایی قلبی مقاوم، آریتمی بدخیم و آمبولی ریه گزارش شده است.

عوارض زایمان خصوصاً در صورت سزارین مرگ و میر را به دلیل اضافه شدن سندرم سپسیس خون ریزی و آنمی و بیهوشی بیشتر شود.

کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟
کاردیومیوپاتی حوالی زایمان چیست ؟

پیگیری

پرگنوز طولانی مدت کاردیومیوپاتی پری پارتوم به میزان آسیب عضله قلب باقی مانده بستگی دارد. به طور کلی آن دسته از زنان که طی 6 ماه به عملکرد نرمال قلب برمیگردند، پیش آگهی خوبی دارند.

این شامل حدود نیمی از زنان می شود. در نیمه دیگر که اختلال عملکرد بطن همچنان ادامه دارد، نارسایی مزمن قلب از جمله بیماری مرحله نهایی قلبی که نیازمند پیوند قلب است شیوع بیشتری دارد.

 

 

 

نتایج بارداری بعدی نیز بستگی به میزان عملکرد باقی مانده قلب دارد نیمی از زنان با اختلال عملکرد بطن مداوم نارسایی احتقانی قلب طی بارداری های بعدی بیشتر می شود و اگرچه در زنان با بهبود آشکار کاردیومیوپاتی 20% بروز نارسایی قلبی در بارداری بعدی که معمولاً شدت کمتر دارد دیده  می شود.

 

جلوگیری

در حال حاضر هیچ اقدام پیشگیرانه شناخته شده برای کاردیومیوپاتی حوالی زایمان وجود ندارد. تلاش ها بر تعیین پیش آگهی چنانچه بیمار خواهان حاملگی بعدی باشد متمرکز است.

اگر شواهدی از اختلال عملکرد بطن که به عنوان کاهش کسر جهش قلب (EF) که با ورزش یا تحریک به وسیله دارو تشخیص داده می شود، مشاهده شود حاملگی نباید به وقوع بپیوندد.

برای زنانی که حاملگی بعدی را انتخاب می کنند پیگیری با ارزیابی مکرر از عملکرد قلب ضروری است. برای این زنان مدیریت مشابه با مراقبت از سایر علل نارسایی قلبی است.

 

نتیجه گیری

در بهترین حالت کاردیومیوپاتی حوالی زایمان احتمالاً مشابه کاردیومیوپاتی ایدیوپاتیک بالغین است که حداقل نیمی از موارد به علت میوکاردیت التهابی ناشی از عفونت های ویروسی است.

این تشخیص با رد سایر علل است. درمان استاندارد برای نارسایی قلبی باید انجام شود و کنترل دقیق برای اداره ی عوارض آن باید صورت گیرد.

ارزیابی پس از زایمان باید ادامه یابد و تداوم نارسایی عملکرد بطنی بعد از 6 ماه با پروگنوز طولانی مدت بدی همراهی دارد.

 

دکتر زنان

متخصص زنان و زایمان و نازایی دکتر مژگان کریمی

به منظور تعیین وقت و نوبت ویزیت در ساعت 15 الی 19 تماس بگیرید :

02122776295

09102410144

بخش های مفید سایت دکتر زنان میتوانید مطالعه کنید

آندومتریوز  پارگی زودرس کیسه آب زایمان بدون درد زایمان زودرس زایمان سزارین

زایمان طبیعی سقط فیبروم رحمی کیست تخمدان

منبع: کتاب پروتکل های بارداری های پر خطر


logo-white-footer

دكتر مژگان كريمي جراح و متخصص زنان و زايمان و نازايي داراي بورد تخصصي از دانشگاه تهران با نمره عالي در حال حاضر با كوله باري از تجربيات حرفه اي در حال انجام خدمات به هموطنان عزيزم ميباشم و خدارا شاكرم.

آدرس مطب :
تهران - پاسداران - بوستان نهم - روبروی پلی کلینیک لبافی نژاد - پلاک 135

شماره تماس :
02122776295
09102410144

آدرس بیمارستان نیکان :
تهران - اقدسیه - ابتدای بلوار ارتش - ورودی اراج - خیابان 22 بهمن - بیمارستان نیکان
روزهای کاری
چهارشنبه ها ساعت 18 تا 20
پنج شنبه ها ساعت 10 تا 12
شماره تماس :
29129

همچنین برای ویزیت در درمانگاه بیمارستان رسالت صبح های شنبه یک شنبه سه شنبه و چهارشنبه از ساعت 10 تا 12 میتوانید مراجعه کنید .

کلیه حقوق این قالب برای دکتر زنان محفوظ می باشد.